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中风(急性脑血管病)

手 册

一、概念
1、什么叫中风
二、病理周期
1、坏死期
2、软化期
3、恢复期
三、病因和发病机制
1、引发脑血管损害危险原因
2、中风形成
3、中风诱发原因
四、症状
1、依据其发病快慢和病程特点分为：
2、中风临床表现症状
3、中风颅内压增高机理
五、诊疗和检验
1、怎样估量中风急性期病情
2、中风检验和诊疗
3、脑血管病急性期眼球异常有何意义
4、脑血管病人急性期瞳孔改变有何意义
5、脑血管病人脉搏体温改变有何意义
六、诊疗
1、救护
2、诊疗
3、急性中风怎样进行通常处理
4、急性出血性脑血管病怎样进行内科诊疗
5、怎样诊疗和诊疗混合性中风
6、急性中风病人便秘怎样诊疗
7、中风后语言恢复
七、预防和饮食
1、中风有哪些预兆
2、脑中风预防和养生指南
3、睡前喝水预防脑血栓
4、控制一过性脑缺血发作是预防中风关键
5、高血脂食疗推荐食谱
6、餐桌上降脂药
7、降血脂食物有哪些
一、概念

1、什么叫中风
急性脑血管病俗称中风、卒中。中风是由脑血管病变引发脑局部血液循环障碍表现一个病变，在血流缓慢、血液成份改变或血粘度增加等情况下形成血栓，致使血管闭塞。
中风可分为：出血性中风（包含脑溢血、珠网膜下腔出血）和缺血性中风（脑栓塞、脑血栓）及混合性中风。
缺血性中风 包含：1.短暂性脑缺血发作，临床症状通常二十四小时内完全消失(称为小卒中)； 2.脑血栓形成，发病较缓慢，病情多呈进行性加重；3.脑栓塞，发病急骤，多为心脏或心脏以外栓子忽然脱落经血流至脑组织中，堵塞了血管；4.腔隙性梗死，为颅内小血管堵塞，病人症状全部不很严重，或无临床症状，常为多发，预后好。
　　出血性中风 包含：1.脑出血，多为高血压脑动脉硬化引发，而且进展快速，常伴有意识障碍，多有偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲、失语等不足体征；2.蛛网膜下腔出血，关键因为先天性脑动脉瘤破裂、血管畸形和脑动脉硬化出血引发，出血全部在脑表面蛛网膜下腔中，起病多为猛烈头疼或伴有呕吐，或有意识障碍，常为一过性颈部僵硬而无瘫痪等不足体征或不显著。
混合性中风　指头颅CT扫描时或相继出现出血和梗死新鲜脑血管病灶。此种病人较少见。

二、病理周期

1、坏死期
病初6小时内，肉眼尚见不到显著病变。8--48小时后缺血中心部位发生软化（梗死），脑组织肿胀变软，脑沟变窄，脑回扁平、脑灰白质界线不清。如病变范围大，脑组织高度肿胀时可向对侧移位甚至形成脑疝。镜下结构不清，神经细胞和胶质细胞坏变，毛细血管轻度扩张，周围可见液体和红细胞渗出。

2、软化期
7--14天后病变组织开始液化和变软，神经细胞消失，吞噬细胞大量出现，星形细胞增生。

3、恢复期
3--4周后软化和坏死组织被吞噬和清除，胶质细胞增生软化灶形成瘢痕，大形成囊腔，称中风囊。修复有时需要多个月甚至1--2年或更长时间。

三、病因和发病机制

1、引发脑血管损害危险原因
引发脑血管损害关键危险原因有高血压、动脉硬化、糖尿病、心脏病(如风湿性心脏病、冠心病，尤其是出现心律失常时)、高血脂、高血粘度等，中风发病年纪关键是40岁以上中老年人，且肥胖人更轻易发生中风。

2、中风形成
脑血液供给关键来自颈动脉系统和椎基底动脉系统，当这两个系统血管受损时，就会造成血管破裂或堵塞，引发脑出血或脑缺血。
最常见病因为动脉粥样硬化和高血压性小动脉硬化。因为动脉粥样硬化斑块破裂或形成溃疡，血小板、血液中其它有形成份及纤维素粘附于受损动脉粗糙内膜上，形成附壁血栓；在血压下降、血流缓慢、血流量降低、血液粘度增加和血管痉挛等情况影响下，血栓逐步增大，最终造成动脉管腔完全闭塞。糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化发展。脑血栓形成好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。
动脉硬化性脑血栓占中风病人60％。动脉硬化后血管变为狭窄，血管壁不光洁，血流缓慢以致凝结，使部分脑组织缺血坏死。这种中风常见于高龄老人，并常在睡眠时发生，一觉醒来，发觉手足不听使唤，起病后病情常有逐步发展趋势。脑栓塞是因其它部位形成“栓子”，随血液流到脑血管中阻塞脑血管，使部分脑组织缺血坏死。常见“栓子”，如心房颤动病人从心房中脱落下来血栓；亚急性细菌性心内膜炎病人，从心脏瓣膜上脱落下来细菌栓子；长骨骨折时，进入血管脂肪栓子；患潜水病时气栓等。脑栓塞病人，全部有其它疾病基础，发作忽然。
高血压脑出血见于长久高血压病患者。在血压波动较大时，大脑中动脉等处破裂发生脑出血，使部分脑组织坏死。这种中风多见于长久高血压而未妥善诊疗者，并常在饮酒、激动、发怒或用力等情况下发作。脑出血病人常可快速进入昏迷，如在桥脑部位出血，并多伴有高热。蛛网膜下腔出血，多为脑底部先天性动脉瘤破裂出血。这种出血常见于中青年人，甚最少年儿童。发作前可能有些头痛，发作时猛烈头痛、昏迷、抽搐。

