重症医学科重点病种诊疗规范急救预案及流程模板.doc

重症医学科关键病种诊疗规范、抢救预案及步骤
心脏骤停和心源性猝死
一、诊疗规范
（一）概述
心源性猝死是在急性症状发生后1小时内忽然发生意识丧失因心脏原因造成自然死亡。冠心病是造成心源性猝死最关键原因，尤其是心肌梗死后1年内。除冠心病外，心源性猝死第二大病因是心肌病。另外，部分先天性或遗传性疾病造成原发性心电异常也是猝死原因，包含；长Q-T综合征、Brugada综合征、马凡综合征等。心源性猝死发生关键病理机制是冠状动脉痉挛或微血栓所引发急性心肌缺血进而产生严重心律失常，室颤是猝死具体表现。产生室颤电生理基础是心肌缺血使心电活动下稳定和心肌折返激动。
（二）临床表现
猝死临床表现框架分为4个组成部分：
1、前驱症状 新血管症状出现或原有症状加重，如胸闷或心前区不适、经典心绞痛、心慌、气短或乏力等，发生在终末事件之前数天、数周或数月，但这些症状既不敏感也缺乏特异性。
2、终末事件发生 急骤发生心悸或心动过速、头晕、呼吸困难、软弱无力或胸痛。时间很短暂，患者往往不能回想起晕厥发生之前症状。终末事件发生代表了心脏结构性异常和功效性影响之间相互作用，其结果是易于产生心律失常及心肌代谢环境改变。
3、心脏骤停 因为脑血流量不足而致意识忽然丧失、呼吸停止和脉搏消失。其心电机制是室颤（60％~80％）、缓慢心律失常或心脏停搏（20％~30％）、连续VT（5％~10％）。其它少见机制包含电机械分离、心室破裂、心脏压塞、血流急性机械性阻塞（大肺动脉栓塞）和大血管急性事件（大动脉穿孔或破裂）等。
4、生物学死亡 如不进行诊疗干预，连续4~6分钟室颤引发不可逆大脑损害。在猝死后4分钟内开始进行复苏术成活可能性是很大。8分钟内若缺乏生命支持诊疗方法，立即复苏和长时间存活几乎不可能。
（三）诊疗关键点
1、忽然意识丧失伴有抽搐，多发生在心脏停跳后I0秒内。
2、大动脉如颈动脉、股动脉搏动消失，血压测不到。
3、心音消失。
4、呼吸呈叹息样，随即停止。
5、瞳孔散大，对光反应迟钝或消失，多在心脏停跳后30~60秒后出现。
（四）诊疗方案及标准
现场抢救心肺复苏（CPR）是提升存活率关键。
1、开放气道（airway） 使用抬下颏一仰头法帮助无意识患者开放气道，在头颈部有损害时考虑使用托颌法；用指套或纱布保护手指去除患者口中分泌液体，清除固体物时可用另外一只手分开舌和下颏。
2、人工呼吸（breath） 最初口对口人工呼吸应缓慢吹气，时间应在2秒以上，判定吹气有效直接方法是见胸部有抬高。如心肺复苏5分钟还未见效，应及早做气管插管，连接人工呼吸器。
3、人工循环（circulation） ①心前叩击转复：在胸骨中部心前区拳击2~3次，如无复跳快速做胸外按压；②胸外心脏按压；按压部位为患者胸骨下半部；按压频率100次／分。不管单人操作还是双人操作，按压和通气比率30：2（胸外按压30次再行人工呼吸2次，周而复始）。
4、电除颤 凡有室颤者应立即电除颤，“盲目”除颤可使复苏率显著提升。仅进行1次双相波电击，以保持心脏按压连续性。
5、复苏药品 肾上腺素为一线用药，因能使室颤波变粗，有利于除颤；胺碘酮是复苏首选抗心律失常药品；阿托品在心动过缓时用，如无效给临时起搏；多巴胺、间羟胺在低血压时用。
6、复苏后支持诊疗 包含诊疗原发病（如急性心肌梗死、心律失常、水电解质平衡紊乱等）；保护脑细胞，预防脑水肿（甘露醇脱水、低温疗法、激素应用等）；纠正酸中毒（碳酸氢钠用于有高钾血症、酸中毒、三环类抗抑郁药过量和长时间心脏停搏患者）；维持有效循环（多巴胺、间羟胺。肾上腺素等，药品无效可应用主动脉内气囊反搏术）；维持呼吸功效（给氧、机械通气、呼吸兴奋剂如洛贝林、尼可刹米、二甲弗林）；防治肾衰竭；预防继发感染等。
二、抢救预案
（一）复苏方法：
1、基础生命支持：（CRP及除颤）
（1）胸外按压及除颤：
连续胸外心脏按压频率100次/min，呼吸和按压比为2∶30，监测到心室颤动波给予360J一次电除颤（对儿童患者，推荐初始剂量为2J/kg），一次除颤后给予5组CPR。五个周期CPR后，再次分析心律；不应中止胸部按压检验循环体征或反应，除非有特殊情况如气管插管或使用除颤器，胸部按压中止时间不超出10秒。CPR过程中不要搬动患者，每2分钟轮换胸部按压者，替换时间小于5秒。
（2）呼吸支持：开放气道进行有效人工通气，气管插管人工机械通气（略）；
（3）有条件应连续进行心电监测；
（4）CPR成功标准：
①ECG显示心跳恢复，有效循环建立，瞳孔由大变小，面色逐步转为红润；②ECG显示心跳恢复，收缩压≥60mmHg，或触摸到颈动脉搏动；③ECG显示心跳恢复，自主呼吸、意识恢复。有上述三项之一维持到进入医院内或连续时间＞30min判定为成功。
（二）高级循环生命支持：
1、升压药
