多骨病变影像分析思路ppt课件.ppt

多骨病变影像分析思路1.有哪些病有哪些病变可以引起多可以引起多发性骨性骨质异常？异常？一、先天发育异常、遗传性疾病二、感染三、创伤四、代谢性骨病五、免疫相关性疾病六、肿瘤1.多骨病变影像分析思路2.分析先从分析先从临床常床常见病、多病、多发病入手病入手骨转移瘤、骨髓瘤、骨结核、骨嗜酸性肉芽肿、骨淋巴瘤、甲旁亢、肾性骨病、纤维结构不良、骨软骨瘤病、类风关、痛风、强直性脊柱炎2.多骨病变影像分析思路3.临床关注什么床关注什么问题是不是肿瘤？是良性、恶性？是原发性、继发性？病灶与邻近重要解剖结构的关系如何？手术有何风险？3.Christopher D.M.Fletcher,Julis A.Bridge,Pancras C.W.Hogendoorn,Fredrik Mertens.WHO Classification of Tumours of Soft Tissue and Bone.WHO,2013:239-294.WHO(2013)骨肿瘤最新分类 WHO(2013)classification of bone tumors 2013年WHO将骨原发性肿瘤分为十二大类 （标注为新增病种）4.一、软骨源性肿瘤(Chondrogenic tumor)1.1良性(Benign)：骨软骨瘤(Osteochondroma)软骨瘤(Chondroma)内生软骨瘤(Enchondroma)骨膜软骨瘤(Periosteal chondroma)骨软骨黏液瘤(Osteochondromyxoma)甲下外生性骨疣(Subungual exostosis)奇异性骨旁骨软骨瘤样增生(Bizarre parosteal osteochondromatous proliferation)滑膜软骨瘤病(Synovial chondromatosis)1.2.中间型 局部侵袭性 (Intermediate locally aggressive )：软骨黏液样纤维瘤(Chondromyxiod fibroma)非典型软骨样肿瘤/软骨肉瘤(I 级)(Atypical cartilaginous tumor/Chondrosarcoma,grade I)中间型 偶见转移型 (Intermediate rarely metastasizing)：软骨母细胞瘤(Chondroblastoma)1.3恶性(Malignant)：软骨肉瘤(II 级，III 级)(Chondrosarcoma,grade II,gradeIII)去分化软骨肉瘤(Dedifferentiated chondrosarcoma)间叶性软骨肉瘤(Mesenchymal chondrosarcoma)透明细胞软骨肉瘤(Clear cell chondrosarcoma)5.二、骨源性肿瘤(Osteogenic tumor)2.1良性(Benign)：骨瘤(Osteoma)骨样骨瘤(Osteoid osteoma)2.2中间型 局部侵袭性 ：(Intermediate locally aggressive )骨母细胞瘤 (Osteoblastoma)2.3恶性(Malignant)：低级别中心型骨肉瘤(Low-grade central osteosarcoma)普通型骨肉瘤(Conventional osteosarcoma)成软骨型骨肉瘤(Chondroblastic osteosarcoma)成纤维型骨肉瘤(Fibroblastic osteosarcoma)成骨型骨肉瘤(Osteoblastic osteosarcoma)毛细血管扩张型骨肉瘤(Telangiectatic osteosarcoma)小细胞骨肉瘤(Small cell osteosarcoma)继发性骨肉瘤(Secondary osteosarcoma)骨旁骨肉瘤(Parosteal osteosarcoma)骨膜骨肉瘤(Periosteal osteosarcoma)高级别表面骨肉瘤(High-grade surface osteosarcoma)6.