盐敏感性高血压诊断与治疗.ppt

盐敏感性高血敏感性高血压诊断与治断与治疗（一）定（一）定 义义（二）流行病学（二）流行病学（三）发病机制（三）发病机制（四）实验室检查（四）实验室检查（五）临床特点（五）临床特点（六）诊断与鉴别诊断（六）诊断与鉴别诊断（七）中国高血压患者的特点（七）中国高血压患者的特点（八）（八）高血压易患人群防治策略高血压易患人群防治策略（九）非药物治疗（生活方式干预）（九）非药物治疗（生活方式干预）（十）药物治疗（十）药物治疗2020/11/32w高血压是一种高血压是一种“心血管综合征心血管综合征”。应根据心血管。应根据心血管总体风险，决定治疗措施。应关注对多种心总体风险，决定治疗措施。应关注对多种心血管危险因素的综合干预。血管危险因素的综合干预。-2010年中国高血压防治指南年中国高血压防治指南2020/11/33w高血压是一种高血压是一种“生活方式病生活方式病”，认真改变不良生，认真改变不良生活方式，限盐、限酒、控制体重，有利于预活方式，限盐、限酒、控制体重，有利于预防和控制高血压。防和控制高血压。-2010年中国高血压防治指南年中国高血压防治指南2020/11/34 一、定一、定义义w相对高盐摄入所引起的血压升高。相对高盐摄入所引起的血压升高。w在人群内个体之间，对盐负荷呈现不同的血在人群内个体之间，对盐负荷呈现不同的血压反应压反应-盐敏感性。盐敏感性。wKawasaki(1978)和和Luft(1979)：依据高血压：依据高血压患者和血压正常个体对饮食高盐摄入的血压患者和血压正常个体对饮食高盐摄入的血压反应，提出了反应，提出了“血压的盐敏感性血压的盐敏感性”概念。具有概念。具有这种特性的高血压称为盐敏感性高血压。这种特性的高血压称为盐敏感性高血压。2020/11/35盐敏感性高血压盐敏感性高血压细胞膜离子转细胞膜离子转运障碍运障碍肾排肾排Na+障碍障碍人群人群遗传因素遗传因素遗传因素遗传因素血管对盐血管对盐摄入量敏感摄入量敏感高盐高盐饮食饮食高血压高血压盐敏感盐敏感高血压高血压2020/11/36二、流行病学二、流行病学 w盐敏感者在血压正常人群中的检出率从盐敏感者在血压正常人群中的检出率从15%42%不等；高血压人群为不等；高血压人群为28%74%。w不同种族和人群盐敏感性个体的检出率不同，不同种族和人群盐敏感性个体的检出率不同，血压的盐敏感性随年龄增长而增加，特别是高血压的盐敏感性随年龄增长而增加，特别是高血压病人血压病人2020/11/37流行病学特点流行病学特点 盐敏感者检出率高盐敏感者检出率高 高血压家族史阳性高于阴性者高血压家族史阳性高于阴性者 成年盐敏感者高于青少年成年盐敏感者高于青少年 黑人盐敏感者高于白种人黑人盐敏感者高于白种人流行病学特点流行病学特点2020/11/38w钠的摄入量与血压水平间呈线形关系，摄入钠的摄入量与血压水平间呈线形关系，摄入量与血压水平和高血压患病率呈正相关，而量与血压水平和高血压患病率呈正相关，而钾盐摄入量与血压水平呈负相关。钾盐摄入量与血压水平呈负相关。w膳食钠膳食钠/钾比值与血压的相关性甚至更强。钾比值与血压的相关性甚至更强。2020/11/39三、发病机制三、发病机制1.钠的代谢障碍钠的代谢障碍：红细胞内钠含量增加，盐负荷后红细胞内钠含量进一步红细胞内钠含量增加，盐负荷后红细胞内钠含量进一步升高；升高；盐负荷后尿排钠反应延迟。在人类高血压的发生中，盐负荷后尿排钠反应延迟。