（1）肾上腺素：在成人心脏骤停，每3~5min经静脉或经骨给1mg，特殊情况下使用较高剂量（β-阻滞剂或钙通道阻滞剂过量）。静脉或骨通道不能建立，可经气管给2.0~2.5mg
（2）阿托品：在无收缩和无脉电活动时可考虑使用阿托品。心脏骤停时阿托品推荐剂量为1mg静推。假如无收缩连续存在，可每3~5min反复一次（最大总剂量为3剂或3mg）。室颤、无脉性室性心动过速患者不推荐使用阿托品。
2、抗心律失常药品
（1）胺碘酮：室颤或无脉搏室速对CPR、电击和血管收缩药品无反应时可给胺碘酮。初始剂量300mg静推或经骨通路，继之可给150mg静推或经骨通路。
（2）利多卡因：仅可考虑作为胺碘酮替换诊疗药品。
（3）硫酸镁：当室颤/无脉搏室速性心脏骤停和尖端扭转性室速相关时，抢救者可给硫酸镁1~2g经静脉或经骨推注，时间5~20min。
3、不推荐诊疗方法：
（1）对无收缩性心脏骤停患者进行起搏诊疗。
（2）普鲁卡因酰胺
（3）去甲肾上腺素
（4）室颤或无脉搏室速时心前区捶击
（三）复苏后处理：
复苏后诊疗迄今尚无特殊诊疗，也无标准疗法。在复苏后，要准备维持心肌和脏器功效，维持血压，调整体温（尤其预防和诊疗高热）和血糖浓度，和避免常规通气过分。成人院外室颤性心脏骤停患者，假如初始即昏迷，诊疗性低体温能改善神经系统预后。
三、抢救步骤
ICU患者忽然发生心脏骤停，对外界刺激无反应
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汇报医生并通知相关临床科室进行急会诊
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快速检验Bp、P、R，评价生命体征，判定意识和循环情况
（触摸颈动脉搏动，时间不超出10秒）
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摆放患者为复苏体位：去枕平卧，解上衣、腰带，
使患者头、颈、躯干平直无弯曲，双臂放于躯干两侧
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胸外按压：双手叠加，手指翘起，不可触及胸壁，双臂垂直于胸壁，
肘关节伸直，用掌根按压30次，频率最少100次/分，深度最少5厘米
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开放气道：观察口腔，侧头取异物或假牙，恢复原位，抢救者一手用小鱼际
至患者前额，手掌用力向后压，使其头部后仰，另一手食指，中指抬下颌，
通畅气道，下颌角和水平面成90°
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简易呼吸气囊加压给氧，准备呼吸机，医生快速进行气管插管，接呼吸机供氧
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给氧诊疗并使用心电监护
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快速建立最少两条静脉通道
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遵医嘱给药并正确统计时间及药品种类
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立即采取脑复苏，头部置冰袋或戴冰冒以保护脑细胞
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观察生命体征、神志和瞳孔改变并做好统计
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继续进行下一步诊疗
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做好相关抢救和观察统计
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
一、诊疗规范
（一）概念
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤（ALI）最严重阶段，是指心源性以外多种肺内外致病原因引发肺泡-毛细血管炎症损伤为关键表现临床综合症，常并发多器官功效衰竭。
（二）诊疗
1、急性肺损伤（ALI）诊疗标准：
（1）急性发病；
（2）氧合障碍，氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmHg；
（3）胸片可有或没有浸润性阴影；
（4）肺毛楔压（PCWP）≤18mmHg或无左心衰表现。
2、ARDS诊疗标准 除氧合指数≤200mmHg，余同ALI。
3、ARDS柏林定义
（1）时间：已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内。