三、纤维源性肿瘤(Fibrogenic tumor)3.1中间型 局部侵袭性 (Intermediate locally aggressive )：(骨的)促结缔组织增生性纤维瘤(Desmoplastic fibroma of bone)3.2恶性(Malignant)(骨的)纤维肉瘤(Fibrosarcoma of bone)四、纤维组织细胞性肿瘤(Fibrohistiocytic Neoplasm)良性纤维组织细胞瘤/非骨化性纤维瘤 (Benign fibrous histocytoma/Non-ossifying fibroma)五、造血系统肿瘤(Haematopoietic neoplasm)均为恶性(Malignant)：浆细胞骨髓瘤(Plasma cell myeloma)(骨的)孤立性浆细胞瘤(Solitary plasmacytoma of bone)(骨的)原发性非霍奇金淋巴瘤(Primary non-Hodgkin lymphoma of bone)六、富于巨细胞的破骨细胞肿瘤(Osteoclastic giant cell-rich Tumor)6.1良性(Benign)：小骨的巨细胞病变(Giant cell lesion of the small bones)6.2中间型 局部侵袭性，偶见转移型 (Intermediate locally aggressive,)(骨的)巨细胞肿瘤(Giant cell tumor of bone)6.3恶性(Malignant)：骨巨细胞瘤内的恶性(Malignancy in giant cell tumor of bone 7.七、脊索样肿瘤(Notochordal tumor)7.1良性(Benign)：良性脊索样细胞瘤(Benign notochordal cell tumor)7.2恶性(Malignant)：脊索瘤(Chordoma)八、血管性肿瘤(Vascular tumor)8.1良性(Benign)：血管瘤(Haemangioma)8.2中间型 局部侵袭性，偶见转移型 (Intermediate locally aggressiveg )上皮样血管瘤(Epithelioid haemangioma)8.3恶性(Malignant)：上皮样血管内皮瘤(Epithelioid haemangioendothelioma)血管肉瘤(Angiosarcoma)九、肌源性肿瘤(Myogenic tumor)9.1良性(Benign)：(骨的)平滑肌瘤(Leiomyoma of bone)9.2恶性(Malignant)：(骨的)平滑肌肉瘤(Leiomyosarcoma of bone)十、脂肪源性肿瘤(Lipogenic tumor)10.1良性(骨的)脂肪瘤(Lipoma of bone)10.2(骨的)脂肪肉瘤(Liposarcoma of bone)8.