休克的临床用药.ppt
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1、休克的临床用药1掌握:常见休克的治疗药物选择。掌握:常见休克的治疗药物选择。2熟悉:熟悉:常用心血管活性药的分类和药理作用。常用心血管活性药的分类和药理作用。3了解:休克的激素治疗,其他抗休克药物。了解:休克的激素治疗,其他抗休克药物。目的要求目的要求一、概述一、概述休克:休克:机体在受到各种有害因子侵袭时,机体在受到各种有害因子侵袭时,有效循环血量减少,组织有效循环血量减少,组织器官的血液灌注不足器官的血液灌注不足,细胞代谢紊乱和组织器官功能受损的,细胞代谢紊乱和组织器官功能受损的病理过程,包括多种酶和血管活性物质的释放。病理过程,包括多种酶和血管活性物质的释放。特征:特征:重要脏器组织中的
2、微循环灌流不足,代谢紊乱和全身重要脏器组织中的微循环灌流不足,代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。各系统的机能障碍。一、概述一、概述休克分类(按病因):休克分类(按病因):(一)失血与失液性休克(一)失血与失液性休克1、急性大失血、急性大失血快速出血超过全身血量快速出血超过全身血量20即可即可引起休克,如:上消化道大出血引起休克,如:上消化道大出血2、体液大量丧失、体液大量丧失剧烈呕吐,严重腹泻,大汗剧烈呕吐,严重腹泻,大汗(二)创伤性休克(二)创伤性休克见于严重创伤见于严重创伤 失血失血 疼痛疼痛 一、概述一、概述休克分类(按病因):休克分类(按病因):(三)烧伤性休克(三)烧伤性休克大面积烧伤
3、大面积烧伤 1.体液大量丧失体液大量丧失(早期)(早期)2.继发感染败血症(晚期)继发感染败血症(晚期)(四)感染性休克(四)感染性休克在感染败血症基础上发生在感染败血症基础上发生的休克的休克一、概述一、概述休克分类(按病因):休克分类(按病因):(五)心源性休克(五)心源性休克急性心功能障碍,急性心功能障碍,如严重心肌梗死,心律失常等。如严重心肌梗死,心律失常等。(六)过敏性休克(六)过敏性休克以微血管扩张通透性以微血管扩张通透性增高为特点的休克,增高为特点的休克,属属I型变态反应型变态反应一、概述一、概述休克分类(按病因):休克分类(按病因):(七)神经源性休克(七)神经源性休克剧烈疼痛、
4、高位脊髓麻醉剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤或损伤 血管运动中枢抑制血管运动中枢抑制总的分为三类:总的分为三类:低低血量性休克:表现为三低一高:中心静脉压(血量性休克:表现为三低一高:中心静脉压(CVP)、)、心输出量、动脉血压降低,外周血管阻力增高。心输出量、动脉血压降低,外周血管阻力增高。心源性休克:心源性休克:CO下降下降血管源血管源性休克:外周血管扩张或微循环障碍性休克:外周血管扩张或微循环障碍一、概述一、概述休克发生机理(以失血为例):休克发生机理(以失血为例):根据休克的发生发展过程分三期根据休克的发生发展过程分三期(一)缺血缺氧期(一)缺血缺氧期 (早期)(早期)(二)淤血缺氧期(二