3、中风诱发原因
中风诱因有很多，比如，情绪激动、过分兴奋、饮食不节(暴饮暴食、酗酒等)、猛烈运动、大便用力过大、气候改变(如气温忽然下降或气温过高)、服药不妥(如降压药服用不妥，造成血压不降或降得过低、过快等)。这些诱因全部和血压波动和动脉硬化相关。另有研究表明，通常父母一方有中风病史，其儿女患中风概率是正常人4倍。所以，有这方面病史者要加强预防。

四、症状

1、依据其发病快慢和病程特点分为：
（1）．可逆型 病人脑缺血症状超出二十四小时，常伴有脑梗死存在，但还未造成不可逆神经功效损害，或因侧支循环代偿立即而完善，或栓子溶解，病人症状和体征通常在24--72小时内恢复， 最长可连续3周而完全缓解和不留后遗症。实际上是一个较轻脑梗死，又称可逆性缺血性神经功效缺损。
（2）．进展型 局灶性脑缺血症状和体征由轻变重，快速进展，连续6小时至数天直到病人完全偏瘫和意识障碍。如起病2周后症状和体征仍缓慢进展，类似颅内占位性病变，又称肿瘤型。常和全身或局部原因所致脑灌注血流量降低，侧支循环代偿不良，血栓向近心端逐步扩展等相关。
（3）．完全型 起病忽然，病情在6小时内即达成高峰，如颈内动脉或中动脉主干等较大动脉急性血栓。常为完全性偏瘫，伴癫痫发作，有意识障碍或很快进入昏迷，或出现病灶侧颞叶钩回疝，又称暴发型（约占30%）。
（4）．一般型 占大多数，局灶性症状多在数小时或3--5天内达高峰，以后不再发展。如侧支循环建立很好，梗死区周围水肿消退，症状可渐减轻。

