医学免疫学关键笔记精华版.doc
《医学免疫学关键笔记精华版.doc》由会员分享,可在线阅读,更多相关《医学免疫学关键笔记精华版.doc(26页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、医学免疫学一免疫概念:机体对“自己”或“非己”识别、应答过程中所产生生物学效应总和。正常情况下是维持内环境稳定一个生理性功效。担负着机体免疫防御、免疫自稳和免疫监视这三大功效。二免疫系统组成免疫器官 中枢免疫器官 骨髓、法氏囊胸腺 外周免疫器官 淋巴结、脾、其它免疫细胞 造血干细胞 淋巴细胞 T / B、NK等 抗原呈递细胞(APC) M、DC、 B细胞 其它免疫细胞 中性粒、嗜酸、嗜碱性、肥大细胞、RBC 免疫分子 抗体、补体细胞因子、粘附分子等 免疫功效功效生理性反应(有利)病理性反应(有害)免疫防御清除病原生物及其它有害物质超敏反应免疫缺点免疫自稳清除本身衰老、损伤组织细胞 本身免疫病免
2、疫监视清除体内突变细胞和被病毒等微生物感染细胞能力 肿瘤发生或连续性感染 依据免疫应答识别特点、取得形式和效应机制,可分为固有免疫和适应性免疫。1.固有免疫 (innate immunity ) 又称天然免疫、非特异性免疫,是机体在长久种系发育和进化过程中逐步形成,个体出生时就含有,能够遗传。固有免疫特点: 非特异性:作用范围广,并非针对某一个特定抗原;效应快速性:针对病原体及异物侵袭可快速发挥作用;无记忆性:其应答模式和强度不随接触病原体次数而改变。 2.适应性免疫(adaptive immunity) 又称取得性免疫或特异性免疫,是个体受抗原刺激后取得一类含有针对性免疫功效,含有显著个体差
3、异,不能遗传。适应性免疫特点:特异性:仅针对特定抗原发挥免疫效应;取得性:其免疫效应只有经过免疫系统接收抗原刺激后才能建立;记忆性:免疫系统再次接触相同抗原时,产生比首次快速、强烈免疫效应。 免疫器官一中枢免疫器官功效:免疫细胞发生、发育、分化、成熟场所。 包含骨髓和胸腺。骨髓功效1.各类血细胞和免疫细胞发生场所2.B细胞分化成熟场所3.再次体液免疫应答关键场所胸腺功效1.T细胞分化、成熟场所2.免疫调整功效二外周免疫器官功效:是成熟T、B淋巴细胞定居场所,也是免疫应答发生部位。 外周免疫器官包含: 淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织。淋巴结功效:1.T细胞及B细胞定居场所2.免疫应答发生场所淋巴
4、结结构:1皮质 1)浅皮质区:细B胞定居场所2)深皮质区:T细胞定居场所。 2髓质 1)髓索:B细胞和浆细胞较多2)髓窦:巨噬细胞较多3.参与淋巴细胞再循环(二)脾脏功效1.是免疫细胞定居场所 2.是免疫应答发生场所3.合成生物活性物质 4.过滤作用抗原概念及其特征抗原概念:指能和T细胞、B细胞 TCR/BCR特异性接合,促进其增殖、分化,产生抗体或致敏淋巴细胞,并和之结合,进而发挥免疫效应物质。抗原性能(抗原特征):(1)免疫原性:是指抗原分子能诱导机体产生免疫应答特征。即刺激机体产生抗体或致敏淋巴细胞能力。(2)免疫反应性:是指抗原分子能和免疫应答产物,即抗体或效应T细胞发生特异反应特征。
5、抗原异物性和特异性异物性:是抗原物质首要性质。即“非己”物质。在胚胎期未和机体淋巴细胞充足接触称为异物。亲缘关系(即种属关系)越远,异物性越强,免疫原性越强。a. 异种物质:多种病原体b. 同种异体物质: ABO血型, HLA。c. 本身抗原:1隐蔽本身抗原 2修饰本身抗原 3正常本身抗原特异性特异性:指物质之间相互吻合性或针对性、专一性。抗原特异性表现: *免疫原性特异性 *抗原性特异性决定抗原特异性物质基础是抗原分子中抗原决定簇(抗原表位)。抗原表位(抗原决定簇(AD)概念:抗原分子中决定抗原特异性特殊化学基团,又称表位。它是和TCR、BCR或抗体特异性结合基础结构单位。抗原表位类型:次序