（2）胸腔影像学改变：X线或CT扫描示双肺致密影，而且胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结节不能完全解释。
（3）肺水肿原因：无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释呼吸衰竭。假如不存在危险原因，则需要进行客观评定（比如超声心动图）以排除流体静力型水肿。
（4）氧合状态：
①轻度：PaO2/FIO2=201~300mmHg，且呼气末正压（PEEP）或连续气道正压（CPAP）≤5cmH2O
②中度：PaO2/FIO2=101~200mmHg，且PEEP≥5cmH2O
③重度：PaO2/FIO2≤100mmHg，且PEEP≥10cmH2O
假如海拔高于1000m，校正因子应计算为PaO2/FIO2×（大气压力/760）。
（三）处理
诊疗关键在于原发病因，如：处理好多种创伤、立即控制感染、阻止炎症反应对肺深入损伤，更紧迫是要立即纠正患者严重缺氧，赢得诊疗原发病时间。因为现在ARDS发病机制尚不十分清楚，故诊疗关键是支持性方法。
1、病因诊疗
如充足引流感染病灶脓液，纠正休克、骨折固定等；主动控制感染，联合使用抗生素，降低耐药菌株产生。
2、肺外脏器功效支持诊疗
ARDS病人多数有肺外脏器功效不全或衰竭，实际上ARDS患者多死于多脏器衰竭（MOF），故肺外脏器功效支持很关键。
（1）循环支持：ARDS时肺间质和肺泡水即使增加，但肺血管内和全身有效循环容量可能欠缺，过分限液可能对机体不利，液体平衡正负要以血流动力学监测结果为准。血流动力学稳定，液体出入要保持负平衡。早期以输入晶体液为主，血浆蛋白低于20g/L，合适补充胶体液。
（2）肾脏支持和纠正电解质酸碱紊乱：确保充足心排量、血压和尿量，是肾脏功效最好支持和维护。出现无尿型肾衰可给血液净化诊疗（CBP）。
（3）营养支持：尽早实施肠内营养支持（EN），肠道功效较差时，可给肠外营养（PN），标准上要确保病人营养及能量供给。不过分强调高热卡，碳水化合物所占热卡百分比合适下调，脂肪百分比增加，总热量摄取20~40卡/kg/d，热氮比降至100∶1。可合适补充如谷氨酰胺、不饱和脂肪酸、生长激素等。
（4）肠道功效支持：保持钾代谢平衡，合适制酸，防治胃肠道应激性溃疡，肠蠕动差或有肠麻痹时，合适使用生大黄粉口服诊疗。
（5）血液系统支持：不追求正常血红蛋白值，预防血液浓度及粘稠度增加，加强出凝血功效监测，预防DIC和多种血栓形成。
（6）严重肺水肿诊疗：连续性静-静脉血液滤过（CVVH）：经过超滤和/或液体置换清除多出血管外肺水，并可经过清除多个炎症介质等综合作用，有效改善肺部氧合功效，尤其对肺水较多和发生肺部渗漏综合症病人有特效。
3、呼吸支持
（1）氧疗和无创通气 入科即给氧疗，无效立即行无创通气，以能维持住病人氧合为标准（动脉血氧分压大于60mmHg），应优先考虑。应尽可能保留患者自主呼吸，必需时可应用镇静剂和肌松剂，以降低人机对抗、呼吸肌做功、氧耗增加等，改善肺顺应性。病情加重时通常需要有创通气支持。
（2）有创通气 现在ARDS机械通气诊疗策略较传统方法有较大不一样：
①不追求正常血气分析结果，通常PaO2维持在60mmHg左右即可；
②强调“最好”PEEP应用（通常在“低拐点”上2~5cmH2O）“最好”PEEP选择：所谓“最好”PEEP，是指在安全FiO2下（通常低于50%），使PaO2≥60mmHg，同时又不使心指数（CI）及氧输送（DO2）下降PEEP值，临床上较为实用是依据病人SpO2、血气分析结果、血压及全身灌注综合判定而定（过高PEEP会影响循环，需增加液体输入量和镇静剂用量）；
③强调小潮气量，如4~8ml/kg，合适时机肺泡复张“肺开放”策略，气道峰压控制在30~35cmH2O以下；
④许可性高碳酸血症（PHC）通气策略应用：限制气道峰压，低通气量，造成PaCO2上升，PH值下降，显示有利于氧合及肺顺应性改善，但对患有COPD、颅脑损伤、代谢性酸中毒者不宜使用，关键目标是为了改善氧合，降低机械通气相关性肺损伤。
（3）俯卧位通气（Prone Position）：ARDS肺不张含有不均一性特点，改变体位有利于重力依靠区肺复张，从而改善氧合。但实施此法需要较多人力和增加镇静剂及液体用量，有时患者不能耐受，通常间断性应用，最好在白天。
（4）其它方法：部分液体通气（PLV）；表面活性物质应用；吸入一氧化氮；气管内气体吹入法；体外膜氧合（ECMO）；体外CO2去除及静脉内氧交换（IVOX）。
4、皮质激素应用
有争议。原发病因不一样，激素诊疗效果不一样，应区分对待：
（1）脂肪栓塞综合征、误吸、呼吸道刺激性气体（含高浓度氧）损伤、烧伤、脓毒性休克、急性重症胰腺炎并发ARDS主张应用激素诊疗；
（2）败血症、严重呼吸道感染并发ARDS忌用激素。
