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重频电刺激.ppt
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1、神经肌肉接头的解剖及生理重复神经刺激技术1.神经肌肉接头是运动神经末梢与其支配的肌肉紧密结合处,是一种突触结构由运动神经末稍(运动神经末端的球状结构)、接头间隙和肌肉终板(突触后膜,有多个皱褶,终板一般位于肌纤维中部)组成一个前角细胞可支配若干条肌纤维,一条肌纤维只有一个神经肌肉接头,位于肌纤维的中部。2.神经肌肉接头的功能是传导从神经到肌肉的冲动,呈单向传递与大多数神经元之间的突触传递一样,是一种化学传递模式,克服了神经纤维和肌纤维的电学不匹配,可放大100倍数量级3.生理特性突触延搁:肌肉终板的传递需要约1ms的时间递质存储和补充的连续性:存储的递质释放后,必须得到不断的补充,才能完成连续
2、传递的功能突触电位和终板电位:突触电位不传导,没有不应期,不遵循全或无反应。终板电位超过肌细胞的阈值时,产生可传导的动作电位,通过兴奋收缩偶联机制引起肌肉收缩4.5.突触前膜为高分化的运动神经末稍。在到达所支配的肌纤维附近,失去髓鞘,末端呈杵状膨大,有雪旺细胞覆盖。在神经肌肉接头处,雪旺细胞消失,神经细胞变扁平,进入肌纤维表面的凹陷里突触前膜里有很多线粒体,神经微丝,微管和微小囊泡。6.突触小泡:透明微小细胞内结构,直径30-50nm,外面为单位膜包绕,内无有形结构,含500010000个乙酰胆碱(Ach)分子乙酰胆碱由乙酰辅酶A和胆碱在乙酰胆碱转换酶的作用下合成。7.突触间隙前膜和后膜之间的
3、间隙,宽约20-50nm。间隙主要有Ach酯酶,水解释放到间隙的Ach,成为乙酰和胆碱仅有少量的Ach弥散至突触后膜与AchR结合8.突触后膜由肌纤维膜表面特殊分化的运动终板组成,原指终止于所有横纹肌上、特化了的传出性末梢。现在用来描述肌肉的突触后膜突触后膜在形成突触处增厚,并形成很多皱褶内有大量线粒体,核糖体及微粒体等细胞器终板电镜结构:神经末稍面积约4um,突触小泡数约50/um。突触后膜较突触前膜长10倍。突触后膜面积为前膜的2.5倍。9.l成人四肢运动终板宽约32um,长40-60um,终板内多个细胞核,雪旺细胞和肌细胞核突触后膜的受体AchR,为跨膜糖蛋白,集中于与突触前区相对的突触
4、后膜的瘠上,两个Ach与一个受体结合,导致离子通道开放,Na+顺道流动10.l静息状态下,囊泡随机移入接头间隙,使突触后膜产生微终板电位,不能产生肌肉运动电位。Ach量子呈间断性释放,释放的频率取决于细胞外钙离子的浓度和温度。11.神经冲动来临时,突触前末梢去极化,触发钙内流,起动大量囊泡释放,微终板电位总和,产生终板电位,达到肌细胞兴奋阈值后产生可传导的动作电位12.终板的电活动l微终板电位:静息状态下,肌纤维自发的阈下电活动;代表单个乙酰胆碱量子从神经末稍持续、但随机释放所诱发,突触后膜除极,但不能产生可传导的动作电位频率受温度和离子浓度的影响13.终板电位和动作电位:神经冲动到达,运动神
5、经末稍去极化,启动钙离子内流,加快突触小泡和细胞膜融合,200-300个,开口发生胞吐作用,释放乙酰胆碱乙酰胆碱与终板的受体结合,通道开放,钠离子内流,终板膜去极化,形成终板电位,是大量Ach同步释放引起众多微终板电位叠加所致14.兴奋收缩偶联l终板电位叠加后达到动作电位阈值,依全或无原则产生肌肉动作电位l肌膜产生动作电位,迅速扩散,经横管膜传入肌细胞到达肌小节附近,到达终池时,膜上的钙通道开放,钙离子进入肌浆,到达肌细丝与受体结合,肌细丝被拉动,肌小节变短,肌细胞收缩15.l肌肉动作电位完成后,钙离子在钙泵的作用下进入终池备用。肌浆中的钙离子减少,与肌小节的作用解除,粗细肌丝恢复到滑行前的状