6、表位(线性表位):指一段序列相连续氨基酸片段。构象表位:序列不相连多肽或多糖,由空间构象形成表位。T细胞仅识别由抗原提呈细胞(APC)处理加工提呈线性表位。B细胞则可识别线性表位和构象表位。T细胞表位和B细胞表位T细胞表位指被T细胞所识别抗原表位,可存在于抗原分子任何部位。 B细胞表位指被B细胞所识别抗原表位,多在抗原分子表面。共同抗原表位和交叉反应共同表位:不一样抗原物质含有相同或相同抗原表位,这种表位称为共同表位;共同抗原(交叉抗原):带有共同表位不一样抗原称为共同抗原。交叉反应:抗体或致敏淋巴细胞对含有相同和相同表位不一样抗原反应。影响抗原诱导免疫应答原因一、抗原分子理化性质1、化学性质
7、蛋白质:强,含芳香族氨基酸更强。多糖:较强 核酸:抗原性很弱;脂类:通常无免疫原性。2、 分子量大小:作为完全抗原物质,其分子量通常在10kDa以上。在一定范围内,分子量越大,则抗原性越强。3、结构复杂性明胶分子量虽大,但免疫原性弱,加入2%酪氨酸,则免疫原性提升4、分子构象5、易靠近性6、物理性状:环状结构蛋白质其免疫原性比直链分子强;聚合状态蛋白质较其单体免疫原性强;颗粒性抗原较可溶性抗原强二、宿主方面原因1、遗传原因:种属、个体不一样MHC2、年纪、性别和健康状态 青壮年比幼年和老年对抗原应答强新生儿或婴儿易耐受 雄性比雌性免疫应答弱 妊娠期免疫抑制三、进入机体路径抗原进入机体数量、路径
8、、次数、两次免疫间隔时间和免疫佐剂应用和佐剂类型等显著影响应答。免疫应答强弱:皮内注射皮下注射肌内注射腹腔注射静脉注射。口服耐受原因:消化酶水解,抗原丧失抗原性抗原分类一、依据诱生抗体时是否需要T细胞辅助1、胸腺依靠性抗原(TD-Ag)需要在T细胞辅助下才能刺激B细胞产生抗体。大多蛋白质抗原为TD-Ag2、胸腺非依靠性抗原(TI-Ag)不需要在T细胞辅助下就能刺激B细胞产生抗体。如细菌脂多糖,荚膜多糖及聚合鞭毛素等少数抗原。二、亲缘关系1、异种抗原:病原及其分泌物;动物免疫血清(抗毒素);抗生素及化学药品等。2、同种异体抗原:血型抗原、HLA 3、本身抗原:4、异嗜性抗原:存在于不一样种属动植
9、物、微生物间共同抗原。5、独特型抗原三、依据抗原起源1、外源性抗原:APC细胞之外抗原。2、内源性抗原:在APC细胞内合成抗原。免疫球蛋白Ab概念;是B细胞受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生能和对应抗原发生特异性结合糖蛋白,发挥体液免疫功效。免疫球蛋白结构(一)轻链和重链Ig基础结构:两对四条肽链经过链间二硫键连接形成Ig单体结构。两条相同长链称为重链(H链);另两条相同短链称为轻链(L链)。两条重链间,轻链和重链间以二硫键相连,整个Ig分子呈“Y”字型。结构域:由链内二硫键连接形成环状结构。(二)可变区和恒定区1)可变区(V区) 在L链靠近N端1/2(约含107个氨基酸残基)和H链靠近N端1
10、/5或1/4(约含107-130个氨基酸残基)。V区氨基酸排序随抗体特异性不一样有较大变异。L链和H链V区分别称为VL和VH。高变区(HVR):在VL和VH中一些局部区域氨基酸组成和排序含有更高改变程度。也称互补决定区(CDR)因HVR序列和抗原表位互补。2)恒定区(C区) 在L链靠近C端1/2和H链靠近C端3/4区域或4/5区域。这个区域氨基酸组成和排序比较恒定。H链含有4-5个结构域(VH、CH1-3或4);L链含有2个结构域(VL、CL)。每一结构域约由110个氨基酸组成。(三)铰链区在 CH1和 CH2之间,易伸展弯曲,富含脯氨酸残基,易被木瓜蛋白酶、胃蛋白酶水解,该区称为铰链区。Ig
11、M和IgE无铰链区。(四)结构域概念:Ig分子可折叠成若干个球型结构,每个球型结构约由110个aa组成,称为结构域或功效区。每个功效区通常有其独特功效。轻链有可变区和恒定区,重链有可变区和恒定区。 免疫球蛋白功效:一、Ig V区功效特异性结合抗原, 是Ig最显著生物学特点,由其V区(尤其是V区中高变区 )空间组成所决定;中和作用。二、Ig C区功效(一)激活补体1、IgGCH2和IgMCH3暴露出结合C lq补体结合点,开始活化补体。 2、凝聚IgA、IgG4和IgE等可经过替换路径活化补体。(二)结合细胞表面Fc受体 1、调理作用:是指抗体促进吞噬细菌吞噬颗粒性抗原能力。 中性粒细胞、单核细