（3）在ARDS整个病程中使用小剂量激素（甲强龙2mg/kg/d，口服1个月），可改善氧合并减轻后期肺部纤维化，多数人主张应用。
二、抢救预案
（一）诊疗关键点：
1、高危原因：
（1）直接肺损伤原因：严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有害气体，淹溺，氧中毒；
（2）间接肺损伤原因：脓毒血症，严重肺胸部损伤，重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥散性血管内凝血等。
2、急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫。
3、低氧血症时氧合指数（PaO2／FiO2）≤200mmHg。
4、胸部X线检验两肺浸润性阴影。
5、肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg或临床上除外心源性肺水肿。
符合以上5项可诊疗为ARDS。
（二）抢救方法：
1、针对原发病进行诊疗。
2、呼气末正压呼吸（PEEP），压力在+5~+10cmH2O左右，连续给，并观察血压及血流动力改变。
3、在无禁忌证情况下，可早期应用肾上腺皮质激素，如：氢化可松200~400mg/d，或泼尼松（强松）20~80mg/d，必需时可大剂量激素冲击诊疗3~5d。
4、控制晶体液输入量，合适给胶体液并利尿剂，以消除肺泡及间隙水肿。
5、改善微循环，可使用654-2，10~50mg静注，每1~4h反复1次；在监测凝血功效前下，早期使用肝素50~100mg/d，连续静滴；有条件亦可使用前列腺素E1（PGE1）100-200u/d静滴。
6、乌司她丁60~120win、大剂量维生素C 2~6g、谷胱甘肽0.6~1.8g静滴，以抗系统性炎性反应。
三、抢救步骤
评定患者临床症状。咳嗽、咳痰、喘憋、进行性呼吸困难，连续性低氧血症；口唇、颜面、四肢末梢颜色、温湿度。
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患者取舒适卧位（半卧位），高浓度甚至纯氧给氧，
使PaO2较快提升到安全水平（60~70mmHg）。
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备好吸引装置、监护仪、电极片、气管插管用物、呼吸机。
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接监护仪，进行心电、血压、呼吸和血氧饱和度监测。
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建立静脉通路，遵医嘱用药，急查动脉血气，注意保暖、预防受凉。
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扣背、帮助排痰，必需时行无创呼吸机辅助呼吸或气管插管。
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严密观察病情，做好抢救统计。
严重多发伤
一、诊疗规范
（一）定义
同一致伤原因造成2个或2个以上解剖部位或脏器受到损伤，最少一个部位损伤是严重伤。含有下列伤情2条以上者可定为多发伤：
1、头颅：骨折、昏迷、颅内血肿、脑挫裂伤、颌面骨折；
2、颈部：外伤伴有大血管损伤、血肿、颈椎损伤；
3、胸部：多发肋骨骨折、血气胸、肺挫伤、纵膈、心脏、大血管和气管损伤，膈肌破裂；
4、腹部： 腹腔内出血、内脏损伤、腹膜后血肿；
5、泌尿生殖系：肾破裂、膀胱破裂、子宫破裂、尿道断裂、阴道破裂；
6、骨盆：骨折伴有休克；
7、脊柱：骨折伴有神经系统损伤；
8、肩胛骨骨折：上肢长骨干骨折；
9、下肢长骨干骨折；
10四肢广泛撕脱伤。
（二）严重多发伤检验和救治程序
1、CRASH PLAN次序：C（Cardiac，心脏），R（Respiratory，呼吸），A（Abdomen，腹部），S（Spine，脊柱），H（Head，头部），P（Pelvis，骨盆），L（Limb，肢体），A（Arteries，动脉），N（Nerves，神经）。按此次序进行伤情检验。
2、VIPCOIN程序 V（Ventilation，通气），I（Infusion，输液），P（Pulsation，搏动），C（Control Bleeding，控制出血），O（Opration，手术），I（ICU），N（Nurse，护理）。按此次序进行急诊救治。
（三）处理
1、颅脑外伤为主严重多发伤
（1）严密监护循环、呼吸、血氧饱合度、血压、体温、意识、瞳孔、反射、颅内压、运动、感觉、脑血流灌注等改变，发觉异常随时调整改疗方案。