2、中风临床表现症状
（一）基础症状：忽然昏倒(或不昏倒)、 口眼歪斜、半身不遂、言语困难为关键特征，严重能够出现意识不清，甚至昏迷。
出血性中风临床表现为猛烈头痛、头晕、呕吐、眼前发黑，狂躁、嗜睡、昏迷或偏瘫或伴有一侧肢体麻木、无力；
缺血性中风临床表现为半身瘫痪、半身感觉缺失、失语、视觉失常等。
反复发作说话不清、视物模糊、一侧面部或肢体麻木、沉重感、软弱无力、活动不灵活或轻瘫，是颈内动脉系统短暂性脑缺血发作经典表现，而常为发生脑梗死先兆；
忽然视物旋转、耳鸣、呕吐、语言不清、取物不准、走路不稳、四肢麻木无力甚至忽然摔倒，是椎基底动脉供血不足表现，预示该系统将要发生严重缺血性中风。
（二）通常症状：本病多见于50～60岁以上有动脉硬化老年人，有有糖尿病史。常于平静时或睡眠中发病，1～3天内症状逐步达成高峰。有些患者病前已经有一次或数次短暂缺血发作。除重症外，1～3天内症状逐步达成高峰，意识多清楚，颅内压增高不显著。
（三）脑不足神经症状：变异较大，和血管闭塞程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环好坏相关。
1．颈动脉系统血栓形成
⑴颈内动脉 临床表现复杂多样。以颈总动脉分*和颈动脉管外口处最常见。可见病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲（三偏）症状和精神症状，和病灶侧Horner征和视网膜动脉压力下降。颈动脉有触痛和呈条索状，搏动减弱或消失，并可闻到血管杂音。主侧病变尚可有不一样程度失语、失读、失写、失认及失用。如出现病灶侧黑矇或原发性视神经萎缩伴对侧偏瘫者，称黑矇性交*性麻痹，为颈内动脉血栓形成特征性临床表现。如侧支循环良好或建立立即，临床上可不出现症状。颈动脉超声波、MRA或DSA检验可显著显示颈动脉狭窄或闭塞。
关键为病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍，如系主侧半球（右利病人左侧为主侧半球）病变，常伴失语。病人两眼常向病灶侧凝视，可有精神异常和单眼失明。严重者可使整个大脑半球缺血，造成更严重症状，加颅内压升高（头痛、呕吐），甚至昏迷和脑疲形成等。
⑵大脑中动脉 最为多见。主干闭塞时可有三偏症状，主侧半球病变时还有失语。大脑中动脉表浅分支前中央动脉闭塞时，可有对侧中枢性面、舌瘫，主侧半球受累时可出现运动性失语。中央动脉闭塞时可有上肢单瘫或不完全性偏瘫和轻度感觉障碍，偏瘫以面部及上肢为重，可有同向性偏盲。顶后、角回或颞后动脉闭塞时可出现对侧皮层感觉丧失，病变对侧同向偏盲或同向上象限性盲，主侧半球病变时有感觉性失语和失用。豆纹动脉外侧支闭塞时可有对侧偏瘫。皮质分支阻塞则仅出现部分功效障碍症状。严重者可有颅内压增高及昏迷。
⑶大脑前动脉 因为前交通动脉提供侧支循环，近端闭塞时可无症状。周围支受累时，常侵犯额叶内侧面，瘫痪以下肢为重，可伴有下肢皮层性感觉障碍及排尿障碍。深穿支阻塞可影响内囊前支供血，常出现对侧中枢性面、舌瘫及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时，可出现淡漠、欣快等精神症状和双侧脑性偏瘫。引发对侧肢体瘫痪和感觉减退，特点是上肢轻、下肢重。可有排尿障碍和精神症状。如前交通动脉侧支循环良好，其近端阻塞时可无症状。
2．椎-基底动脉血栓形成
可表现为眩晕、耳鸣、眼震、复视、同向偏育、皮层性失明、眼肌麻痹、构音障碍、吞咽困难、共济失调、交叉性瘫痪或感觉障碍、四肢瘫痪等。桥脑基底部病变，病人意识尚存，但因为四肢瘫痪和延髓麻痹，只能靠眼球上下运动表示自己意识活动，成为闭锁综合征。因脑血栓而致死亡者，以椎一基底动脉血栓最常见。
⑴小脑后下动脉（Wallenberg综合征）造成延髓背外侧和小脑梗塞。病人常忽然眩晕、眼球震颤，恶心、呕吐、吞咽困难、声音嘶哑、同侧颈交感神经麻痹（霍纳氏征）、病灶侧面部和对侧躯体、肢体感觉减退或消失、同侧肢体共济失调、对侧浅感觉减退，即延髓背外侧综合征。
小脑前下动脉：眩晕、眼球震颤，两眼球向病灶对侧凝视，病灶侧耳鸣、耳聋，Horner征及小脑性共济失调，病灶侧面部和对侧肢体感觉减退或消失。
⑵基底动脉主干（闭锁综合征） 可造成以桥脑基底部损伤为主一个脑干血管病，病人意识清楚，除保留眼球垂直、内收运动功效外，其它头颈、眼和四肢自主运动功效全部丧失，不能吞咽、言语和活动四肢，仅能借眼球垂直运动来表示自己意思，和和外界发生联络。
⑶基底动脉尖（基底动脉尖综合征） 可造成以中脑损害为主一个特殊类型脑干血管病。常伴有丘脑、间脑和枕、颞叶等处缺血性损害。呈卒中样发病，关键表现为意识不清、眼内外肌麻痹、偏瘫、偏盲和头颅CT或MRI检验提醒有丘脑及枕、颞叶部新鲜梗死灶，眼内外肌麻痹症状为本病关键而必备临床表现。
基底动脉：高热、昏迷、针尖样瞳孔、四肢软瘫及延髓麻痹。急性完全性闭塞时可快速危及病人生命，部分病人表现为闭锁综合征。
⑷大脑后动脉 表现为枕叶综合征。以偏盲和一过性视力障碍（如黑矇）等多见，另外还可有体像障碍、失认及失用等。如侵及深穿支，还可伴有偏身感觉障碍或感觉异常和锥体外系等症状丘脑综合症。当优势半球病变时，病人阅读及视觉学习、识别和空间分辨能力等功效发生紊乱，如侵及深穿支则出现偏身感觉障碍、感觉异常及肢体不随意活动等。
⑸基底动脉脑桥分支 可分别出现下列综合症：
①桥脑旁下中综合症（Fovill综合征） 病灶侧眼球外展不能，两眼球向病灶对侧凝视，对侧偏瘫。
②桥脑腹外侧综合症（Millard-Gubler综合征） 病灶侧周围性面瘫及外直肌麻痹，病灶对侧偏瘫，或有双眼向病灶侧同向斜视不能。
③桥脑背盖综合症（Raymond-Cestan综合征） 病灶侧肢体有不自主运动及小脑体征，对侧肢体轻瘫及感觉障碍，眼球向病灶侧凝视不能。
3、小脑卒中特点
　　小脑卒中多发生于有高血压和动脉硬化、年纪在50～70岁老年人。10～40岁发病者，常为先天性动脉瘤或血管畸形所致。多在情绪激动、屏气用力等情况下忽然发病。病死率很高，忽然发病者病死率占70%～80%，发病较慢者病死率为40%左右。
　　因为小脑在颅后窝内，桥脑和延髓背侧，和人体脑生命中枢毗邻，所以，起病常较急骤凶险。若大量出血，因血肿较大，极易早期严重危及周围组织，发生急性颅内高压和脑干受压症状，呼吸心跳忽然停止。若小量出血，常表现眩晕、呕吐、眼球震颤等类似美尼尔综合征症状。多数病人表现为一侧枕部猛烈疼痛，频繁呕吐，眩晕，站立不稳，走路蹒跚，发音含糊不清，眼球震颤，瞳孔缩小，双眼向病灶对侧同向偏视等，但无肢体瘫痪或较轻微。发病之初病人意识多较清楚，数小时或数以后，意识逐步含糊，以至昏迷。
　　小脑出血和小脑梗塞判别诊疗关键靠以下几点：
　　(1)小脑梗塞较小脑出血病程相对较长，脑干受压症状较轻，病死率较低。
　　(2)小脑出血脑脊液为血性，压力升高。小脑梗塞脑脊液清亮、压力多正常。但小脑卒中时，腰穿易发生小脑扁桃体疝，有一定危险，要尤其小心。
(3)CT扫描，小脑出血示高密度阴影，小脑梗塞示低密度阴影，二者较易区分。