十一、未明确肿瘤性质的肿瘤(Tumor of undefined neoplastic nature)11.1良性(Benign)：单纯性骨囊肿(Simple bone cyst)纤维结构不良 纤维异常增殖症 (Fibrous dysplasia)骨性纤维结构不良/骨化性纤维瘤(Osteofibrous dysplasia)软骨间叶性错构瘤(Chondromesenchymal hamartoma)Rosai-Dorfman病(Rosai-Dorfman disease)11.2中间型 局部侵袭性 (Intermediate locally aggressive )动脉瘤样骨囊肿(Aneurysmal bone cyst)朗格汉斯细胞组织细胞增多症(Langerhans cell histiocytosis)单骨型(Monostotic)多骨型(Polystotic)Erdheim-Chester病(Erdheim-Chester disease)十二、杂类肿瘤(Miscellaneous tumor)尤文肉瘤(Ewing sarcoma)釉质瘤(Adamantinoma)(骨的)未分化高级别多形性肉瘤(Undifferentiated highgrade pleomorphic sarcoma of bone)其他：肿瘤综合征(Tumor syndromes)Bechwith-Wiedemann 综合征、家族性巨颌症 内生软骨瘤病：Ollier 病和 Maffucci 综合征、Li-Fraumeni 综合征McCune-Albright 综合征、多发性骨软骨瘤神经纤维瘤病 1 型、视网膜母细胞瘤综合征、Rothmund-Thomson 综合征 Werner 综合征 9.多骨病变影像分析思路4.发病年病年龄、部位很重要、部位很重要青少年好发：骨结核、骨嗜酸性肉芽肿、甲旁亢、纤 维结构不良、骨软骨瘤病、淋巴瘤、强 脊中老年好发：骨转移瘤、骨髓瘤、骨淋巴瘤、类风关、痛风男性好发：痛风、强脊女性好发：甲旁亢、类风关 10.11.多骨病变影像分析思路5.紧紧围绕基本基本X线表表现、逐一排除，、逐一排除，缩小范小范围 骨质疏松 骨质破坏 骨质硬化 骨质软化 骨质坏死 骨膜反应 骨与软骨内钙化 矿物质沉积 骨骼变形 周围软组织的改变12.多骨病变影像分析思路5.结合合临床其他床其他实验室室检查综合分析，做出可能的合分析，做出可能的诊 断断 13.病例127岁，男性，全身多处渐进性疼痛，跛行入院，无发热，实验室检查白细胞略高，血沉加快，其他项目正常。14.15.16.17.18.19.20.21.22.23.24.25.26.27.28.本病例包含基本X线表现有：1.四肢负重大关节骨端皮质下、髓腔内血运差的部位出现多发局灶性溶骨性骨质破坏（箭头1），局部病灶邻近骨皮质受累。2.部分破坏区边缘可见不完整环形薄层骨质硬化（箭头2）带。3.部分骨质破坏区内可见不规则片状、泥沙状高密度影（骨质坏死、骨与软骨内钙化（箭头3）。4.部分关节周围软组织肿胀（箭头4）。29.临床与病理病理：(左侧外踝,右膝关节,右踝,左侧尺骨鹰 嘴,左膝)肉芽肿炎,考虑结核。临床：PPD实验+30.多发性骨结核多发性骨结核（multifocal ostemyelitis tuberculous）：是由结核分枝杆菌引起的，非相邻两处或两处以上同时发生的骨和或关节慢性感染性病变。临床较为少见，约占骨结核的5%-10%，好发于儿童和老年人等免疫力低下人群，以血运差、负重大、活动多、生长旺盛和易遭受慢性劳损的部位为主（脊柱、四肢大关节），病程长，并发症多，治疗棘手。与一般骨结核相似，绝大多数继发于肺部结核，少部分没有肺结核病史,属于结核菌的隐匿性感染，影像改变仍符合一般骨结核的特点。