（2）术后血肿 最多发生于手术后6~8h内，也可发生于术后24~48h内，以脑内和硬膜外血肿多见（原因：创面渗血、血压波动、颅压增高、硬膜和颅骨硬板分离、凝血机制障碍等）。术后应常规复查脑CT 1~2次，必需时再次手术清除血肿。
（3）术后脑水肿 脑水肿通常在3~5天达成高峰（原因：广泛脑挫裂伤、长时间低血压状态、脑严重缺氧、中央沟静脉受损、侧裂血管痉挛鞍上或丘脑下部损伤等）。处理以控制输液量（1500~ml/d）和使用脱水利尿剂（甘露醇、速尿、甘油果糖）为主，辅以抬高床头（血压正常病人）、钙离子拮抗剂、大剂量激素（有争议）、抑制脑脊液分泌药品、亚低温32-35度（有争议）等方法。过分通气疗法已证实其降低颅压效果有限。
（4）应激性溃疡 发生率高达90%左右。在颅脑损伤早期，胃粘膜保护剂和胃酸分泌抑制剂应作为常规用药，发生出血后，应立即给胃肠减压、凝血酶冰盐水或去甲肾上腺素冰盐水胃内灌注，全身使用止血剂，可同时使用善宁或施她宁，停用激素。
（5）术后颅内感染 易发生于开放性颅脑损伤、术前伤口污染、内开放性颅脑损伤逆行感染、手术时间过长、脑室引流时间过长（大于7天）等，CSF常规及CSF培养可明确诊疗。应立即选择有效抗生素全身使用，必需时鞘内给药。
2、胸部损伤为主严重多发伤
关键监测、发觉和诊疗呼吸衰竭
（1）多发肋骨骨折、单侧或双侧血气胸 胸腔闭式引流至关关键。通常保留5~7天，引流量少于50ml/d，应立即拔管。
（2）双侧多发段肋骨骨折或出现连枷胸 出现ARDS应立即使用机械通气，正确调整各项通气参数。
3、腹部为主严重多发伤
分开放性和闭合性两大类，进入ICU患者大多是剖腹探查术后状态，监测腹压、控制腹压在25cmH2O以下，观察腹腔引流物，不定时做CT或B超等检验，严密观察生命体征改变，预防术后病发症发生是ICU关键工作。
二、抢救预案
（一）抢救方法
1、保持呼吸道通畅及充足给氧
（1）在开放气道基础之上，确保患者有充足氧气吸入，以改善气体交换，必需时上呼吸机辅助通气。
（2）吸除口腔异物。如病人呼吸频率大于每分钟30次/分，或有呼吸困难，应立即行气管插管准备。
（3）如气管插管后呼吸困难仍不缓解，则可能有严重气胸、或血气胸，应做好胸腔穿刺准备和配合。
2、快速止血
（1）开放性出血伤口：无菌敷料覆盖，加压包扎，压迫止血，变开放性伤口位闭合伤口。
（2）骨盆骨折出血、软组织广泛出血，可使用抗休克方案，压迫止血，固定骨折，提升血压，提升全身血液供给。
（3）配血 护士在静脉穿刺成功后，应立即常规采集血液标本，方便立即做交叉配血及生化、肾功效等化验检验。
（4）抬高伤肢，增加回心血量。
（5）体内脏器大出血，在抗休克同时，做好术前准备。
（6）备好多种夹板，固定骨折，控制休克，预防继发性损伤，如血管损伤。
3、输液、输血扩充血容量及细胞外液
（1）快速建立有效静脉通路：快速建立2~3条静脉通路，以防伤员休克失三代偿后血压下降，静脉萎缩，而造成穿刺困难。静脉通道应选择上肢静脉、颈外静脉、锁骨下静脉等较大静脉，以利于提升静脉输液速度，疑有骨盆骨折、腹部内脏出血损伤时不能从下肢静脉输液，不能再受伤肢体远端输液。现在临床上多采取18号静脉套管针进行静脉穿刺，此法操作简单，穿刺速度快，轻易固定，管径粗，或给深静脉置管术，快速达成补充血容量目标。
（2）选择液体：晶体液和胶体液兼补为宜。通常见平衡液和万汶。
4、尿管、胸腔引流管留置
（1）抢救中通常均需留置尿管，观察尿液颜色、性质和量，目标是了解有效循环血量有效情况及有没有泌尿系统损伤和损伤程度。
（2）患者合并气胸，请普外科会诊后，给胸腔闭式引流术，应立即帮助医生行胸腔闭式引流术，引流出20ml左右血性液体，目标是减轻胸腔压力，改善肺气体交换功效，并严密观察引流液颜色及量。置管后要妥善固定，确保通畅。
5、关键脏器功效监测
（1）循环系统监测：传统循环动力学监测指标，如观察意识、皮肤、触摸周围动脉搏动，测量血压。
（2）呼吸系统监测：包含观察呼吸频率、节律、幅度、口唇、末梢有没有紫绀，连续监测血氧饱和度，定时做动脉血气分析。
7、心理护理
（1）在抢救中几乎全部伤员全部有不一样程度恐惧心理，迫切要求得到最好诊疗和护理。造成多发伤事件对患者是一负性刺激，外伤、出血、疼痛、呼吸困难等症状和多种监护和抢救仪器使用全部会造成伤员恐惧和焦虑不安。所以，对意识清醒患者，心理护理应贯穿在整个抢救护理中。
（2）主动关心，同情患者，紧迫处理做到稳、准、轻、快，沉着冷静，让患者有安全感。树立时间就是生命观念，立即采取对应抢救方法。
（3）做好说服开导工作，解除其恐惧心理。
（4）护士对患者焦虑行为应善于忍耐和克制，不计较伤员过激言行，使患者能配合多种抢救方法，早日康复。
（二）改变诊疗模式
伤后60分钟处理是决定伤员生命关键时刻，称之为“黄金时间”故要集中精力抢救。做特殊检验必需条件：危机生命原因临时得到控制、抢救工作取得一定成效、伤情相对稳定，搬动不会加剧伤情恶化，检验很有必需性又有可行性。