3、中风颅内压增高机理
脑出血时血肿占位及继发血肿周围组织水肿肿胀是颅内压增高关键原因。当血肿或水肿压力引发一定程度脑组织移位时可影响室间孔或导水管脑脊液循环通畅，使侧脑室内压力增高，从而使颅内压深入显著升高。当颅内血肿直接或间接(血肿和脑室之间脑组织因缺氧、水肿，经一定时间后软化，穿破)破入脑室时，愈加重这种颅内压增高。小脑血肿或梗塞，更易于阻碍脑脊液从第四脑室流出而使颅内增高发生较早且较严重。
　　发展快速脑梗塞，因为有一片脑组织缺氧，水肿甚至液化，总有一定程度颅内压增高。假如梗塞面积较大，颅内压力增高也较显著，能够发生和颅内血肿相同作用。脑梗塞和脑内血肿不一样之处于于，梗塞引发脑水肿肿胀和液化，是在梗塞以后才发展起来，故颅内压增高比颅内血肿出现要晚部分。这两种情况，全部有一个颅腔内高压区，形成不一样部位间压力差，易于引发脑组织移位而发生脑疝。
　　蛛网膜下腔出血时，进入蛛网膜下腔血液，继发脑水肿肿胀全部能够使颅内压增高部分。尤其是发病数以后大数红细胞阻塞蛛网膜粒，能够使脑脊液回入血液大为缓慢，颅内脑脊液积留，而使颅内压不停增高。这是发病后期不伴有局灶症状加重颅内压增高。
　　颅内静脉窦梗阻时，因为静脉回流受阳而使脑组织郁血肿胀，同时如梗阳之静脉窦为横窦或上矢状窦，则也有脑脊液回流受阻原因全部能够引发颅内压增高。

五、诊疗和检验

1、怎样估量中风急性期病情
(1)假如诊疗为缺血性脑血管病则存活可能性大，假如为出血性脑血管病则死亡机会要多些。
　　(2)昏迷程度由浅而加深，或一发病即进入深昏迷状态，或一度清醒又再次昏迷等，全部表示病情严重，提醒有脑压增高(脑水肿)，出血量多可能，或损坏了脑干生命中枢。
　　(3)两侧瞳孔显著不对称。假如忽然出现一侧瞳孔先缩小后散大改变，呼吸变慢而暂停、呼吸不节律如叹息样呼吸，血压和体温开始为上升后忽然下降，呈休克状态，表明发生脑疝( 颅内增高将部分脑组织突出、移位、挤压脑干生命中枢)，必需紧急抢救。因脑疝病人可能忽然呼吸停止、休克、衰竭而死亡。
　　(4)消化道出血，常在重型脑出血病人出现。预示着不良征兆，死亡率靠近90%，常发生在急性期一周之内，以呕血为多，少数便血。消化道出血可能因为下丘脑和脑干受损所致，结果使食道、胃、十二指肠和小肠粘膜发生血管渗性改变和急性营养障碍，造成广泛性粘膜糜烂、溃疡而出血。
　　(5)血压过高或过低　如血压高于26.7/16.0kPa或低于12.0/8.0kPa均预示病情不良。血压升高是因为颅内压升高、脑水肿及神经性反射所致。
　　(6)完全偏瘫　四肢均瘫中四肢强直，常表示脑干、脑室受累、病情极为严重。
　　(7)体温过高　如超出39℃以上或低于35℃以下，均表示预后不良。高热是因为体温调整中枢障碍或并发细菌感染而引发，可加重脑组织损害。
　　(8)因为颅内压增加，可引发频繁呕吐、反复抽搐。提醒病变严重。