5、)淤血缺氧期 (中期)(中期)(三)微循环衰竭期(晚期)(三)微循环衰竭期(晚期)代偿代偿 失代偿失代偿 不可逆不可逆一、概述一、概述(一)缺血缺氧期(一)缺血缺氧期1、微循环变化:、微循环变化:微血管痉挛微血管痉挛,组织缺血缺氧。,组织缺血缺氧。机制:机制:血容量血容量,血压,血压减压反射,儿茶酚胺释放,减压反射,儿茶酚胺释放,AT-释放释放血管收缩血管收缩动静脉吻合支开放;前阻力大于后阻力,动静脉吻合支开放;前阻力大于后阻力,灌少灌少流多流多缺血缺氧缺血缺氧一、概述一、概述(一)缺血缺氧期(一)缺血缺氧期 2、临床表现、临床表现 儿茶酚胺儿茶酚胺 CNS 兴奋兴奋烦躁烦躁 汗腺分泌汗腺分泌
6、 出汗出汗 肾血管收缩肾血管收缩尿量尿量 皮肤缺血皮肤缺血 体温降低体温降低 休克病因休克病因 交感肾上腺髓质激活交感肾上腺髓质激活心率心率 心收缩力心收缩力脉搏脉搏 脉差脉差 一、概述一、概述(二)淤血性缺氧期(二)淤血性缺氧期1、微循环变化:前阻力血管扩张,后阻力血管收缩,、微循环变化:前阻力血管扩张,后阻力血管收缩,灌入灌入大于流出大于流出,微循环淤血缺氧,微循环淤血缺氧机制:机制:缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒(1)前阻力血管对儿茶酚胺反应性)前阻力血管对儿茶酚胺反应性降低,前阻力血管扩张;(降低,前阻力血管扩张;(2)后阻力血管对酸中毒耐受性)后阻力血管对酸中毒耐受性强,后阻力
7、血管收缩;(强,后阻力血管收缩;(3)组胺、激肽类释放,血管通透)组胺、激肽类释放,血管通透性增加性增加灌多流少,淤血缺氧灌多流少,淤血缺氧一、概述一、概述(二)淤血性缺氧期(二)淤血性缺氧期2、临床表现、临床表现心输出量心输出量皮肤紫绀皮肤紫绀 脑缺血脑缺血 肾血流量肾血流量少尿无尿少尿无尿血压血压神智淡漠、昏迷神智淡漠、昏迷 微循环淤血微循环淤血回心血量回心血量肾淤血肾淤血 皮肤淤血皮肤淤血 一、概述一、概述(三)微循环的衰竭期(三)微循环的衰竭期1、微循环变化:、微循环变化:1)微血管麻痹:对血管活性物质无反应;)微血管麻痹:对血管活性物质无反应;2)血流瘀滞)血流瘀滞:不灌不流;不灌不
8、流;3)DIC形成形成:微血栓形成:微血栓形成DIC发生机制:发生机制:血管内皮损伤,血小板激活,血液浓缩,流速缓慢等血管内皮损伤,血小板激活,血液浓缩,流速缓慢等血液高凝状态血液高凝状态微血栓形成微血栓形成回心血量急剧减少回心血量急剧减少心输心输出量急剧减少出量急剧减少血压急剧下降血压急剧下降大脑缺血大脑缺血一、概述一、概述(三)微循环的衰竭期(三)微循环的衰竭期2、临床表现、临床表现循环衰竭:血压下降循环衰竭:血压下降 脉搏微弱脉搏微弱 静脉塌陷静脉塌陷出血表现:身遍瘀斑出血表现:身遍瘀斑器官衰竭:呼吸困难器官衰竭:呼吸困难 无尿等无尿等大脑缺血:神志不清大脑缺血:神志不清二、休克治疗的原
9、则二、休克治疗的原则(一)一般措施(一)一般措施1、通常取平卧位,必要时头和下肢均抬高、通常取平卧位,必要时头和下肢均抬高20左右,利于左右,利于呼吸和静脉回流,保证脑灌注压力呼吸和静脉回流,保证脑灌注压力2、保持呼吸道通畅,给氧,保持呼吸道通畅,给氧,4L/min,必要时建立人工气,必要时建立人工气道,呼吸机辅助通气道,呼吸机辅助通气3、维持比较正常的体温,保暖或降温、维持比较正常的体温,保暖或降温4、尽量保持病人安静,避免人为的搬动,可用小剂量镇痛、尽量保持病人安静,避免人为的搬动,可用小剂量镇痛、镇静药但要防止呼吸和循环抑制镇静药但要防止呼吸和循环抑制二、休克治疗的原则二、休克治疗的原则
