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宠物源人兽共患病霍乱讲义.ppt
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1、宠物源人物源人兽共患病共患病霍乱霍乱讲义霍乱(霍乱(cholera)一、疾病概要一、疾病概要1 1、霍乱霍乱:由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病:由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病2 2、起病急,传播快,属国际检疫、起病急,传播快,属国际检疫3 3、我国列为、我国列为甲类传染病甲类传染病4 4、病理变化:霍乱弧菌肠毒素引起、病理变化:霍乱弧菌肠毒素引起5 5、临床表现:、临床表现:重者:重者:剧烈吐泻大量米汤样排泄物、脱水、剧烈吐泻大量米汤样排泄物、脱水、肌肉痉挛、代谢性酸中毒及周围循环衰竭肌肉痉挛、代谢性酸中毒及周围循环衰竭2020/11/32霍乱弧菌(霍乱弧菌(vibriocholerae)G G
2、-,呈逗点状或弧形,呈逗点状或弧形,无芽孢、荚膜,无芽孢、荚膜,(O139血清型有荚膜)血清型有荚膜)有鞭毛,活动能力强有鞭毛,活动能力强碱性环境中增殖快碱性环境中增殖快二、病原学二、病原学:1 1、特点:、特点:2020/11/332、WHO关于霍乱弧菌的分类关于霍乱弧菌的分类注:注:只有只有O1群霍乱弧菌和非群霍乱弧菌和非O1群霍乱弧菌群霍乱弧菌的的O139血清型才能引起霍乱血清型才能引起霍乱2020/11/343、霍乱弧菌的三型毒素、霍乱弧菌的三型毒素型毒素型毒素内毒素,制作菌苗引起疫苗内毒素,制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分免疫的主要成分型毒素型毒素外毒素,即霍乱肠毒素,外毒素,即霍乱肠
3、毒素,形成霍乱腹泻症状的关键物质形成霍乱腹泻症状的关键物质型毒素型毒素意义不大意义不大2020/11/354、霍乱弧菌的抗原、霍乱弧菌的抗原菌体()抗原菌体()抗原特异性高,是霍乱特异性高,是霍乱弧菌分群、分型的基础弧菌分群、分型的基础鞭毛()抗原鞭毛()抗原霍乱弧菌所共有霍乱弧菌所共有2020/11/365、霍乱弧菌的抵抗力(、霍乱弧菌的抵抗力(1)对干燥、热和消毒剂均敏感,耐碱不耐酸对干燥、热和消毒剂均敏感,耐碱不耐酸但对低温耐受性大。但对低温耐受性大。自然环境中存活时间较长自然环境中存活时间较长-河水、井水中,埃尔托生物型存活河水、井水中,埃尔托生物型存活13周周当粘附于藻类或甲壳类动物
4、时,存活期延长当粘附于藻类或甲壳类动物时,存活期延长当外环境合适,甚至可存活当外环境合适,甚至可存活1年以上年以上2020/11/371、传染源:病人和带菌者、传染源:病人和带菌者-病人排菌时间:病人排菌时间:5d5d,最长,最长2 2周周 -重型病人,排菌量大,每毫升粪便含重型病人,排菌量大,每毫升粪便含有有10107 710109 9弧菌,是重要的传染源。弧菌,是重要的传染源。2、传播途径:经口感染、传播途径:经口感染-被霍乱弧菌污染的水源或食物被霍乱弧菌污染的水源或食物 -日常的生活接触日常的生活接触 -水(作用最突出)水(作用最突出)三、流行病学三、流行病学2020/11/383、人群
5、易感性:普遍易感、人群易感性:普遍易感-隐性感染者多,显性感染者少;隐性感染者多,显性感染者少;-病后可获得一定的免疫力,但持续时病后可获得一定的免疫力,但持续时间短,可再次感染。间短,可再次感染。4、流行特征:、流行特征:-热带地区:全年发病;热带地区:全年发病;-我国:分布在沿江沿海;我国:分布在沿江沿海;夏秋季流行,高峰期夏秋季流行,高峰期78月。月。2020/11/39霍乱流行史霍乱流行史第一第一六次大流行(六次大流行(18171923):古典生物型):古典生物型第七次大流行(第七次大流行(1961至今):埃尔托生物型至今):埃尔托生物型1992年在印度、孟加拉等地由年在印度、孟加拉等
6、地由O139血清型引起霍乱血清型引起霍乱流行,并波及周围国家流行,并波及周围国家2020/11/3102020/11/31119612000年全球报告霍乱病例数年全球报告霍乱病例数年代2020/11/312四、发病机制与病理解剖四、发病机制与病理解剖发病与否取决于:发病与否取决于:机体胃酸分泌程度机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的数量和致病力霍乱弧菌的数量和致病力2020/11/313(一)发病机制(一)发病机制霍乱弧菌突破胃酸屏障,霍乱弧菌突破胃酸屏障,进入小肠进入小肠在小肠的碱性环境下大量繁殖,在小肠的碱性环境下大量繁殖,并产生霍乱肠毒素并产生霍乱肠毒素穿过肠黏膜的黏液层穿过肠黏膜的黏液层2020