2、中风检验和诊疗
（一）、检验
1、血尿常规、血沉、血糖、血脂、胸大片、心电图、尿常规、肝功效和血液流变学检验等
2、脑脊液无色透明，压力、细胞数和蛋白多正常。
脑脊液 如梗死小，位置深，未波及脑（室）膜时，脑脊液大多正常；如梗死面积大，脑水肿显著者，压力可增高。少数出血性梗死可出现血性脑脊液或黄变症，白细胞和蛋白可轻度增高。脑脊液细胞学检验可见红细胞和红细胞吞噬细胞，早期可见以嗜中性粒细胞为主细胞计数增高，1 周后代之以单核样吞噬细胞反应，2--3周恢复正常。
3、数字减影脑血管造影。
脑血管造影可显示血栓形成部位、程度及侧支循环情况。DSA对病变血管显示更清楚。
4、头颅CT扫描。
发病当日，尤其是6小时以内脑CT检验多正常；24--48小时后，可逐步显示出梗死区低密度病灶，边界不清；在72小时后绝大多数能显示出大脑半球梗死灶，其表现为低密度影；梗死面积大者可伴显著占位效应，如同侧脑室受压和中线向对侧移位。此种改变通常连续1--2周。在第2--3周时，因为梗死脑组织出现渗血现象，而出现病灶为等密度；在第七周后，较大梗死灶显示永久性低密度影，边界清楚，无占位效应及增强现象。CT扫描对脑梗死检出率为70%，30%阴性是因为病灶过小，病灶在小脑或脑干，或发病后二十四小时内病灶未显示出来之故
5、颈部超声
三维B超可帮助发觉颈动脉粥样硬化斑块大小、厚度、有否管腔狭窄及其严重程度，尤其对颈动脉血栓形成有较大帮助。
6、磁共振（MRI）。
在发病12小时左右，MRI即可显示出病灶区中长T1和T2高信号；二十四小时后可清楚显示病灶及周围水肿区长T1和T2信号。大面积梗死者表现为显著占位效应。如伴出血者，可在长T1和T2信号中混杂有短T1和T2信号。MRI对脑梗死检出率高达95%和优于CT扫描，如能检验出大脑半球更小病灶，小脑和脑干病灶及其较早期病灶。对诊疗和判别出血性和缺血性脑血管病有决定意义。
7、正电子发射计算机断层扫描（PET）。
正电子发射计算机断层扫描（PET）不仅能测定脑血流量，还能测定脑梗死部位葡萄糖代谢及氧代谢减低或消失。
8、腰椎穿刺检验脑脊液中有没有血液，对判别是哪一个中风很有帮助。
（二）、诊疗及判别
依据下述关键点，常可作出诊疗。
1．中老年人，
2．多在平静状态下发病，常在睡眠后出现症状；
3．症状多在几小时或几天内逐步加重；
4．意识多清楚，而偏瘫、失语等局灶性神经体征显著；
5．脑脊液通常不含血；
6．CT扫描早期多正常，24--48小时后出现低密度灶；MRI早期即可发觉梗死灶；
7．眼底及颅外颈动脉硬化显著；
8．显著动脉粥样硬化、糖尿病、高血脂症、短暂脑缺血发作及脑卒中等既往史。
需和以下疾病相判别：
1、脑出血
发病更急，常有头痛、呕吐等颅压增高症状及不一样程度意识障碍，血压增高显著。困难者可借助CT检验帮助判别。
2、脑栓塞
发病更急骤，通常缺血范围较广泛，症状较重，常有心房纤颤、细菌性心内膜炎等心脏病或其它轻易产生栓子起源病史。
3、颅内占位性病变
少数脑瘤、脑脓肿、硬膜下血肿等可忽然起病，出现和脑血栓相同偏瘫等局灶性神经功效缺失症状，但其颅压增高显著，病程呈进展性。脑脓肿病人可发觉原发感染灶和早期感染史；硬膜下血肿有颅脑外伤史，偏瘫轻，意识障碍重。必需时可做腰穿、CT等检验以资判别。

3、脑血管病急性期眼球异常有何意义
正常人两眼总是同时活动，这种协同是靠动眼神经和外展神经协作完成。当这些神经受损时，就会出现眼球部位异常。
　　静止时双眼球有自发性浮动，提醒脑干机能尚存在。深昏迷时双眼球固定于中央部位，提醒中脑受累。两眼分离性斜视，如在受刺激后外斜消失，提醒脑干未损害。如不消失，且分开斜视显著，则提醒中脑已损害。病人双眼偏向瘫痪一侧，似乎注视着自己瘫痪肢体，提醒脑干出血。丘脑出血病人眼球不能向上转动，而是向下转，仿佛凝视自己鼻尖。双眼较快地往返运动，常见于复发性两侧脑出血。深度昏迷时，转头试验，反射性眼球运动消失，头仰俯活动时，如双眼对称性垂直运动消失，提醒丘脑出血已累及脑干上端。
　　脑血管病人眼球位置异常和脑出血灶大小相关。即中等和大量出血者有眼球异常，而小量出血和特大量出血不出现眼球位置异常。另外，病程过短或继发有脑干损害者，多不出现眼球位置异常。

4、脑血管病人急性期瞳孔改变有何意义
正常成人瞳孔3～4毫米，双侧等大等圆，对光反应灵敏。而脑血管病患者在急性期常出现瞳孔改变。表现为双侧瞳孔不对称，或双侧瞳孔缩小，双侧瞳孔散大，这些改变是不一样部位病变在瞳孔上反应。所以，当出现瞳孔不对称时，应判别瞳孔小一侧是病变侧，或是大一侧是病变侧。
　　幕上病变出现小脑幕切迹疝时，病变一侧动眼神经完全麻痹，这侧瞳孔先缩小，继而逐步散大，此时瞳孔散大侧为病变侧。一侧瞳孔缩小常见于颈内动脉血栓，小脑后小动脉血栓、或丘脑下部损害所出现霍纳氏征。此时瞳孔缩小一侧为病变侧。双侧瞳孔极度缩小呈针尖样大小，是桥脑损害和脑室出血表现。枕骨大孔疝时，双侧瞳孔散大，对光反射消失，此为病情危重或死亡前瞳孔状态。

5、脑血管病人脉搏体温改变有何意义
急性脑循环障碍，关键因为严重脑水肿和颅内高压症引发。不管出血性脑血管病或缺血性脑血管病，急性期全部有程度不等脑水肿和颅内高血症，病人血压增高而脉搏变得缓慢有力。当收缩压上升至26.7kPa(200mmHg)或脑疝早期时，脉搏可慢至40次/分。当脑血管病并发呼吸道感染，脑室或脑干出血，心力衰竭，血液酸碱平衡失调时，脉搏可增快，或细而快。
　　出血性脑血管病，当血肿破入脑室，波入下丘脑部位时，病人常有发烧。下丘脑是体温调整“司令部”，它前部有降温中枢，后部有升温中枢，经过神经进行调整。脑出血病人早期发烧，关键是因为严重出血影响到下丘脑。脑室，脑桥出血病人也有高热，体位可高达 40℃。蛛网膜下腔出血者，发病第2～3无常有发烧，年老者可达38～39℃，这是因为血液吸收反应，大约1～2周后可自行消失。假如患者昏迷后数日出现高热，常常是并发肺炎或尿路感染，或可能是新脑内出血病灶破入脑室波及下丘脑缘故。
　　当病人抵御力极度减退，周围循环衰竭或下丘脑严重损害时，体温调整中枢正常调整功效完全丧失，可引发连续过高热或体温降低到正常水平以下，这常见临终前表现。