在人类高血压的发生中，肾脏至少从三个方面影响血压即肾脏的潴留钠倾向：肾脏至少从三个方面影响血压即肾脏的潴留钠倾向：低肾素水平、盐负荷后肾排钠减少、对利尿剂反应低肾素水平、盐负荷后肾排钠减少、对利尿剂反应增强增强-常提示有盐敏感性的钠代谢障碍；常提示有盐敏感性的钠代谢障碍；2020/11/310钠盐摄入过多钠盐摄入过多肾排肾排Na+障碍障碍Na+潴留潴留交感神经交感神经活性增高活性增高高血压高血压高血压高血压病因病因2020/11/311细胞膜结构功能障碍细胞膜结构功能障碍(钠泵受抑钠泵受抑)遗传因素遗传因素信号传导异常信号传导异常盐敏感性盐敏感性高血压高血压高盐高盐摄入摄入（）Na+转转运缺陷运缺陷细胞内细胞内Na+PH值改变值改变离子平衡失调离子平衡失调 K+ANP代偿不足代偿不足胰岛素抗性胰岛素抗性交感交感N活性活性肾潴钠肾潴钠内皮功能失调内皮功能失调发病机制发病机制2020/11/312高钠摄入抑制肾素活性高钠摄入抑制肾素活性血压正常者血压正常者高血压患者高血压患者血浆肾素活性血浆肾素活性(Ng/ml/h)0.713.620.963.14两组低盐饮食两组低盐饮食vs.高盐饮食均具有显著性高盐饮食均具有显著性P0.01低盐摄入低盐摄入高盐摄入高盐摄入LaineJ.etal.JPharmacolExpTher.2004Mar;308(3):1046-52入选入选35例正常血压和例正常血压和19例高血压例高血压(BP145/95mmHg)受试者受试者每日摄入含每日摄入含200mmol钠高盐食物钠高盐食物,7天后测量血浆肾素活性天后测量血浆肾素活性;之后改为低盐饮食之后改为低盐饮食(钠含量为钠含量为10mmol)又又7天，重复之前的方案天，重复之前的方案肾素活性测定肾素活性测定:受试者卧位休息受试者卧位休息1小时之后，注入对氨基马尿酸盐，再过小时之后，注入对氨基马尿酸盐，再过1小时之后，抽取血液，根据放射小时之后，抽取血液，根据放射免疫法测定血浆血管紧张素免疫法测定血浆血管紧张素的浓度的浓度(37,pH6.0)N=35N=1980.4%69.4%正常血压或高血压患者中，高钠摄入均可显著降低肾素活性正常血压或高血压患者中，高钠摄入均可显著降低肾素活性2020/11/313JAMA.1998;279(17):1383-1391钠钠(盐盐)摄入量减少与血浆肾素增加量成正比摄入量减少与血浆肾素增加量成正比平均平均USE降至降至90mmol/24h，血浆肾素增加，血浆肾素增加1.5倍倍(P0.001)肾素低钠肾素低钠肾素高钠肾素高钠（R）醛固酮低钠醛固酮低钠醛固酮高钠醛固酮高钠（A）变化变化(低低/高高)钠降低钠降低(mmol/24h)（R）（A）研究显示：高盐抑制肾素活性研究显示：高盐抑制肾素活性一项荟萃分析入选了一项荟萃分析入选了58项高血压项高血压人群的研究和人群的研究和56项正常血压人群项正常血压人群的研究，为了评估钠摄入量减少的研究，为了评估钠摄入量减少对收缩压和舒张压的影响，测量对收缩压和舒张压的影响，测量了体重，血浆或血清肾素，醛固了体重，血浆或血清肾素，醛固酮，儿茶酚胺，胆固醇和甘油三酮，儿茶酚胺，胆固醇和甘油三脂以及评估与之相关的其他研究脂以及评估与之相关的其他研究中血压效应的稳定性中血压效应的稳定性2020/11/314伴随有钾和钙的代谢异常。伴随有钾和钙的代谢异常。w钾和钙对钠代谢的影响，主要表现在肾脏排泄钾和钙对钠代谢的影响，主要表现在肾脏排泄的交互影响。增加钾的摄入，通过促进钠的的交互影响。增加钾的摄入，通过促进钠的排泄、遏制容量扩展可以阻止盐介导的血压排泄、遏制容量扩展可以阻止盐介导的血压升高。多数盐敏感者饮食钙的摄入和血压之升高。