12、胞、巨噬细胞和嗜酸性粒细胞含有亲和力FcR,和对应抗原结合后可促进细胞吞噬作用。 2、抗体依靠细胞介导细胞毒作用(ADCC): 当IgG抗体和带有对应抗原靶细胞结合后,可和有FcR中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、NK细胞等效应细胞结合,发挥抗体依靠细胞介导细胞毒作用。3、介导I型超敏反应 :变应原刺激机体产生IgECH2或CH3可和嗜碱性粒细胞、肥大细胞表面IgE高亲力受体细胞脱颗粒,释放组胺等,引发型超敏反应。 (三)穿过胎盘和黏膜经过胎盘:在人类,IgG是唯一可经过胎盘从母体转移给胎儿Ig。IgG能选择性地和胎盘母体一侧滋养层细胞结合(输送蛋白FcRn),转移到滋养层细胞吞饮泡内,并主动外
13、排到胎儿血循环中。三、Ig水解片段:(一)木瓜蛋白酶水解IgG:1、裂解部位:IgG铰链区H链链间二硫键近N端侧切断2、裂解片段:共裂解为3个片段:(1)2个Fab段(抗原结合段)组成:每个Fab段由一条完整L链和一条约为1/2H链组成;功效:一个完整Fab段可和抗原结合,表现为单价,但不能形成凝集或沉淀胃蛋白酶水解IgG:1、裂解部位:铰链区H链链间二硫键近C端切断。2、裂解片段:(1)F(ab )2:包含一对完整L链、VH、CH1和铰链区。F(ab )2:含有双价抗体活性,和抗原结合可发生凝集和沉淀反应。双价F(ab )2和抗原结合亲协力要大于单价Fab。(2) pFc: Fc可继续被胃蛋
14、白酶水解成更小片段,失去其生物学活性。不含有任何生物学活性。免疫球蛋白功效一、Ig V区功效特异性结合抗原, 是Ig最显著生物学特点,由其V区(尤其是V区中高变区 )空间组成所决定。 中和作用:二、Ig C区功效1、激活补体1)IgGCH2和IgMCH3暴露出结合C lq补体结合点,开始活化补体。 2)凝聚IgA、IgG4和IgE等可经过替换路径活化补体。2、结合细胞表面Fc受体 1)调理作用:是指抗体促进吞噬细菌吞噬颗粒性抗原能力。 中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和嗜酸性粒细胞含有亲和力FcR,和对应抗原结合后可促进细胞吞噬作用。 2)抗体依靠细胞介导细胞毒作用(ADCC): 当IgG抗体和
15、带有对应抗原靶细胞结合后,可和有FcR中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、NK细胞等效应细胞结合,发挥抗体依靠细胞介导细胞毒作用3、穿过胎盘和黏膜经过胎盘:在人类,IgG是唯一可经过胎盘从母体转移给胎儿Ig。各类免疫球蛋白特征和功效1.IgG(1)合成和分布特点IgG于出生后3个月开始合成,35岁靠近成人水平IgG是血清中含量最高Ig,占血清总Ig7580。人IgG有IgG1IgG4 4个亚类。IgG半寿期长,约2023天。为再次免疫应答关键抗体。(2)关键生物学作用1)抗感染作用2)经过胎盘3)和细胞表面FcR结合4)激活补体5)参与本身免疫性疾病和超敏反应2.IgM(1)合成特点1)合成早:在
16、胚胎发育晚期胎儿即能产生IgM,故脐带血IgM增高提醒胎儿有宫内感染(如风疹病毒或巨细胞病毒等感染)。 2)合成快:在抗原刺激诱导体液免疫应答中,IgM也是最先产生抗体。感染过程中血清IgM水平升高,说明有近期感染,该指标有利于早期诊疗。(2)分布: 关键分布于血液中。是五类Ig中分子量最大者,又称巨球蛋白。它是由5个IgM单体借助J链连接而成(五聚体)。B细胞膜表面IgM是B细胞抗原受体(BCR),可特异性识别和结合抗原。(3)关键生物学作用:1)抗感染作用:IgM是首次体液免疫应答早期阶段产生关键Ig,在早期免疫防御中含相关键作用是血管内抗感染关键抗体。2)激活补体:IgM可经过经典路径激
17、活补体。3)参与本身免疫性疾病和超敏反应3.IgA(1)血清型IgA(2)分泌型IgA(SIgA): SIgA是由呼吸道、消化道、泌尿生殖道等处黏膜固有层中浆细胞合成。SIgA关键存在于唾液、泪液、初乳、胃肠液和支气管分泌液中,不易被蛋白酶破坏,故可发挥黏膜局部免疫作用,如对保护呼吸道、消化道等黏膜含相关键作用。新生儿可从母乳中取得SIgA,能预防胃肠道感染。SIgA合成功效低下幼儿易患呼吸道或消化道感染4.IgD B细胞成熟表面标志。IgD可关键分布于正常人血清和B细胞表面。B细胞表面mIgD可作为B细胞分化发育成熟标志。未成熟B细胞仅表示mIgM,成熟B细胞可同时表示mIgM和mIgD。成