31.关于结核的骨质破坏1.骨质破坏部位：四肢负重大关节骨端皮质下、髓腔内血运差的 部位，此部位因血液灌注相对缺乏，机体免疫 细胞分布少、血流缓慢，菌群易在此处定殖2.依播散方式不同，骨质破坏方向不同：血行播散：松质区最先受累逐渐向皮质区侵润的骨质破坏（髓质破坏为主）淋巴道播散：皮质区最先受累逐渐向松质区侵润的骨质破坏（皮质破坏为主），关节的滑膜结核引起的骨质破坏。3.骨质破坏方式：早期可以表现为轻度的骨髓充血、水肿骨质密度减低，随病 程进展，表现为多发、局灶性溶骨性骨质破坏；多发：每一个骨质破坏区对应一个相应的菌株定殖区；局灶：结核分支杆菌表面抗原单一，能被机体免疫系统识别 ，并控制其发展。32.关于结核的骨质硬化结核的骨质硬化，表现为破坏区边缘不完整环形薄层骨量增多带，代表病变后程愈合期、机体自我修复的良性、慢性经过，新（边缘无硬化的骨质破区坏）老（骨质破坏边缘出现硬化）病灶并存是其特点。33.泥沙样坏死骨18岁，股骨远端骨肉瘤34.软组织肿胀、肿块 周围反应性、炎性渗出、脓肿肩胛骨淋巴瘤患者，软组织肿块明显35.49岁，女，多发性骨结核36.鉴别诊断1.转移瘤：转移瘤是目前影像表现最为复杂、在未发现原发灶时诊 断最困难的恶性肿瘤，同时也是临床最关注的问题。特点：分布不定：可以发生在全身任何骨，无空间及时间分布规律。骨质破坏方式不定：可以出现溶骨性骨质破坏、成骨性骨质破坏 、膨胀性骨质破坏等任何方式出现。破坏范围不定：可单发、多发，甚至弥漫性分布因此，转移瘤的影像表现缺乏特异性，我们在临床工作中，在未发现原发灶情况下，任何多骨受累性疾病都需要考虑到转移瘤可能性的存在。37.结核VS转移 结核 转移好发年龄 青少年 老年骨质破坏 局限、虫蚀样 广泛、扫荡式骨质硬化 有，边缘薄环形 可有，非边缘团片状、弥漫性死骨、钙化 可有，泥沙样 有，不规则团片状软组织 水肿、脓肿 肿块内见坏死区38.39.结核VS骨髓瘤 结核 骨髓瘤好发年龄 青少年 中老年骨质破坏 局限、虫蚀样 广泛、穿凿样骨质硬化 可有，边缘薄环形 无骨质疏松 早期有，范围局限 有，广泛性骨质密度减低死骨、钙化 有，泥沙样 无软组织 水肿、脓肿 均质肿块40.男性，80岁，额顶骨、骨盆诸骨、股骨、肩胛骨及肱骨散在多发大小不一穿凿样骨质破坏区，边界清晰锐利，无硬化及死骨男性，40岁。枕骨、额骨、双侧颞骨及顶骨板障内见散在多发大小不一穿凿样骨质破坏区，边界清晰锐利，无骨质增生硬化，部分破坏区累及内板，胸腰椎骨质疏松，胸、腰椎及骨盆诸骨亦可见多发骨质破坏41.结核VS淋巴瘤 结核 淋巴瘤好发年龄 青少年 青少年和中老年骨质破坏 局限、虫蚀样 广泛、浸润性骨质硬化 有，薄环形 无骨质疏松 早期有，范围局限 不明显死骨、钙化 有，泥沙样 无软组织 水肿、脓肿 明显均质肿块42.男性，52岁。腰1及腰3椎体骨质明显溶骨性破坏，呈楔状压缩性骨折改变，T1WI及T2WI骨质信号以稍低信号为主，T2WI可见部分散在高信号；CT示右侧髂骨体广泛虫蚀状骨质破坏，周围软组织肿块明显，骨轮廓基本保留，肿块包绕残骨轮廓是其特征。43.结核VS甲旁亢 结核 甲旁亢好发年龄 青少年 中青年女性骨质破坏 局限、虫蚀样 骨膜下骨质吸收、囊状骨质硬化 可有，薄环形 少见骨质疏松 早期有，范围局限 广泛、弥漫死骨、钙化 有，泥沙样 少见软组织 水肿、脓肿 无PTH 正常 升高44.女，35岁，超声提示甲状旁腺占位血PTH明显升高，骨质密度减低，骨膜下骨质吸收并棕色瘤形成，病变进展较快，无软组织肿块45.