多数盐敏感者饮食钙的摄入和血压之间有着稳定的负相关关系，血压高者必然钙间有着稳定的负相关关系，血压高者必然钙的摄入低。的摄入低。2020/11/315w同样，这型高血压患者可能呈现尿钙相对或绝同样，这型高血压患者可能呈现尿钙相对或绝对排泄增多现象。因此，在尿钠排泄相同情对排泄增多现象。因此，在尿钠排泄相同情况下高血压患者的尿钙量增多，口服钙剂有况下高血压患者的尿钙量增多，口服钙剂有助于降低这类高血压病人的血压；助于降低这类高血压病人的血压；2020/11/316细胞膜钠细胞膜钠/锂反转运速率增速、钠泵活性降低。锂反转运速率增速、钠泵活性降低。经过多年随访，血压偏高的青少年与血压正经过多年随访，血压偏高的青少年与血压正常者进行的对照观察发现，红细胞膜常者进行的对照观察发现，红细胞膜Na+-Li+反转运明显增速，血压随年龄的增幅明显加反转运明显增速，血压随年龄的增幅明显加大。大。2020/11/3172.应激血压反应增强应激血压反应增强交感神经活性增加交感神经活性增加盐和应激被认为是高血压的两大重要的环境盐和应激被认为是高血压的两大重要的环境因素。二者交互作用，影响高血压的发生及因素。二者交互作用，影响高血压的发生及发展。发展。2020/11/318盐敏感者于高盐或盐负荷时往往有交感神经盐敏感者于高盐或盐负荷时往往有交感神经活性增强表现，如血浆去甲肾上腺素水平升活性增强表现，如血浆去甲肾上腺素水平升高，血压的昼夜节律发生改变，夜间血压谷高，血压的昼夜节律发生改变，夜间血压谷变浅，心率变异性中夜间低频成分增多等。变浅，心率变异性中夜间低频成分增多等。2020/11/319血血 压压 升升 高高外周血管外周血管阻力增加阻力增加容量负荷容量负荷盐潴留盐潴留血管血管 反应性反应性增高增高应激反应应激反应（NE、AngII、ET、ACTH）心理心理 生理因素生理因素u盐敏感者应激血压反应盐敏感者应激血压反应 和交感神经活性改变和交感神经活性改变 (Fray and DouglasFray and Douglas)病理生理变化病理生理变化2020/11/320w人体对应激的心血管反应人体对应激的心血管反应,常通过使用物理常通过使用物理(躯躯体体)的刺激来评估，如冷加压试验，主要反映的刺激来评估，如冷加压试验，主要反映外周外周-肾上腺素能神经的活性。盐敏感者于冷肾上腺素能神经的活性。盐敏感者于冷加压试验时前臂血管的阻力明显高于盐不敏加压试验时前臂血管的阻力明显高于盐不敏感者。感者。2020/11/321w盐敏感者应激血压反应增强的可能机制之一是盐敏感者应激血压反应增强的可能机制之一是由于膜离子转运障碍，血管平滑肌细胞内钠由于膜离子转运障碍，血管平滑肌细胞内钠含量增加及细胞膜部分去极化，使细胞内游含量增加及细胞膜部分去极化，使细胞内游离钙增高，血管平滑肌对加压物质的反应增离钙增高，血管平滑肌对加压物质的反应增加。加。2020/11/3223.胰岛素抵抗胰岛素抵抗w盐敏感者存在盐敏感者存在胰岛素胰岛素抵抗的机制仍不清楚。一些研究认抵抗的机制仍不清楚。一些研究认为盐敏感者的胰岛素抵抗与细胞钠代谢有关，即高胰岛为盐敏感者的胰岛素抵抗与细胞钠代谢有关，即高胰岛素血症通过影响钠代谢，改变个体对盐负荷的血压反应。素血症通过影响钠代谢，改变个体对盐负荷的血压反应。w也有人认为，高盐摄入乃导致糖的吸收增加，从而加剧也有人认为，高盐摄入乃导致糖的吸收增加，从而加剧了已有的胰岛素抵抗表现。总而言之，盐敏感性高血压了已有的胰岛素抵抗表现。总而言之，盐敏感性高血压患者，胰岛素抵抗的增加程度比盐不敏感性高血压患者患者，胰岛素抵抗的增加程度比盐不敏感性高血压患者重。