18、熟 B细胞活化后或变成记忆 B细胞时 SmlgD逐步消失5.IgE1)分布:IgE关键由呼吸道和消化道黏膜固有层中浆细胞产生。(2)关键生物学作用 1)诱发I型超敏反应 2)抗寄生虫作用各类免疫球蛋白特点补体系统概念和组成;概念:是一组包含30余种组分,广泛存在于血清,组织液和细胞膜表面,含有精密调控机制蛋白质反应系统。组成:1固有成份:1)经典路径 C1q、C1r、C1s、C4、C2 2)MBL路径 MBL、MASP、FCN 3)旁路路径 B因子、D因子 4)共同组分C3、C5、C6、C7、C8、C92调整蛋白H因子、I因子、 C1INH、C4结合蛋白、膜辅助蛋白等3补体受体CR1-5、C3
19、aR、C5aR、C1qR等补体系统生物合成和理化性质(1)合成:关键由肝细胞(90%)和巨噬细胞合成。补体含量和适应性免疫无关(2)理化性质1组分大多为糖蛋白2C3含量最高也是最关键补体分子,D因子含量最低3不稳定补体系统激活路径及比较经典路径:激活物 :抗原抗体复合物(IgG或IgM更强因为是五聚体)补体参与:C1qrs C4 C2 C3 C5-9过程:识别阶段C1活化构象发生改变 活化阶段C3和C5转化酶形成 膜攻击阶段 C5转化酶将C5裂解C5a C5b,C5a能够C6结合成 C5b6,后面以C7-9形成复合物,即供膜复合物MAC,使细胞裂解。旁路路径激活物:病原体表面多糖补体参与:B因
20、子D因子P因子 C5-9过程:病原体表面多糖-C3,在BDP因子作用形成C3转化酶,C3转化酶可裂解更多C3,存在正反馈放大效应。C3b和C3转化酶结合形成C5转化酶,终末和经典路径相同。MBL路径激活物:病原体表面甘露糖残基过程:病原体表面甘露糖残基和MBL结合,构型改变,MASP活化。MASP1直接裂解C3生成C3a、C3b。形成旁路路径C3转化酶,后面和旁路路径相同。MASP2类似C1s裂解C4、C2形成类似经典路径C3转化酶。进而激活后续补体成份。感染时补体激活次序:旁路路径,MBL路径,最终经典路径。当经典路径和MBL路径活化时,经过C3放大路径也可活化旁路路径,三者以C3活化为中心
21、亲密相连。1、经典路径特点:激活物为IgG或IgM结合抗原形成抗原抗体复合物(免疫复合物);C3、C5转化酶是C4b2a和C4b2a3b;其开启有赖于特异性抗体产生,在感染后期发挥作用。2、旁路路径特点:激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等,直接激活C3;C3、C5转化酶为C3bBb和C3bBb3b;存在正反馈放大环;无需抗体存在即可激活补体,故在感染早期或首次感染即可发挥作用。 补体生物学活性;1、溶菌、溶解病毒和细胞细胞毒作用(C1-C92、调理作用 (C3b、C4b)3、免疫粘附:为机体清除循环免疫复合物关键机制。4、炎症介质作用补体生物学功效补体成份 功 能C1-C9 溶菌、杀菌、溶细胞
22、作用C3b、C4b 调理、黏附作用C2a 补体激肽C3a、C5a 过敏毒素C5a、C3a 趋化作用CK概念:由免疫原、丝裂原或其它因子刺激细胞所产生低分子量可溶性蛋白质,为生物信息分子,含有调整固有免疫和适应性免疫应答,促进造血,和刺激细胞活化、增殖和分化等功效共同特点:1、多为小分子(8-30kD)多肽;2、高效性:在较低浓度下现有生物学活性,3、经过结合细胞表面高亲和力受体发挥生物学效应;4、作用方法:自分泌 旁分泌 内分泌5、含有多效性、重合性、拮抗性或协同性。6、网络性,白细胞分化抗原和CD概念1、白细胞分化抗原概念:是造血干细胞在分化成熟为不一样谱系(lineage)、各个谱系分化不
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 医学 免疫学 关键 笔记 精华版
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【a199****6536】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【a199****6536】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。