三、抢救步骤
随时备好多种抢救物品及药品
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多发伤患者，按轻重缓急优先处理危重急患者
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对心跳呼吸骤停者，立即行心肺复苏，保持呼吸道通畅
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亲密监测生命体征、神志、瞳孔改变，发觉异常立即处理，
专科问题立即请相关专科会诊
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开放性气胸应用大块敷料封闭创口，
对于闭合性气胸或血胸请求专科行胸腔闭式引流
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控制外出血，出血处加压包扎，遇有肢体大血管撕裂，要用止血带绑扎，
注意定时收放，以免肢体坏死，凝有内脏出血者要帮助专科医生
进行胸腹腔穿刺，采取有效诊疗方法
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对于开放性骨折，用无菌辅料包扎，闭合性骨折用夹板固定
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按医嘱给补液、止痛、镇静等药品
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在搬运中要保持患者呼吸道通畅和合适体位，以免加重损伤
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正确统计抢救过程
弥散性血管内凝血（DIC）
一、诊疗规范
（一）概念
DIC是一个取得性凝血障碍综合症，表现为凝血因子消耗、纤溶蛋白系统激活、微血栓形成和出血倾向。
1、病因：
（1）感染：占DIC发病30%，革兰氏阴性杆菌感染最常见；
（2）产科意外：占DIC发病8~20%左右，以羊水栓塞最常见；
（3）外科手术及创伤：占DIC12~15%，烧伤、脑外伤、挤压综合症、蛇咬伤、骨折及胰腺、前列腺、子宫、肺、心、胃、肝及肾脏手术；
（4）恶性肿瘤及多种白血病：大多表现为慢性型为主；
（5）输血反应和溶血性输液、严重肝病、血管疾病、重症胰腺炎（胰蛋白酶可直接激活凝血酶元等凝血因子）。
2、分期：
（1）高凝期
（2）消耗性低凝期
（3）继发性纤溶期
3、分型：急性型和慢性型
（二）诊疗
1、临床表现
（1）存在原发疾病；
（2）有下列两项以上临床表现：①多发出血倾向；②不易用原发病解释微循环衰竭和休克；③多发微血管栓塞症状体征如皮肤皮下和粘膜栓塞坏死及早期出现肾肺脑等器官功效障碍。
2、试验室指标：关键指标同时有以下三个异常
（1）血小板<100×109/L或进行下降（肝病能够<50×109/L）或有下述两项以上血小板活化产物增高：①β血小板球蛋白；②PF4；③TXA2（血栓素A2）；④GMP（颗粒膜蛋白）-140。
（2）Fg<1.5g/L或进行型下降>4g（白血病、肿瘤<1.8g/L，肝病<1.0g/L）。
（3）3P试验（+）或FDP> 20mg/L（肝病> 60mg/L）或D-D二聚体升高。
（4）PT延长或缩短3秒以上或呈动态改变（肝病延长5秒以上）。
（5）纤溶酶原含量和活性降低。
（6）AT-Ⅲ含量及活性降低。
（7）血浆FVⅢ:C活性低于50%（肝病患者为必备项目）。
3、疑难病例应有以下一项以上异常：
（1）F-VⅢ:C降低，vWF:Ag升高，F-VⅢ:C/vWF:Ag比值降低；
（2）血浆凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）浓度升高或F1+2水平升高；
（3）血浆纤溶酶和抗纤溶酶复合物浓度升高；
（4）血（尿）FPA水平升高。
总而言之，现在缺乏统一特异性试验室指标，各项指标可信性依次为：
凝血酶原片断1+2（F1+2）>D-D二聚体>AT-Ⅲ（抗凝血酶-Ⅲ）>FPA（纤维蛋白肽A）>血小板第四因子（PF4）>FDP（纤维蛋白降解产物）>血小板计数>3P试验>TT（凝血酶时间）>Fg（纤维蛋白原）>PT>APTT。
（三）处理
1、常规ICU及凝血功效监测。
2、原发病诊疗 去除病因是诊疗DIC成功关键，原发病不能控制往往是诊疗失败根本原因。
3、替换诊疗 关键目标补充Fg。首选新鲜冰冻血浆（FFP）。另外，可选冷沉淀（轻度出血：10~20u/kg、中度：20~30u/kg、重度：30~40u/kg，1ml为1u）、凝血酶原复合物。每单位冷沉淀含0.25gFg，输入3g/kg，可使成年人血浆Fg升高1g/L，最少应维持Fg在1~1.5g/L。补充血浆时应同时补充少许肝素，通常按200ml：10~20mg，以防输入血浆造成血栓形成。PC<5万/dl应补充。