重。2020/11/323u盐敏感者胰岛素抵抗增强盐敏感者胰岛素抵抗增强VSMCs增殖增殖高胰岛素高胰岛素血症血症高血压高血压胰岛素胰岛素抵抗抵抗交感神经激活交感神经激活血管收缩血管收缩肾肾Na+重吸收重吸收跨膜转运障碍跨膜转运障碍RAAS 激肽激肽内皮依赖性内皮依赖性血管舒张反应血管舒张反应(Life Sci,2003,73(5):509-523)病理生理变化病理生理变化2020/11/324高脂肪高脂肪饮食大鼠饮食大鼠肥胖大鼠肥胖大鼠地塞米松地塞米松处理大鼠处理大鼠游离脂肪酸游离脂肪酸注射大鼠注射大鼠肥胖个体肥胖个体胰岛素受体底物络氨胰岛素受体底物络氨酸磷酸化酸磷酸化胰岛素活性胰岛素活性（糖摄取、糖原合成）（糖摄取、糖原合成）胰岛素细胞胰岛素细胞内信号转导内信号转导胰岛素胰岛素受体激活受体激活PI3K途径激活途径激活高盐饮食高盐饮食正常正常SD大鼠大鼠高盐饮食高盐饮食Dahl盐敏感大鼠盐敏感大鼠AngII注射大鼠注射大鼠可能的可能的抑制机制抑制机制抑制抑制PI3K上游通路上游通路抑制抑制PI3K下下游通路游通路胰岛素诱导胰岛素诱导PI3K激激活不受影响，但胰活不受影响，但胰岛素生活活性受抑岛素生活活性受抑(Life Sci,2003,73(5):509-523)病理生理变化病理生理变化2020/11/3254.内皮功能受损内皮功能受损w临床观察证明临床观察证明,盐敏感性高血压对乙酰胆碱诱盐敏感性高血压对乙酰胆碱诱发的前臂血管舒张反应减低。发的前臂血管舒张反应减低。w24h尿内皮素排泄量明显低于盐不敏感者尿内皮素排泄量明显低于盐不敏感者;尿尿内皮素排泄与血压内皮素排泄与血压,特别是夜间血压呈负相关特别是夜间血压呈负相关关系关系(r=0.51)。2020/11/326表现：表现：F 盐敏感者盐敏感者NOS活性降低活性降低NO减少减少F 盐敏感者尿内皮素盐敏感者尿内皮素-1排泄减少排泄减少病理生理变化病理生理变化2020/11/327u盐敏感者内皮功能受损盐敏感者内皮功能受损原因：原因：F 高血压对血管的直接剪切应力作用高血压对血管的直接剪切应力作用F 盐敏感者存在高盐介导的交感神经盐敏感者存在高盐介导的交感神经 活性增强及胰岛素抵抗现象活性增强及胰岛素抵抗现象病理生理变化病理生理变化2020/11/328高钠、低钾饮食与血压升高密切相关高钠、低钾饮食与血压升高密切相关MeneelyGR,etal.AmJCardiol.1976Nov23;38(6):768-85.收缩压收缩压(mmHg)舒张压舒张压(mmHg)Nacl(g)Kcl(g)早餐摄入早餐摄入Nacl(g)天天2020/11/329ManciaG.etal,Hypertension1986;8;147630121086420RR间期增加间期增加SBP增加增加(mmHg)14r=0.45r=0.35912r=0.50r=0.446301086420r=0.28r=0.29912r=0.35半小时内半小时内SD半小时间半小时间SD白天白天2小时小时SD夜间夜间2小时小时SD平均动脉压标准差平均动脉压标准差(mmHg)血压变异性与压力感受器的敏感性成负相关血压变异性与压力感受器的敏感性成负相关平均动脉压标准差平均动脉压标准差(mmHg)RR间期增加间期增加SBP增加增加(mmHg)2020/11/3301.MordecaiPetal.AmJPhysiolRegulatoryIntegrativeCompPhysiol290:514-523,2006.2.BlausteinMP.etal.AmJPhysiolCellPhysiol.1977;232:C165-C1733.HUGHE,etal.KidneyInternational,2004;66:pp.245424664.L.Wildling&P.,etal.EurJPhysiol(2009)458:223-2305.RajivAgarwal.CurrentOpinioninNephrologyandHypertension2010,19:51586.MeneelyGR,etal.AmJCardiol.1976Nov23;38(6):768-85.7.CreagerMA,etal.Hypertension1991;17:989996.8.ManciaG.etal,Hypertension1986;8;1479.LaineJ.etal.JPharmacolExpTher.2004Mar;308(3):1046-52高高钠钠摄摄入入增加血容量增加血容量增加钙离子内流增加钙离子内流减少血管内皮细胞减少血管内皮细胞NO释放释放降低压力感受器敏感性降低压力感受器敏感性抑制肾素活性抑制肾素活性血压升高血压升高1,2,3,4,6血压变异性血压变异性增大增大6,7,8低肾素型低肾素型高血压高血压9低钾低钾高钠低钾饮食带来的危害2020/11/331四、实验室检查：四、实验室检查：1.急性盐负荷试验急性盐负荷试验 4h内静脉输注生理盐水内静脉输注生理盐水2000ml作为钠负荷作为钠负荷期，嗣后期，嗣后3天于低盐饮食天于低盐饮食(10mmol/d)下，每下，每天口服呋塞米，天口服呋塞米，40mg,每每8小时小时1次为减钠期，次为减钠期，观察输注生理盐水前、后平均血压的增幅值观察输注生理盐水前、后平均血压的增幅值和减盐后平均血压的减幅值，综合判定是否和减盐后平均血压的减幅值，综合判定是否为盐敏感者。为盐敏感者。2020/11/332具体标准为：具体标准为：盐负荷末的平均血压较基础血压值增幅盐负荷末的平均血压较基础血压值增幅5mmHg或者减盐期末的平均血压较基础值或者减盐期末的平均血压较基础值减幅减幅10mmHg者，即判为盐敏感者。小于上者，即判为盐敏感者。小于上值为盐不敏感者处于二者之间者为中间型。值为盐不敏感者处于二者之间者为中间型。2020/11/333改良方法改良方法1：w将减盐、缩容时间改为将减盐、缩容时间改为1天，饮食钠摄入量仍天，饮食钠摄入量仍为为10mmol/d，呋塞米剂量改为，呋塞米剂量改为37.5mg分别分别于于8am、2pm和和8pm口服，测量次日晨口服，测量次日晨8时的时的血压为减盐、缩容后的血压，认为用这种方血压为减盐、缩容后的血压，认为用这种方法在多数患者能够确切地预测限制食盐摄入法在多数患者能够确切地预测限制食盐摄入后的血压反应。后的血压反应。2020/11/334改良方法改良方法2：w将缩容期移至静脉盐水负荷后，即刻服呋塞将缩容期移至静脉盐水负荷后，即刻服呋塞米米40mg，监测其后，监测其后2h的血压变化。凡盐负的血压变化。凡盐负荷后平均血压的增幅与服呋塞米后荷后平均血压的增幅与服呋塞米后2h末，较末，较服前平均血压的减幅值之和服前平均血压的减幅值之和15mmHg者即者即判为盐敏感者。判为盐敏感者。2020/11/3352.慢性盐负荷试验慢性盐负荷试验多数学者均采用高盐饮食期与低盐饮食期相结合的慢多数学者均采用高盐饮食期与低盐饮食期相结合的慢性方法确定盐敏感性。高盐饮食期每天的盐负荷量依性方法确定盐敏感性。高盐饮食期每天的盐负荷量依据不同人群的饮食习惯据不同人群的饮食习惯，从，从180mmol到到1600mmol不等，不等，盐负荷时间盐负荷时间l周至数周不等。