六、诊疗

1、救护
凡有以上症状任何一项或几项全部应该让病人立即卧床休息，保持平静，不要担心、激动、恐惧、烦躁，如能叫抢救车或请医生来诊查愈加好。如没有条件，需到周围医院就诊时，应用担架抬到车上，路上应预防颠簸。病人不能用力，要躺平，头向一侧歪，预防呕吐物呛入气管内。在送院途中，确保患者呼吸道通畅，维持其正常呼吸；保持其正常血液循环。这虽不是每个人全部需要，但却是尔后开展深入抢救先决条件。

2、诊疗
（一）、标准
可分为超早期（指发病3--6小时以内）、急性期（指发病48小时以内）和恢复期三个阶段。
诊疗标准是：重视早期和急性期处理，整体综合诊疗和个体化结合；尽早恢复缺血区供血，改善微循环，阻断脑梗死病理过程；尽早应用脑细胞保护剂；防治缺血性脑水肿；加强监护和护理，预防和诊疗并发症；早期进行系统化和个体化康复诊疗。
急性期：以尽早改善脑缺血区血液循环、防治脑水肿、诊疗合并症、促进神经功效恢复为标准。
恢复期：继续加强瘫痪肢体功效锻炼和言语功效训练，除药品外，可配合使用理疗、体疗和针灸等。另外，可长久服用抗血小板聚集剂，如潘生丁或阿斯匹林等，有利于预防复发。一旦病情稳定，即应尽早进行运动康复诊疗。对瘫痪肢体早期进行按摩及被动运动，开始有主动运动时即按康复要求按阶段进行训练，以促进功效恢复和预防肢体误用或废用所致挛缩畸形、肌肉萎缩和骨质疏松。对失语者应同时进行语言功效训练。同时配合对应药品、针灸、理疗、和体疗等诊疗。卒中后可发生抑郁而影响康复，此时可予抗抑郁药。
对缺血性中风，关键诊疗方法是改善脑部血液循环，常见低分子右旋糖酐、丹参、阿司匹林等药品。对于出血性中风，关键诊疗方法是降低颅内压力，消除脑水肿，常见甘露醇、地塞米松等药品。若疑为脑动脉瘤破裂，在病人情况许可时，可作脑血管造影检验，有时可作手术诊疗。
手足偏瘫是中风关键后遗症，需立即应用针灸、推拿、导平疗法等诊疗，加上合适锻炼，可使病情改善。
如已确定为缺血性中风而考虑要作溶栓诊疗时，应立即考虑到诊疗时间窗(Time window)问题，因为发生脑梗死以后，梗死区假如血液再通，会增加发生脑出血危险，而且脑组织一旦已梗死，即使恢复其血流，亦难望恢复其功效，所以要争取在局部脑血流量已经降低，但还未完全梗死时溶栓才可能有疗效。溶栓诊疗是有严格适应证和禁忌证，这和脑梗死病理过程和溶栓药品药理机制相关。伴随缺血时间延长，坏死脑细胞增多，脑组织水肿，血管壁受到压迫、坏死，此时若血管再通，则轻易发生脑出血，这是溶栓诊疗严重并发症。另外，溶栓药品作用机理是经过激活纤溶酶原为纤溶酶，后者降解血栓中纤维蛋白和纤维蛋白原，不过溶栓药品在溶解血栓同时，也会破坏全血凝血功效，有其它脏器出血危险。所以，现代中国外教授全部主张在无禁忌证情况下，宜在起病后3～6小时内给溶栓诊疗最为适宜，尤其是动脉溶栓。当然时间窗并非是绝对一成不变，还应该综合患者全方面情况作出对应决定。
现在我们能够用到溶栓药品有两类，其中尿激酶、降纤酶为非血栓选择性，也就是说，这类药品在溶解血栓同时会降低血浆中纤维蛋白原并破坏部分凝血因子，使机体凝血时间延长，易引发出血。组织型纤维蛋白溶酶原激活剂为血栓选择性，它对血栓中纤维蛋白降解作用远远超出对血浆中游离纤维蛋白原或纤维蛋白作用，故溶栓效果好，并发症少，但价格昂贵。
对于急性脑梗死来说，通常发病时间超出6小时，发病时血压超出200／120毫米汞柱，凝血时间延长，或有血液系统疾病，近期有脑出血或手术史急性脑梗死患者，通常是不适于溶栓诊疗。
大多数接收溶栓诊疗患者能够取得显著诊疗效果，那么，是否到此为止即完事大吉呢?当然不是。作为患者和家眷应警惕再次脑梗死危险，能够在临床测凝血功效前提下使用抗凝剂，并应用脑保护剂、促脑代谢剂以促进神经细胞功效恢复，同时尽早启用康复诊疗，使患者立即并尽可能地恢复到对应健康水平
（二）．方案
1．基础诊疗
卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及排便护理，预防多种并发症，注意保持呼吸道通畅和氧供，必需时气管插管或气管切开，并予辅助呼吸。保持血容量稳定、水电解质平衡，和维护心肾功效。起病24--48小时后仍不能自行进食者，应鼻饲以确保入量和营养。通常支持疗法：脑血栓急性期须卧床休息，加强护理。如有心肺合并症者，必需时吸氧、补液。昏迷病人注意呼吸道通畅。立即吸痰、翻身。