4、肝素使用 意见尚不统一。
（1）DIC诊疗明确，可使用，1mg/kg，q6h ih。诊疗不明，可预防性使用，0.25~0.5mg/kg，q12h ih（《现代危重病医学》）。
（2）对栓塞为主DIC应早用，如临床提醒出现血栓并发症时，像血压、血容量正常却出现进行性少尿，表明肾小球血管床已出现广泛微小血栓。对脓毒症、胎盘早剥、羊水栓塞、妊娠中毒和肝病、脑外伤引发要慎用肝素。原发病能够很快控制不宜使用肝素，原发病难以控制，可能不得不较长时间使用肝素以等候原发病控制（《默克手册》）。
（3）多个使用方法以下：
①0.5~1.2mg/kg，iv gtt q4h，或0.12~0.16mg/kg/h连续泵入（70kg体重天天用量200~270mg（《实用危重病医学》）。
②0.4mg/kg ivgtt q4h（70kg，每日168mg）或0.04~0.08mg/kg/h（70kg，70~140mg/d，《实用危重病医学》）。
③1.2~4.8mg/kg/d（70kg ，84~336mg/d，《重症监护学》美国）。
（4）使用肝素过程监测：凝血时间在20~30分，APTT维持正常1~2.5倍，Fg应在使用过程中渐升，若凝血时间大于30分，出血增加，病情恶化，提醒过量，应用鱼精蛋白中和。
（5）肝素使用禁忌症：①有手术或组织损伤创面未经良好止血者；②近期有大量出血活动性溃疡、出血性脑卒中、大咯血肺结核；③蛇毒所致DIC；④DIC晚期（多个凝血因子缺乏及纤溶亢进）。
5、抗纤溶药品 通常严禁使用。能明确以继发纤溶为关键出血原因，促凝原因已消失时能够使用。
二、抢救预案
（一）诊疗关键点：
1、有诱发DIC原因。
2、有出血、栓塞、顽固性低血压及血管病变性溶血等临床表现。
3、试验室检验有血小板进行性降低及凝血酶原是时间、部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白溶解试验缩短，鱼精蛋白副凝（3P试验）阳性或D-二聚体阳性，血块收缩不良，凝血时间延长或缩短，血涂片有大量畸形或破碎红细胞。
（二）抢救方法：
1、消除诱因，诊疗病因。
2、抗休克纠正微循环障碍。
3、成份输血、补充血小板及止血药品，纠正出血倾向。
4、抗凝诊疗
（1）高凝期：用肝素+潘生丁、右旋糖酐-40（低分子右旋糖酐）；
（2）低凝期：肝素+新鲜全血或血浆；
（3）纤溶期用肝素+抗纤溶剂。
（4）肝素可加入5％葡萄糖盐水中，以输液泵连续静滴方法为好。预防可用25~50mg／d，早期轻型可用50~100mg／d，明确重型可用200~500mg／d。须观察凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原等指标，用至DIC控制、诱因消除，凝血指标正常后逐步停用肝素。
三、抢救步骤
消除诱因
↓
诊疗基础疾病
↓
抗凝诊疗
↓
补充血小板及凝血因子
↓
抗纤溶药品
↓
溶栓诊疗
↓
其它诊疗
↓
统计救治经过
重症急性胰腺炎
一、诊疗规范
（一）概念
重症急性胰腺炎（SAP）是指伴有器官衰竭和/或局部并发症如坏死、脓肿或假性囊肿，Ranson评分≥3，APACHEⅡ评分≥8；暴发性胰腺炎是重症胰腺炎中特重者（占SAP25%左右）。整个病程分三个阶段：急性反应期、全身感染期、腹膜后残余感染期。
（二）诊疗
1、临床表现 全身情况不良，有MODS表现（如休克、呼吸困难、少尿、皮肤粘膜及消化道出血、精神症状）。伴有腹痛、呕吐、腹胀、发烧、腹膜刺激征、血性腹水、腰部及脐周淤斑等。
2、试验室检验：血、尿、腹水胰淀粉酶含量升高。血清脂肪酶升高（特异性90~97%，高于淀粉酶）。其它：WBC>20×109/L，PaO2<60mmHg，血钙<2.0mmol/L，血糖>10mmol/L，血LDH>600u/L，血BUN>16mmol/L等。
3、影像学检验：超声、CT显示胰腺肿大，炎症浸润胰周组织，大量液体潴留等。动态增强CT检验是现在SAP诊疗、分期、严重度分级、并发症诊疗最正确影像学方法。
4、严重程度评分
◆Ranson评分（11个危险原因）
（1）年纪>55岁；
（2）WBC>1.6万/m3；
（3）血糖>11.2mmol/L（200mg/dl）；
（4）LDH>350u/L；
（5）AST（谷草）>250u/L。
（此5项为入院时资料）
（6）PaO2<8Kpa（60mmHg）；
（7）血Ca++<2mmol/L（8mg/dl）；
（8）血细胞压积下降>10%；
（9）BUN升高>1.79mmol/L（5mg/dl）
（10）碱缺乏>4mmol/L；
（11）失液量>6L。
以上指标<3个为轻型，3~5个为重型，死亡率显著增加，含有6个以上，死亡率60~100%。