10、(二)病因治疗(二)病因治疗1、根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一步发展十、根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一步发展十分重要,尤其某些外科疾病引起的休克分重要,尤其某些外科疾病引起的休克2.治疗原则是:治疗原则是:补充血容量、有效的心输出量(补充血容量、有效的心输出量(CO)、)、良好的血管张力良好的血管张力二、休克治疗的原则二、休克治疗的原则(三)补充血容量(三)补充血容量大部分休克治疗的共同目标是大部分休克治疗的共同目标是恢复组织灌注恢复组织灌注,其中,其中早期早期最最有效的办法是补充足够的血容量。有效的办法是补充足够的血容量。不仅要补充已失去的血容量,还要补充因毛细血管床扩大
11、不仅要补充已失去的血容量,还要补充因毛细血管床扩大引起的血容量相对不足,因此,往往需要过量的补充,以引起的血容量相对不足,因此,往往需要过量的补充,以确保心排血量。确保心排血量。扩充液体包括晶体液和胶体液的合理组合,以及成分输血,扩充液体包括晶体液和胶体液的合理组合,以及成分输血,滴速宜先快后慢,用量宜先多后少。滴速宜先快后慢,用量宜先多后少。二、休克治疗的原则二、休克治疗的原则(三)补充血容量(三)补充血容量休克治疗的早期,输入何种液体当属次要,即使大量失血休克治疗的早期,输入何种液体当属次要,即使大量失血引起的休克也不一定需要全血补充,只要能维持血细胞比引起的休克也不一定需要全血补充,只要
12、能维持血细胞比容容30%,大量输入,大量输入晶体液、胶体液晶体液、胶体液以维持适当的血以维持适当的血液稀释,对改善组织灌注更有利。主要目的是液稀释,对改善组织灌注更有利。主要目的是防止水电解防止水电解质和酸碱平衡紊乱,防止系统和脏器并发症,维持能量代质和酸碱平衡紊乱,防止系统和脏器并发症,维持能量代谢、组织氧合和胶体渗透压谢、组织氧合和胶体渗透压二、休克治疗的原则二、休克治疗的原则观点:观点:单纯葡萄糖液或等渗盐水不能作为扩容剂,单纯输注葡萄单纯葡萄糖液或等渗盐水不能作为扩容剂,单纯输注葡萄糖液可导致脑或肺水肿、高血糖、低钾、低钠血症;而单糖液可导致脑或肺水肿、高血糖、低钾、低钠血症;而单纯输
13、注等渗盐水可导致高氯血症,加重酸中毒纯输注等渗盐水可导致高氯血症,加重酸中毒.推荐:早期抗休克治疗应首选胶体推荐:早期抗休克治疗应首选胶体二、休克治疗的原则二、休克治疗的原则(三)补充血容量(三)补充血容量常用制剂有:常用制剂有:1、胶体液:、胶体液:右旋糖酐和右旋糖酐和403代血浆、代血浆、706代血浆、血定安等均能提高血代血浆、血定安等均能提高血浆胶体渗透压,增加血容量,一般浆胶体渗透压,增加血容量,一般500-1000ml,尽量不超,尽量不超过过1500ml2、晶体液:、晶体液:生理盐水、林格氏液、葡萄糖盐水、高渗盐水等生理盐水、林格氏液、葡萄糖盐水、高渗盐水等3、人血胶体物质:、人血胶
14、体物质:血浆、白蛋白血浆、白蛋白4、全血:、全血:应严格掌握输血指征,急性出血量应严格掌握输血指征,急性出血量30%二、休克治疗的原则二、休克治疗的原则(三)补充血容量(三)补充血容量充分扩容的指标充分扩容的指标 颈静脉充盈度;皮肤色泽颈静脉充盈度;皮肤色泽 尿量尿量30100ml/h;意识;意识 Hb-125-140g/L;HCT-35%-40%动脉血压和脉压:动脉血压和脉压:MAP-80mmHg HR100次次/min 二、休克治疗的原则二、休克治疗的原则CVPBP原因原因处处理原理原则则低低低低血容量严重不足血容量严重不足充分补液充分补液 低低 正常正常血容量不足血容量不足适当补液适当补