周至数周不等。按按Sullivan推荐的标准，高盐饮食期平均血压较平衡推荐的标准，高盐饮食期平均血压较平衡饮食期增幅饮食期增幅5mmHg和和(或或)与低盐饮食期平均血压减与低盐饮食期平均血压减幅之和幅之和10mmHg者判定为盐敏感性；未逾此值者为者判定为盐敏感性；未逾此值者为盐不敏感。盐不敏感。2020/11/3363.尿中尿微白蛋白排泄量增多尿中尿微白蛋白排泄量增多2020/11/337五、临床特点五、临床特点1.盐负荷后血压明显升高盐负荷后血压明显升高限盐或缩容后血压降低，盐敏感者对于急性限盐或缩容后血压降低，盐敏感者对于急性盐负荷或慢性盐负荷均呈现明显的升压反应，盐负荷或慢性盐负荷均呈现明显的升压反应，而短期给予呋塞米缩容或慢性限制盐的摄入而短期给予呋塞米缩容或慢性限制盐的摄入量，则可使血压降低。量，则可使血压降低。2020/11/3381.盐负荷后血压明显升高盐负荷后血压明显升高SBP DRSBP DSDBP DSDBP DR *1 高盐期高盐期 7 低盐期低盐期 时间（天）时间（天）注：与盐不敏感者相比，注：与盐不敏感者相比，*P0.05；*P0.05 白天白天夜间夜间盐敏感性高血压患者心率变异性频域分析改变盐敏感性高血压患者心率变异性频域分析改变4.心率变异性呈夜间高频成分降低心率变异性呈夜间高频成分降低 盐敏感者盐敏感者 盐不敏感者盐不敏感者 (n=20)(n=16)高频高频(bpm2Hz-1)15 9 17 8 0.05 低频低频/高频高频 10 4 10 3 0.05 低频低频(bpm2Hz-1)59 9 5410 0.05 高频高频(bpm2Hz-1)18 5 25 6 0.05 低频低频/高频高频 9 2 6 3 0.01临床特点临床特点2020/11/3434.靶器官损害出现早靶器官损害出现早如尿微白蛋白排泄量增加，如尿微白蛋白排泄量增加，肾脏的锂清除率降低。肾脏的锂清除率降低。5.胰岛素抵抗胰岛素抵抗6.左心室重量相对增大等左心室重量相对增大等2020/11/344六、诊断与鉴别诊断六、诊断与鉴别诊断盐敏感性高血压分为调节型、非调节型两种盐敏感性高血压分为调节型、非调节型两种1.盐敏感调节型高血压盐敏感调节型高血压增加盐的摄入或盐负荷，血压升高而限制或增加盐的摄入或盐负荷，血压升高而限制或缩容则血压降低；血浆肾素活性低且对盐的缩容则血压降低；血浆肾素活性低且对盐的反应迟钝；血清游离钙水平偏低，减少钠的反应迟钝；血清游离钙水平偏低，减少钠的摄入或增加钾和钙的摄入有助于降血压。摄入或增加钾和钙的摄入有助于降血压。2020/11/3452.非调节型盐敏感性高血压非调节型盐敏感性高血压是与低肾素型相反的一种高血压类型。其所是与低肾素型相反的一种高血压类型。其所以称为非调节型，是由于缺乏钠介导的靶组以称为非调节型，是由于缺乏钠介导的靶组织对血管紧张素织对血管紧张素的反应。这类高血压血浆的反应。这类高血压血浆肾素活性水平增高或正常；有遗传性肾排钠肾素活性水平增高或正常；有遗传性肾排钠缺陷。缺陷。2020/11/346需要与原发性和各种需要与原发性和各种继发性高血压继发性高血压相鉴别相鉴别2020/11/347七、中国高血七、中国高血压压患者的特点患者的特点中西方高血压患者存中西方高血压患者存在差异在差异生活生活习惯习惯种族种族饮食饮食结构结构地域地域2020/11/348w目前我国约有目前我国约有2亿高血压患者，每年新发生高亿高血压患者，每年新发生高血压血压1000万，每万，每10个成年人中就有个成年人中就有2人患有高人患有高血压，约占全球高血压总人数的血压，约占全球高血压总人数的1/5。