结核VS纤维结构不良 结核 纤维结构不良好发年龄 青少年 青少年骨质破坏 局限、虫蚀样 范围广，膨胀性、囊状、磨玻璃，皮质一 般完整、连续骨质硬化 可有，薄环形 有，厚，不规则骨质疏松 早期有，范围局限 无死骨、钙化 有，泥沙样 可有散在分布条索状骨纹和斑点状钙化软组织 水肿、脓肿 绝无骨骼变形 无 有46.47.结核VS嗜酸性肉芽肿 结核 嗜酸性肉芽肿好发年龄 青少年 青少年、儿童骨质破坏 局限 局限骨质硬化 有 有骨质疏松 少见 少见死骨、钙化 有，泥沙样 有，点片状软组织 水肿、脓肿 水肿（急性)、肿块骨膜反应 少见 多见，范围较骨质破坏广泛48.49.结核VS痛风 结核 痛风好发年龄 青少年 中老年男性骨质破坏 局限、虫蚀样 手足小关节为主非对称性穿凿样骨质硬化 有，薄环形 明显，不规则、翘起骨质疏松 早期有，范围局限 无死骨、钙化 有，泥沙样 有明显钙化软组织 水肿、脓肿 肿胀明显、痛风石50.70岁，男，多发骨关节病变14年。1.多关节、非对称性受累，远节指骨、指间关节无受累与结核、类风湿性关节炎不同之处2.骨性关节面囊肿样骨侵蚀；3.痛风石，足部表现典型。4.未受累骨质无明显骨质疏松5.多关节软组织明显肿胀；51.结核VS类风关 结核 类风关好发年龄 青少年 中老年女性骨质破坏 局限、虫蚀样 手足小关节为主对称性虫蚀样骨质硬化 有，薄环形 无骨质疏松 早期有，范围局限 明显死骨、钙化 有，泥沙样 无软组织 水肿、脓肿 肿胀明显52.双手近指间关节、掌指关节周围软组织对称性肿胀骨质疏松，滑膜下骨质吸收、破坏53.病例2男，28岁，左髋疼痛一年余，症状加重半月，无发热，外院CR示胸片正常，双侧髂骨、骶骨及左侧股骨近端多发不规则骨质破坏，既往无重大外伤史，否认家族遗传病史。54.55.56.57.58.59.60.61.62.63.64.65.本病例包含基本X线表现有：1.髓腔内出现多发局灶性溶骨性骨质破坏，局部病灶邻近骨皮质受累。2.部分破坏区边缘可见片骨质硬化带，部分破坏区边缘硬化带不明显（新老病灶并存）3.部分骨质破坏区内可见不规则片状、泥沙状高密度影（死骨）。4.部分破坏区周围软组织肿胀、局部可见少许层状骨膜反应（箭头4）。66.病理镜下见大量胞浆丰富的组织细胞样细胞增生，体积大，椭圆形，核浅染，有核沟形成，核仁不明显，罕见核分裂，有散在嗜酸性粒细胞及少量淋巴细胞浸润，考虑嗜酸性肉芽肿。67.骨嗜酸性肉芽肿骨嗜酸性肉芽肿(eosinophilic granuloma of bones)：是一种以组织细胞突发性非肿瘤样增生为特点的溶骨性病变，属于郎格汉斯组织细胞增生症(Lang erhans cell hist iocytosis)最常见的一种,多为单发病变,多发者较少见(仅占约10%)。病因尚不太清楚，现多认为是一种原发免疫缺陷性疾病，病程自限或自愈。本病好发于20岁以下的青少年。主要临床症状为局部疼痛、压痛，软组织肿块或肿胀，全身症状较少而轻微，实验室检查白细胞总数正常或略增高，但分类有嗜酸性粒细胞增高，血沉可增快。68.病理上为骨髓中的郎格汉斯组织细胞（网状内皮细胞）大量增生、聚集并浸润、破坏邻近骨质，期间混杂数量不等的嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等旁观细胞，以嗜酸性粒细胞为主。69.影像表现多发性：全身骨骼均可受累，好发于造血功能旺盛 的骨髓，可累及骨皮质致变薄，甚至穿破 断裂。