2．调整血压
因为应激、膀胱胀满、头痛、脑缺氧生理性反应或颅压增高等原因，常可造成短暂血压升高，这有利于改善缺血区灌注量，故临床上应慎用降压药。除非血压过高，如平均血压（收缩压加舒张压乘2除以3，MBP）>17.34kPa（130mmHg）或收缩压（SBP）>29.34kPa（220mmHg），可口服适量抗高血压药品；如出现向出血性梗死转化、心肌梗死、高血压性肾功效衰竭，则应立即注射降压药品，同时加强对血压监测，以免血压过低而造成脑血流灌注量锐减而加重脑梗死。一旦出现低血压，应立即补液以补充血容量或给适量升血压药。(ll)调整血压、控制高血脂、高血糖：目标是控制脑卒中危险因索。血压过高、过低均需给予合适处理。但血压过高时注意不要降压太快速，以免影响脑血流灌注；血压过低时宜合适给提升。高血脂增加血液粘度，影响微循环， 应限制脂质摄入和增加消耗，如功效锻炼。可给降血脂药品，如烟酸肌酵酯、安妥明等。糖耐量低下、是脑血管病危险原因之一。大多数脑血管病患者急性期糖耐量低下，且发生率有随年纪增加而增高趋势。高血糖要给合适处理。同时如要使用甘露醇、皮质激素时，应尤其慎重。
3．控制血糖
高血糖会加重脑梗死，所以急性期不宜输注高糖液体，但应尽可能避免低血糖发生，一旦出现应立即纠正。
4．缓解脑水肿，降低颅内压
急性脑血栓形成病人1周内死亡常见原因是脑水肿和颅内压增高，多数发生在较大动脉闭塞所致大面积脑梗死和小脑梗死病人。脑水肿通常在3--5天达成高峰。脑水肿处理标准为：降低颅内压，维持足够脑血流灌注量和防治脑疝。在限制液体入量基础上，给脱水药20%甘露醇125--250ml静滴，每日2--4次，连用7--10天，和速尿等非渗透性利尿药交替应用则疗效愈加好。甘露醇用量不宜过大，时间不宜过长，以预防脱水过分、电解质紊乱和甘露醇对肾脏毒性作用。甘露醇应用数以后可改用10%甘油盐水250--500ml静滴，每日1--2次，其降颅压作用起效相对较迟，但疗效较持久。需要时还可适量给白蛋白、血浆蛋白。
缓解脑水肿临床上现在最常见药品有三大类，即高涌液、利尿剂及自由基清除剂高渗液能起到高渗利尿脱水作用，常见甘露醇和甘油。 ①20%甘露醇在减轻脑水肿、降低鼎内压方面作用快，效果显著，且有清除自由基作用，如毒性最强（OH）自由基，从而保护脑细胞。有些人认为，甘露醇能降低全血粘度，降低血管阻力，提升脑灌注量，改善脑循环。②甘油优点是：作用连续时间长，反跳作用甚微，甘油可作为能量被利用，能改善钠泵功效，有利于细胞毒性脑水肿消除；促代谢而改善脑功效；渗透压性利尿作用较小，肾损害较轻。
　　利尿剂也有脱水、降鼎压作用，尤其适适用于伴有心功效不良者。常见药品有安体舒通、速尿、利尿酸等。
　　缺氧后产生自由基连锁反应，可使细胞膜发生过氧化损害，从而造成脑水肿和微循障碍，所以应清除自由基。常见药品如地塞米松（或强松）、巴比妥类、维生素E、维生素C，氯丙嗪、甘露醇和过氧化物歧化酶（SOD）等。地塞米松含有稳定细胞膜和溶酶体膜作用，抑制花生四酸从细胞膜上释放，从而抑制自由基对脑血管壁损害，研究中曾发觉地塞米松可促进消化道出血，尤其合并新抗凝片时，消化道出血发生率时显增高。故应慎用。
5．改善微循环
可用低分子右旋糖苷，能降低血粘度和改善微循环。恢复血运，通常采取扩容和血管扩张剂诊疗，能够改善脑血循环，增加脑血流量，促进侧枝循环建立，以图缩小梗塞范围。常见药品有低分子右旋糖酐、706代血浆、烟酸、罂粟碱、维脑路通、654-2、复方丹能注射液、川芎嗪、抗栓丸、已酮可可碱、培她定、西比灵等。低分子右旋糖酐有扩充血容量，降低血粘度，改善微循环，预防红细胞凝聚作用。每日静滴250—500毫升，连用7—10天。有些人采取脱水和扩容相结合方法诊疗急性脑梗塞，有效率90%。具体方法：发病后即用20%甘露醇250毫升，每日1次静脉滴入，有头痛、恶心、呕吐或意识障碍者，每日2次。3—5天后，再用脑血管护张剂，如维脑路通或罂粟碱静脉缓慢滴入，每日1次，7－l0次为l疗程。
6．稀释血液
①等容量血液稀释疗法：经过静脉放血，同时予置换等量液体；
②高容量血液稀释疗法：静脉注射不含血液液体以达成扩容目标。