-2010年中国高血压防治指南年中国高血压防治指南2020/11/349多数存在收缩期高血压多数存在收缩期高血压中国高血压患者的特点中国高血压患者的特点高钠饮食高钠饮食低钾饮食低钾饮食低钾饮食低钾饮食低肾素水平低肾素水平低肾素水平低肾素水平2020/11/350w高钠、低钾膳食是我国大多数高血压患高钠、低钾膳食是我国大多数高血压患者发病最主要的危险因素。者发病最主要的危险因素。-2010年中国高血压防治指南年中国高血压防治指南w我国大部分地区，人均每天盐摄入量我国大部分地区，人均每天盐摄入量12-15克克以上。以上。-2010年中国高血压防治指南年中国高血压防治指南2020/11/351w在盐与血压的国际协作研究中，反映膳食钠在盐与血压的国际协作研究中，反映膳食钠/钾量的钾量的24小时尿钠小时尿钠/钾比值，我国人群在钾比值，我国人群在6以上，以上，而西方人群仅为而西方人群仅为2-3。-2010年中国高血压防治指南年中国高血压防治指南2020/11/352w人群中，钠盐（氯化钠）摄入量与血压水平和人群中，钠盐（氯化钠）摄入量与血压水平和高血压患病率呈正相关，而钾盐摄入量与血高血压患病率呈正相关，而钾盐摄入量与血压水平呈负相关。膳食钠压水平呈负相关。膳食钠/钾比值与血压的相钾比值与血压的相关性甚至更强。关性甚至更强。-2010年中国高血压防治指南年中国高血压防治指南2020/11/353w我国我国14组人群研究表明，膳食钠盐摄入量平组人群研究表明，膳食钠盐摄入量平均每天增加均每天增加2克，收缩压和舒张压分别增高克，收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg和和1.2mmHg。-2010年中国高血压防治指南年中国高血压防治指南2020/11/354我国人群食盐摄入量严重超标我国人群食盐摄入量严重超标北方北方:每人每天每人每天约约12-18g南方南方:每人每天每人每天约约7-8g1WHO建议每人每日食盐摄入量建议每人每日食盐摄入量150mmHg的高血压患者，受的高血压患者，受试者分别接受试者分别接受CCBs、ACEI、受体阻滞剂、利尿剂和安慰剂治疗受体阻滞剂、利尿剂和安慰剂治疗1个月，在前剂量个月，在前剂量后的后的2426小时测量血压，评估不同降压药物对收缩压的效应。小时测量血压，评估不同降压药物对收缩压的效应。Morgan TO,et al.Am J Hypertens.2001;14:241247NSNSP0.0052020/11/38611/235377/90486/66316/828207/2196617/12970ABCDALLHATaceCAMELOTaceJMIC-BSTOP-2ace小计小计(l-squared=0.0%,P=0.479)比较比较P=0.016CCBs较好较好试验试验0.20.52危险比危险比(95%可信区间可信区间)ACEI事件事件CCBs事件事件非非CCBs15非非CCBs较好较好0.82(0.71,0.94)0.76(0.27,2.18)0.99(0.49,2.00)0.96(0.79,1.18)0.87(0.78,0.79)1.59(0.62,4.06)7/235457/90548/67316/822215/2205703/12989CCBs预防高血压患者卒中优于预防高血压患者卒中优于ACEICostanzo P.J