6、态,肌肉舒张16.重症肌无力的病理生理 微终板电位波幅减低 每个量子Ach分子含量减少 突触间隙内Ach的弥散功能丧失 AchR敏感性降低17.l病理学:后膜结构简单化,皱褶减少l神经肌肉接头有三种类型:形态学轻度改变,终板电位波幅正常,可以产生动作电位;后膜结构改变,微终板电位和终板电位频率和波幅均降低;终板完全变性,微终板电位和终板电位消失18.肌无力综合症的病理生理 后膜皱褶形态复杂化,增生肥大 乙酰胆碱量子释放频率减低,微终板电位波幅无变化,但单次量子含量减少19.MG患者:神经末稍面积减小,突触后皱褶稀疏,结构简单化。Lambert-Eaton:神经末稍面积正常,突触后膜变长,增生肥
7、大20.21.重复神经刺激技术研究神经肌肉传递障碍性疾病22.突触后异常:MG,突触后膜受体抗体突触前异常:肌无力综合征,突触前钙离子通道抗体。肉毒中毒,乙酰胆碱释放受抑制既有突触后,又有突触前异常:氨基糖甙类抗生素中毒23.Jolly(1895)首先观察到MG患者的易疲劳性和休息后可恢复性,对MG患者进行重复刺激肌肉时,观察到肌肉的反应性减小,休息后肌肉反应恢复。(Jolly试验)24.20世纪中叶,Harvy和Masland(1941)首次描述RNS技术。用超强刺激神经,使可兴奋的肌纤维激活,记录复合肌肉动作电位(CMAP)。增加了RNS的可靠性和敏感性。同时发现,MG单次刺激后,肌肉反应
8、出现长时间的抑制;这期间给予运动神经第二次最大刺激,可兴奋的肌纤维数目减少;在给予3-50Hz频率刺激时,CMAP波幅进行性递减。25.生理学原理l复合肌肉动作电位(CMAP):肌纤维产生动作电位的总和,根据波幅大小,可粗略估计所兴奋的肌纤维数目。因此必须给与超强刺激,以兴奋所有肌纤维。lCMAP负波波幅或面积反映的是活动的肌纤维数目l测量有无递减时,可测量负波波幅或峰峰波幅。26.重复神经刺激,第一次刺激后,随着部分储存的释放,即刻可用的乙酰胆碱总量相对减少;直到动员储存,重新补充乙酰胆碱;同时每次刺激引起轴突末端钙离子的聚集,会导致乙酰胆碱释放增多。两种机制的主导,取决于刺激的频率。正常人
9、两种机制均衡27.小于5Hz的低频刺激时,主要是即刻可用的乙酰胆碱迅速耗竭。乙酰胆碱量子释放数减少,EPP波幅逐渐下降。在MG,由于突触后膜皱扁平,有效受体减少,乙酰胆碱作用减弱。终板电位减小,下降阈值以下,引起阻滞。在LE,突触前膜乙酰胆碱量子释放减少,引起终板电位下降。28.l大于10Hz的高频刺激时,通过钙离子的作用,乙酰胆碱释放更重要。钙离子的聚集增加,促进乙酰胆碱释放,EPP波幅增加。lLE,高频刺激致乙酰胆碱释放增加,连续增加的终板电位激活更多的阈下肌纤维兴奋,产生递增反应29.病情较轻的MG,通过正常生理机制引起的乙酰胆碱释放增加,可补偿疾病本身引起的乙酰胆碱作用减弱。病情较重的
10、MG,神经肌肉接头的阻滞,不能补偿量子反应的显著减少,因此出现递减反应30.常用肌肉和神经l近端肌肉和面部肌肉出现异常的机率更高,因其相对力弱lRNS技术包括重复刺激运动或混合神经,从支配肌肉记录复合肌肉运动电位(CMAP)l应根据力弱的分布选择肌肉l远端阴性时,应检测近端肌肉31.上肢和肩胛带小鱼际肌:腕部刺激尺神经,记录电极置于机腹,参考电极置于肌腱。用绷带将四个手指捆住,以防运动干扰鱼际肌:腕部刺激正中神经,记录电极置于拇短展肌肌腹,参考电极置于远侧2cm处。拇指内收以防干扰32.肱二头肌:腋部刺激肌皮神经,记录电极置于肱二头肌肌腹,参考置于肌腱三角肌:Erb点刺激臂丛,记录电极置于肌腹
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