近几年有些人以血液稀释疗法(即放出适量静脉血)诊疗脑血栓形成，有—定效果。依据病人体重、血压、红细胞压积，确定释出血量，通常在200－400毫升，输入706代血浆或低分子右旋糖酐500毫升。适适用于确有血液粘度过高和血容量不足，且无严重脑水肿和心功效不全病人。常选择低分子右旋糖酐或706代血浆500ml 静滴，每日1次，共7--10天。含有扩充血容量、降低血粘度、改善微循环和增加脑血流作用，但对颅内压有一定影响，故需加强脱水方法。
7．溶栓
①链激酶。②尿激酶。
常见链激酶、尿激酶溶解血栓。用国产尿激酶2万单位加入10％葡萄糖液500毫升中静滴，每分钟50滴，每日1次，l0天为l疗程。
曾有些人采取尿激酶颈动脉给药诊疗脑梗塞，有一定疗效。—般在发病后二十四小时之内应用。取尿激酶2万单位加人生理盐水l00毫升中，颈动脉加压滴人，每分钟15—2O滴，1—3次诊疗即可。
　　还有用蝮蛇抗栓酶颈动脉内给药方法，也取得了很好效果。
　　溶栓疗法，不管是静脉给药还是动脉给药，全部需要严格掌握适应证和用药时机。通常认为，溶栓药品应早期使用(脑血栓发病l天内，血栓富含水分，易溶解)，见效快、疗程短。溶栓和抗凝疗法一样，要亲密注意出血倾向，需在医院经医生掌握使用。
超早期脑CT扫描未显示低密度梗死灶之前为最好诊疗时机（诊疗时间窗）。因一旦发生了脑梗死，尤其是大面积梗死，其溶栓诊疗脑出血发生率和死亡率很高。常选择：尿激酶10--30万U溶入5%葡萄糖500ml中静滴，每日一次，连续5--10天；东菱克栓酶10U 溶于250ml生理盐水中缓慢静滴（1小时以上），以后5U隔天1次，共2次，多在诊疗1--2天显效。鉴于溶栓诊疗尚处于初级研究阶段，早期出血率高，且需有较严密监测手段，现在尚只能在有条件单位进行为宜。
8．抗凝
用以预防血栓扩延和新血栓发生。①肝素。②双香豆素。适应于存在高凝状态病人，目标是为预防血栓扩延加重病情。用抗凝疗法前，通常应该行脑CT检企，证实为缺血性病变。有出血倾向者，如活动性溃疡病、严重肝肾疾病及感染性血管检塞忌用。每日应测出凝血时间、凝血酶原时问及活动度。常见肝素、香豆素类。肝素12500－25000单位，溶于5％葡萄糖液500－l000毫升，缓慢静滴，通常每分钟15—20滴。24—36小时达应起作用后，视病情掌握使用。香豆素类同时口服，第1日200—300毫克，以后每日维持50－100毫克，诊疗天数依病情而定。能预防血栓扩延和新血栓形成，适适用于在脑CT扫描还未发觉低密度梗死灶之前进展性脑血栓形成，尤其是椎-基底动脉进展性血栓形成病人。常选择下列药品：①肝素12500~25000Ｕ溶于10%葡萄糖500~1000ml 静滴，4~6小时内滴完，共3天；以后口服抵克力得250mg/日以维持疗效。在肝素应用中出现出血时可用鱼精蛋白静注或加入生理盐水100ml中静滴，以中和最终一次肝素。用药期间，应使凝血酶原时间维持在正常值2~2.5倍，但需严密注意出血倾向。颅内及全身出血性疾病、活动性消化性溃疡、严重肝肾疾病、感染性血栓和高龄者忌用。②低分子肝素0.3ml腹或臂深部皮下注射，每日一次，亦可起到抗凝作用，不影响凝血机制，且无需进行凝血方面监测而较安全。能降低血小板聚集和血粘度。现在最常见是阿斯匹林50--100mg/日，和潘生丁（25mg，3次/日）联合应用可增强疗效。噻氯吡啶(ticlopidine）是一个新型抗血小板制剂，疗效显著，作用持久，优于阿斯匹林，当阿斯匹林疗效不佳或不宜时可改服本药200mg，1次/日。
9．扩张血管
通常认为血管扩张剂效果不愿定，对有颅内压增高严重患者，有时可加重病情，故早期多不主张使用。只用于病变较小、水肿较经小梗死或脑梗死发病3周以后脑水肿已消退，血管自动调整反应已恢复正常病人。因本疗法可造成盗血、颅内压增高、促进缺血性梗死演变为出血性梗死或出血性梗死出血灶扩大、或原有低血压加重，故急性期病人不宜使用。常见药品有盐酸罂粟碱30--90mg加入低分子右旋糖酐250--500ml中静滴，每日一次，共2周；和盐酸倍她啶、脑络通、复方丹参等药。
10．脑保护剂
意在阻断缺氧后细胞坏死，延长细胞生存能力，缩小梗死体积，延长诊疗时间窗，促进后期神经元功效恢复，已广泛适适用于脑梗死病人。常见制剂以下