7、/11/314霍乱肠毒素霍乱肠毒素霍乱肠毒素(也称霍乱原,霍乱肠毒素(也称霍乱原,choleragen)在发病)在发病机制中起关键作用。机制中起关键作用。Figure The bacterium produces a toxin(left)that is the cause of the cholera.The toxin molecule is composed of several parts,one of which(coloured blue)penetrates the cell membrane(yellow)2020/11/315霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制(霍乱肠毒素引起小
8、肠过度分泌的机制(1)霍乱肠毒素由霍乱肠毒素由1个个A亚单位和亚单位和5个个B亚单位组成亚单位组成B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合结合(A)Cholera toxin approaching target cell surface.(B)Binding of B subunits to oligosaccharide of GM1 ganglioside.(C)Conformational alteration of holotoxin presenting A subunit(black)to cell surface.AB2020/11/316霍乱肠毒素
9、引起小肠过度分泌的机制(霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制(2)A亚单位移至细胞内并水解成亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段片段A1片段催化从片段催化从NAD转移出转移出ADPribose至至G蛋白蛋白(E)Reduction of disulfide bond of A subunit by intracellular glutathione,freeing A1 and A2.(F)Cleavage of NAD by A1 yielding ADP-ribose and nicotinamide.(D)Entry of A subunit.2020/11/317霍乱肠毒素引起小肠过度分
10、泌的机制(霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制(3)G蛋白的蛋白的ADPribose抑制其抑制其GTP酶活性酶活性ATP不断转变为不断转变为cAMP刺激刺激隐窝细胞分泌隐窝细胞分泌水、氯化物及水、氯化物及碳酸氢盐碳酸氢盐,抑制抑制绒毛细胞对钠的绒毛细胞对钠的重吸收。重吸收。(G)ADP-ribosylation of G protein,inhibiting action of GTPase and“locking”adenylate cyclase in“on”mode.第二信使2020/11/318(二)病理生理(二)病理生理霍乱病人的粪便为等渗性,其中霍乱病人的粪便为等渗性,其中钾和碳酸氢盐
11、浓钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的度为血中浓度的25倍倍。见下表:。见下表:剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比(钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比(mmol/L)钠钠钾钾氯化物氯化物碳酸氢盐碳酸氢盐病人粪便成分病人粪便成分1351510045正常血浆含量正常血浆含量1361483.85.09810624322020/11/319四、临床表现四、临床表现潜伏期潜伏期:1 13d3d临床表现与感染菌型相关临床表现与感染菌型相关古典生物型与古典生物型与O O139型症状较重型症状较重 埃尔托生物型所致者常为轻
12、型埃尔托生物型所致者常为轻型2020/11/320典型霍乱的病程典型霍乱的病程1、泻吐期、泻吐期2、脱水虚脱期、脱水虚脱期3、恢复及反应期、恢复及反应期2020/11/321(一)泻吐期(一)泻吐期(1)先泻后吐先泻后吐持续数小时或持续数小时或12 d12 d一般无发热(一般无发热(O O139139型除外型除外)2020/11/322(一)泻吐期(一)泻吐期(2)腹泻的特点:腹泻的特点:v量多、次频量多、次频v初稀便,后黄色水样、清水样便初稀便,后黄色水样、清水样便v米泔水样便米泔水样便、血水样便、血水样便v粪臭不明显粪臭不明显v多无腹痛多无腹痛(O O139139型除外型除外)和里急后重和
13、里急后重 2020/11/323(一)泻吐期(一)泻吐期(3)呕吐的特点:呕吐的特点:v恶心少见恶心少见v喷射性呕吐喷射性呕吐v呕吐物初为胃内呕吐物初为胃内容物,后为水样容物,后为水样2020/11/324(二)脱水虚脱期(二)脱水虚脱期(1)1、脱水、脱水烦躁不安烦躁不安口渴、声音嘶哑口渴、声音嘶哑眼窝凹陷眼窝凹陷舟状腹、皮肤弹性差舟状腹、皮肤弹性差2020/11/326(二)脱水虚脱期(二)脱水虚脱期(2)烦躁声嘶口渴烦躁声嘶口渴眼窝深陷,眼窝深陷,两颊深凹两颊深凹2020/11/327(二)脱水虚脱期(二)脱水虚脱期(3)舟状腹舟状腹“洗衣工手洗衣工手”皮肤干皱、湿冷无弹性皮肤干皱、湿冷
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