15、液高高低低心功能不全或血容量相对过多心功能不全或血容量相对过多 给强心药,纠正酸给强心药,纠正酸中毒舒张血管中毒舒张血管 高高正常正常容量血管过度收缩容量血管过度收缩舒张血管舒张血管 正常正常低低心功能不全或血容量不足心功能不全或血容量不足补液试验补液试验补液试验:取等渗盐水补液试验:取等渗盐水250ml,于于5-10分钟内经静脉注入。如血压升高而中心分钟内经静脉注入。如血压升高而中心静脉压不变,提示血容量不足;如血压不变而中心静脉压升高则提示心功静脉压不变,提示血容量不足;如血压不变而中心静脉压升高则提示心功能不全。能不全。二、休克治疗的原则二、休克治疗的原则(四)纠正酸碱平衡失调和电解质紊
16、乱(四)纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱主要纠正酸中毒和高或低钾血症主要纠正酸中毒和高或低钾血症纠正酸中毒需使用碱性药物,用药后纠正酸中毒需使用碱性药物,用药后30-60min应复查应复查动脉血气。动脉血气。首选首选5%碳酸氢钠,可以静滴碳酸氢钠,可以静滴200ml左右左右二、休克治疗的原则二、休克治疗的原则(五)血管活性药物的使用(五)血管活性药物的使用在充分扩容的基础上血压仍不稳定或灌注仍不足时,采用在充分扩容的基础上血压仍不稳定或灌注仍不足时,采用血管活性药物。血管活性药物。常用药物包括血管扩张药、血管收缩药、强心药三类。常用药物包括血管扩张药、血管收缩药、强心药三类。二、休克治疗的原则二、
17、休克治疗的原则(六)治疗(六)治疗DIC,改善微循环,改善微循环 DIC倾向时,适当使用肝素倾向时,适当使用肝素0.5-1mg/kg/次,使凝血时间次,使凝血时间控制在正常的控制在正常的2倍以内,每倍以内,每6-12h一次可以防止一次可以防止DIC的发展,的发展,还可防止红细胞聚集,改善微循环。还可防止红细胞聚集,改善微循环。DIC 控制后方可停药。控制后方可停药。DIC后期继发性纤溶亢进可使用抗纤溶药和抗血小板黏附后期继发性纤溶亢进可使用抗纤溶药和抗血小板黏附和聚集类药物。和聚集类药物。二、休克治疗的原则二、休克治疗的原则(七)皮质类固醇和其他药物的使用(七)皮质类固醇和其他药物的使用激素用
18、于休克的作用主要有:激素用于休克的作用主要有:阻断阻断受体兴奋作用,使血管扩张,降低外周血管阻力,改善微受体兴奋作用,使血管扩张,降低外周血管阻力,改善微循环;保护细胞内溶酶体,防止溶酶体破裂循环;保护细胞内溶酶体,防止溶酶体破裂;增强心肌心肌收;增强心肌心肌收缩力增加心排血量;增进线粒体功能和抑制粒细胞系统活化;缩力增加心排血量;增进线粒体功能和抑制粒细胞系统活化;促进糖易生,使乳酸转化为葡萄糖,减轻酸中毒。促进糖易生,使乳酸转化为葡萄糖,减轻酸中毒。目前只主张目前只主张大剂量短程大剂量短程应用,地塞米松应用,地塞米松1-3mg/(kg.d)、氢化可的松氢化可的松10-30mg/(kg.d)