◆APACHEⅡ评分 大于等于8分者为重症胰腺炎。
5、严重度评定：
（1）入院评定：①临床评定：关键观察呼吸、心血管和肾脏功效状态；②体重指数：>30kg/m2有一定危险性，>40kg/m2危险性更高；③胸部：有没有胸腔积液；④增强CT：是否有30%胰腺组织出现血液灌注不良；⑤APACHEⅡ评分：是否≥8；⑥是否存在器官衰竭。
（2）二十四小时评定：①临床评定；②Glasgow评分；③CRP>150ml/L；④有否器官衰竭。
（3）48小时评定：①临床评定；②Glasgow评分；③CRP；④有否器官衰竭。
（三）处理
1、非手术诊疗
（1）进入ICU给各项生命体征严密监护，关键监测血流动力学、呼吸功效、肾功效、水电酸碱平衡、出入量、出凝血功效等。
（2）纠正水电酸碱代谢紊乱，立即有效容量复苏（常见胶体如鲜血、血浆、代血浆、白蛋白和晶体液如平衡液、生理盐水），此项在诊疗早期为关键方法。
（3）止痛 度冷丁50~100mg，肌注，忌用吗啡。
（4）特殊诊疗，抑制或降低胰液分泌。
①禁食、胃肠减压；
②应用抑制胰腺分泌药品如胆碱能受体阻断剂654-2，最大用至1000mg/d；一、二、三代H2受体阻断剂；生长抑素如施她宁：250ug，静注，随即250ug/h静滴,疗程视病情而定；善宁：0.3~0.6mg/d，分次或连续静脉泵入；蛋白酶抑制剂如抑肽酶：早用、大剂量，第一天5万u/h，总量10~25万u，随即1~2万u/h，疗程1~2周；加贝脂：300mg，静滴qd×3d，随即100mg/d×7~10天；细胞毒性药品如5-Fu、6-MP（上述多种特殊药品诊疗对SAP并发症发生率和死亡率影响，现在尚无最终结论）。
（5）抗生素诊疗 可选择碳青酶烯类、环丙沙星、氧氟沙星、灭滴灵等。
（6）腹腔灌洗 全腹灌洗、局部灌洗、经腹腔镜灌洗，可降低胰酶和毒素吸收，应用时机、疗程长短及疗效，现在各家报道不一。
（7）其它诊疗：中药 生大黄粉有一定疗效，尤其对腹胀、胃肠道出血病人，剂量：3~20g/次，q8h口服；血液滤过诊疗有主动意义和肯定疗效。
（8）营养支持 使用标准：
肠道功效未恢复时-肠外营养；而在肠道可用时-应全部或部分采取肠内营养。现在在欧洲更趋向于对SAP病人早期肠内营养，通常在病程4天左右，经鼻或内镜或手术放置空肠导管（距屈氏韧带以下20cm以上，肠内营养物浓度大致为1kca/ml）。使用方法：
①早期：热量20kcal/kg/d，糖：脂=5：5，氮量0.2g/kg/d；
②进展期：热量25~30kcal/kg/d，糖：脂=6：4，氮量0.2~0.3g/d；此期应肠内、肠外营养结合应用，以肠外营养为主；
③恢复期：热量30~35kcal/kg/d，糖：脂=6：4，氮量0.2~0.3g/d，此期营养剂应关键从肠道给；以上三期中均可合适补充谷氨酰胺、胰岛素、生长激素等。
④依据Ranson指标调整：Ranson指标>7项，肠外营养维持2月以上；Ranson指标5~6项，维持一月左右；Ranson指标<4项；可转为肠内营养。
2、内镜诊疗
关键用于胆源性胰腺炎诊疗。如紧急Oddi氏括约肌切开术、取出梗阻胆石、降低胆胰管压力。
3、手术诊疗
（1）现在选择手术时机标准是：个体化诊疗和病情发展相结合；发病一周内严格掌握手术指征；有明确手术指征者，应尽早进行手术；避免入院12小时内急诊手术。
（2）手术指征：①梗阻性胆源性胰腺炎；②胰腺坏死继发严重腹腔感染；③胰周脓肿或假囊肿；④诊疗未定，疑有肠坏死、肠穿孔或外伤急腹症胰腺外伤者；⑤腹压连续大于35mmHg，应立即手术减压。
4、并发MODS诊疗
（1）关键是休克、ARDS、急性肾衰、DIC、脓毒症诊疗。
（2）诊疗标准：综合全盘考虑，均衡细致诊疗。以抢救诊疗危及生命器官衰竭为关键。
（3）诊疗方法有：液体复苏、血管活性药品应用、机械通气、肾替换、肝素和抗感染等。
二、抢救预案
（一）阻断细胞因子，消除炎症介质全身炎症反应综合症（SIRS）是SAP并发多脏器功效衰竭（MODS）关键病理基础。而MODS则是SAP最常见死亡原因，故消除炎症介质成为多年来SAP研究主攻方向之一）
1、血液虑过：早期（72h内）应用，越早越好。
2、腹腔引流＋灌洗：可使腹腔减压，同时可清除胰腺及周围坏死组织，有效中止SAP急性期内全身中毒反应，使患者存活率显着提升。
3、经皮引流；对极度衰弱者。
4、中医中药
（二）抑制胰酶分泌
生长抑素（SS）及其类似物对SAP诊疗效果明确。SS和生长激素联合应用可多水平阻止胰腺外分泌，松弛Oddi括约肌，降低炎症介质释放，纠正负氮平衡。加贝酯虽不能降低病死率，但能够降低并发症发生，和奥曲肽联合应用效果更佳。
（三）改善胰腺微循环
胰腺微循环障碍是SAP开启原因之一，比如血管通透性增加、血流降低、血管内血栓形成等。
丹参、低右可降低血液粘稠度，改善血供多巴胺、纳络酮、磷脂酶可改善血液流变学和增加胰组织