多变性：新老病灶交替、混合出现是其特征之一，表现为溶骨与成骨并存，病灶周围出现分 层或密实的骨膜反应，骨膜反应范围大于 破坏区是其又一特征；周围可见较局限软 组织肿块死骨：骨质破坏区内可见少量点片状死骨周围软组织水肿：急性期与病灶大小不成比例（小 病灶、大范围水肿）70.女性，18岁，多骨嗜酸性肉芽肿71.男，10岁，骨嗜酸性肉芽肿股骨下段不规则溶骨性骨质破坏，邻近皮质受累，破坏区内可见条片状死骨影，骨膜反应明显，长度大于骨质破坏区长径，周围软组织广泛肿胀。72.女，6岁，嗜酸性肉芽肿腓骨中段不规则溶骨性骨质破坏，邻近皮质受累，可见围壁性层状骨膜反应，范长度大于骨质破坏区，周围软组织广泛水肿（小病灶、大水肿）为急性期改变。73.嗜酸性肉芽肿影像病理学基础1.骨质破坏部位：好发于造血功能旺盛的骨髓，颅骨、四肢长管状骨、骨盆、椎体，与结核不同（负重大关节骨端皮质下、髓腔内血运差 的部位）2.骨质破坏方式：本质是组织细胞突发性非肿瘤样增生所致的免疫缺陷性疾病 ，过多增生的正常组织细胞不能及时、有效的被机体免疫系 统清除，从而导致异常蓄积，影响了正常骨质的代谢，出现 溶骨性骨质破坏、死骨。3.骨质硬化、骨膜反应：骨质破坏过程中伴随机体自我修复的成骨反应。同结核类似，新（无硬化的骨质破坏区）老（骨质破 坏区周围硬化缘）病灶同时出现是其特征，即破骨活 动、成骨活动并存。4.周围软组织改变：慢性、炎性旁观细胞（嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞 等）释放炎性介质，引起周围组织血管通透性增加、组织 液渗出等继发性改变。因此本病属于慢性、良性、炎性瘤样病变，但2013WHO将其归类为肿瘤性病变，？74.鉴别诊断1.根据发病年龄、发病部位、骨质硬化与死骨的出现基本排除了恶性肿瘤（转移、骨髓瘤、淋巴瘤）、痛风、类风关。2.溶骨性骨质破坏、皮质中断、软组织肿胀，排除 囊性纤维结构不良。3.甲旁亢：广泛骨质疏松基础上出现骨膜下、软骨下（含钙盐成分多）骨质吸收、破坏，破坏区呈低密度囊状（棕色瘤），死骨、硬化、软组织肿胀罕见。75.76.结核VS嗜酸性肉芽肿 结核 嗜酸性肉芽肿好发年龄 青少年 青少年、儿童好发部位 负重大关节骨端皮质下 造血功能旺盛的骨髓 髓腔内血运差的部位 骨质破坏 局限 局限骨质硬化 有 有骨质疏松 可见 少见死骨、钙化 有，泥沙样 有，点片状软组织 水肿、脓肿 水肿、肿块骨膜反应 少见 多见死骨：结核较嗜酸性肉芽肿死骨出现率高、多，小骨膜反应：嗜酸性肉芽肿较结核的骨膜反应出现率高、重，广77.病例3患者，女，54岁。左下前牙颊侧前庭沟包块渐大半年，两月前于外院摘除，具体病理不详，现自觉包块增大，并逐渐增大至术前大小，无明显疼痛感。门诊拟“下颌骨肿块”收入院，此次病程中无发热咳嗽等症状。实验室检查：碱性磷酸酶 408.5（正常值：30.0120.0 Iu/l）78.79.80.81.82.83.84.85.86.本病例包含基本X线表现有：1.耻骨联合软骨下、耻骨、坐骨骨膜下骨质吸收、疏松。2.双侧下颌多发膨胀性骨质破坏，部分病灶内见线样骨性分隔（残存骨脊），成骨活动 、软组织肿块不明显。87.临床与病理实验室检查：甲状旁腺素（PTH）60.2pmol/L(1.3-6.8)血钙3.01mmol/L(2.25-2.67)血磷0.64mmol/L（0.9-1.34）原发性甲旁亢性骨病 88.原发性甲旁亢原发性甲状旁腺功能亢进性骨病较少见，是由于甲状旁腺疾病引起甲状旁腺素分泌过多而导致的骨质脱钙和高钙血症。致病机理：甲状旁腺素作用于破骨细胞使其活性增高，引起骨质脱钙和溶解吸收，代以增生的纤维组织，骨溶解区不断扩大，形成囊状骨缺损，即纤维囊性骨炎。