19、,最多使用,最多使用3天,要注意控制天,要注意控制感染,预防消化道出血感染,预防消化道出血三、心血管活性药物三、心血管活性药物血管收缩药血管收缩药强心药强心药血管扩张药血管扩张药直接扩血管药直接扩血管药扩血管兼强心药扩血管兼强心药受体阻断药受体阻断药三、心血管活性药物三、心血管活性药物一、血管扩张药一、血管扩张药原因:交感原因:交感-肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺增加儿茶酚胺增加血管收缩血管收缩组织缺血缺氧,代谢、功能障碍、细胞受损组织缺血缺氧,代谢、功能障碍、细胞受损 血管扩张药:(血管扩张药:(1)解除小)解除小A痉挛、改善循环;痉挛、改善循环;(2)扩张小)扩张小A、小、小V 心的
20、前、后负荷心的前、后负荷适用于扩容后适用于扩容后CVP明显升高而临床征象无好转,临床上有明显升高而临床征象无好转,临床上有交感神经活动亢进征象,心排血量明显下降,有心衰表现及肺交感神经活动亢进征象,心排血量明显下降,有心衰表现及肺动脉高压者。动脉高压者。使用前提是必须充分扩容,纠正酸中毒使用前提是必须充分扩容,纠正酸中毒否则将导致血压明否则将导致血压明显下降,用量和使用浓度也应从小开始。显下降,用量和使用浓度也应从小开始。三、心血管活性药物三、心血管活性药物一、血管扩张药一、血管扩张药1、直接扩血管药:、直接扩血管药:硝普钠:硝普钠:机制:机制:除共同机制外,还有除共同机制外,还有 心内膜下供
21、血、心内膜下供血、心肌梗死范围心肌梗死范围临床应用及评价:临床应用及评价:(1)心源性休克)心源性休克(2)快、短、强,实时监测()快、短、强,实时监测(3)用药)用药后后CO,肾血流量,肾血流量,尿量,尿量三、心血管活性药物三、心血管活性药物一、血管扩张药一、血管扩张药1、直接扩血管药:、直接扩血管药:硝普钠:硝普钠:不良反应:不良反应:(1)长期大量,硫氰酸盐)长期大量,硫氰酸盐 甲低,需监测,甲低,需监测,超过超过10mg/100ml时停药,加用硫代硫酸钠;(时停药,加用硫代硫酸钠;(2)肾功能减退)肾功能减退时,蓄积中毒,恶心、耳鸣等。时,蓄积中毒,恶心、耳鸣等。用法:用法:仅静滴,避
22、光;初始仅静滴,避光;初始0.5g/(kg min),根据反应递,根据反应递增;成人常用量增;成人常用量3g/(kg min),极量,极量10g/(kg min);小儿常;小儿常用量用量1.4g/(kg min)三、心血管活性药物三、心血管活性药物一、血管扩张药一、血管扩张药1、直接扩血管药:、直接扩血管药:硝酸甘油:硝酸甘油:口服生物利用度低,机制为口服生物利用度低,机制为NO临床应用及评价:临床应用及评价:(1)大)大剂量对抗临床剂量对抗临床心源性休克心源性休克时血流动力学异常,时血流动力学异常,减低减低血管收缩血管收缩、降低外周阻力和心脏前负荷、增加左室博出量、降低外周阻力和心脏前负荷、
23、增加左室博出量。(2)iv大剂量有利于心梗或心衰引起的中心静脉压升高、低大剂量有利于心梗或心衰引起的中心静脉压升高、低血压和休克综合征者的预后血压和休克综合征者的预后三、心血管活性药物三、心血管活性药物一、血管扩张药一、血管扩张药1、直接扩血管药:、直接扩血管药:硝酸甘油:硝酸甘油:不良反应:不良反应:与血管扩张有关与血管扩张有关用法:用法:舌舌下:下:次;次;id:起始:起始5g/min,之后每,之后每3-5min增加增加5g/min;iv:单次:单次20mg,速度,速度2mg/min,随后,随后20-40g/min三、心血管活性药物三、心血管活性药物一、血管扩张药一、血管扩张药2、扩血管兼
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