Hypertens.2009;27:1136-51.2009年年JournalofHypertension发表的一项荟萃分析，对发表的一项荟萃分析，对27项随机对照试验（项随机对照试验（175634例患者）进行了荟萃分析，评估例患者）进行了荟萃分析，评估CCBs治疗与其他降压药物或安慰剂治疗相比，对全因死亡率、心血管死亡、主要心血管事件、心力衰竭、心肌梗死和卒中的影响治疗与其他降压药物或安慰剂治疗相比，对全因死亡率、心血管死亡、主要心血管事件、心力衰竭、心肌梗死和卒中的影响因为不同试验存在异质性，因此研究者纠正因为不同试验存在异质性，因此研究者纠正10个潜在影响因子个潜在影响因子(平均年龄、性别、吸烟、基线时的平均年龄、性别、吸烟、基线时的CHD、之前的心梗、基线时的心衰、组间达到的收缩压与舒张、之前的心梗、基线时的心衰、组间达到的收缩压与舒张压差异以及压差异以及Detsky质量评分质量评分)后进行后进行meta回归分析回归分析2020/11/387常用降常用降压药压药的适的适应应症症适适应应症症CCBCCBACEIACEIARBARBD D-BK-BK左室肥厚左室肥厚肾肾功能不全功能不全*颈动颈动脉增厚脉增厚心心绞绞痛痛心肌梗死后心肌梗死后*心力衰竭心力衰竭慢性慢性脑脑血管血管病病糖尿病糖尿病房房颤预颤预防防蛋白尿蛋白尿/微微蛋白尿蛋白尿老年人老年人血脂异常血脂异常-CCBCCB：二：二氢氢吡吡啶类钙啶类钙通道阻滞通道阻滞剂剂；ACEIACEI：血管：血管紧张紧张素素转换转换酶酶抑制抑制剂剂；ARBARB：血管：血管紧张紧张素素受体阻滞受体阻滞剂剂；D:D:噻嗪类噻嗪类利尿利尿剂剂；BKBK：受体阻滞受体阻滞剂剂；2020/11/388总总 结结我国人群我国人群饮饮食食盐摄盐摄入量高，以入量高，以盐盐敏感型高血敏感型高血压压患者居多。患者居多。尿尿钾钾是反映是反映钾摄钾摄入量一个入量一个较较好的指好的指标标，我，我国人群呈国人群呈现现出尿出尿钾钾含量含量过过低与日常低与日常钾摄钾摄入量入量不足有关不足有关高高盐盐可抑制血可抑制血浆肾浆肾素活性，因此我国人群又素活性，因此我国人群又呈呈现现出低出低肾肾素的特点素的特点2020/11/389与西方国家相比，中国高血压患者脑卒中的与西方国家相比，中国高血压患者脑卒中的发病率比冠脉事件更高发病率比冠脉事件更高长期随访证明，盐敏感性高血压患者远期心长期随访证明，盐敏感性高血压患者远期心血管病事件发生率和病死率明显高于盐不敏血管病事件发生率和病死率明显高于盐不敏感性高血压患者。感性高血压患者。2020/11/390调节型盐敏感性高血压：调节型盐敏感性高血压：对此类患者减少钠的摄入或增加钾和钙的摄对此类患者减少钠的摄入或增加钾和钙的摄入，有助于降低血压。利尿剂和钙拮抗药是入，有助于降低血压。利尿剂和钙拮抗药是治疗这型高血压的首选药物。治疗这型高血压的首选药物。2020/11/391所有钙拮抗药不论急性服用或长期应用，皆所有钙拮抗药不论急性服用或长期应用，皆使肾血流量和肾小球滤过率升高，肾血管阻使肾血流量和肾小球滤过率升高，肾血管阻力降低，产生利钠、利尿作用，以二氢吡啶力降低，产生利钠、利尿作用，以二氢吡啶类的效果最显著。类的效果最显著。2020/11/392 非调节型盐敏感性高血压：非调节型盐敏感性高血压：这类高血压血浆肾素活性水平增高或正常；这类高血压血浆肾素活性水平增高或正常；有遗传性肾排钠缺陷。服用血管紧张素转换有遗传性肾排钠缺陷。服用血管紧张素转换酶抑制剂可以纠正这类高血压病人的异常改酶抑制剂可以纠正这类高血压病人的异常改变。变。2020/11/393医学资料仅供参考,用药方面谨遵医嘱