因纤维组织变性并出血，囊内有陈旧出血而呈棕色，故又称棕色瘤，棕色瘤的出现标志着本病进入晚期。89.影像学表现1.骨质疏松：本病早期在影像学上无特异性征象，弥漫性骨质疏松是本病早 期的唯一表现，也是贯穿整个疾病发展过程最常见的改变。2.指骨骨膜下骨吸收：是本病进展期的重要征象，多发生于近节和中节指骨的 桡侧，表现为皮质凹陷，边缘毛糙，典型者呈花边样 3.软骨下骨吸收：多见于骶髂关节、耻骨联合和肩锁关节等处。4.纤维囊性骨炎（棕色瘤）：是本病晚期表现，多见于长骨和髂骨、颌骨、肋 骨及肩胛骨等处，表现为单发或多发囊状骨缺损 ，边缘无硬化，较大者可有明显膨胀，有的呈 多房样改变。5.其他：颅骨颗粒状骨质吸收伴斑点状硬化似“花椒盐样”改变，颌骨齿槽 硬板的吸收表现为牙周膜增宽，牙周白线消失。90.91.92.93.指骨骨膜下骨吸收指骨骨膜下骨吸收软骨下骨吸收骨下骨吸收94.66岁，女，甲旁亢患者颅骨弥漫性点状透光区，呈椒盐征改变，双侧下颌牙槽骨骨质吸收，双侧下颌骨、右侧锁骨膨胀性骨质破坏，双侧胸廓塌陷，未见软组织肿块，95.双侧下颌骨见多发膨胀性骨质破坏区，内部密度均匀，可见线样骨性分隔，未见死骨、钙化，骨质硬化、软组织肿块不明显。96.鉴别诊断1.转移瘤、骨髓瘤、淋巴瘤：多为溶骨性或成骨性破坏为主，囊性 膨胀性破坏罕见，骨质破坏范围广，破坏区内、周围多见软组织 肿块，转移瘤、骨髓瘤破坏区内无残存骨质。2.骨结核、骨嗜酸性肉芽肿：溶骨性虫蚀样骨质破坏为主，常见死 骨、硬化，新旧病灶并存是其特点，周围软组织肿胀。3.骨纤维结构不良：骨质破坏范相对围广泛，呈膨胀性、囊状，内 部可见磨玻璃密度影，周围可见硬化缘，皮质完整、连续，无骨 质疏松基础。4.造釉细胞瘤：多发罕见，膨胀性骨质破坏中出现牙齿陷落征、残根征是其特征性表现 5.软骨瘤：多发罕见，常以遗传性综合征形式出现，瘤体内可见软 骨钙化。97.纤维结构不良无骨质疏松基础，皮质完整，可见厚环形硬化膨胀性骨质破坏伴磨玻璃密度98.造釉细胞瘤99.Maffucci氏综合征 多发软骨瘤+软组织血管瘤100.畸形性骨炎Paget骨病：是一种骨重建异常疾病，病因不明。其特点是发病 过程中，同时有特别活跃的骨质吸收和骨质增生，以骨质增生为主，虽然骨质增生但是因为新生骨机 构紊乱，不能适应应力需要，骨小梁骨化不全，容易发生畸形和病理骨折。本病好发于老年人，少年儿童绝不会发生此病，40 岁以下的成年人也比较少见101.影像表现病骨首先发现骨质疏松，但是很快发生骨质增生硬化，骨骼增厚粗糙，表面不平及弯曲畸形，骨皮质增厚显著，边缘层现波浪状，髓腔变窄，增生远较破坏显著并伴明显畸形。因其早期有全身多骨极度活跃的骨质吸收、疏松，与甲旁亢鉴别困难，但实验室检查有助于二者鉴别。paget骨病：血清碱性磷酸酶显著增高，血钙、磷浓度正常甲旁亢：血清PTH显著增高，血钙升高、血磷减低。102.65岁，女，头痛，颅骨因内外板、板障增厚而明显增厚，外板骨质增生，内板骨质疏松（成骨破骨活动同期进行），带帽征。103.男，69岁，外伤，片示诸骨皮质弥漫性不均匀增厚，骨小梁结构稀疏、紊乱，股骨干弯曲畸形，中段骨折104.女性，40岁，腰部疼痛伴双下肢放射痛3年余，胫骨骨干弯曲、骨皮质松化增厚；胸腰椎椎体骨质疏松、部分压缩；颅骨内外板与板障界限不清、颅底变平、颅骨密度减低，戴帽征105.病例4女，64岁，10月前无明显诱因出现腰背部疼痛，于当地医院行推拿按摩、消炎补液镇痛等保守治疗（具体治疗措施及用药方式不详），症状缓解，近一月来腰背疼痛加剧，影响生活起居，平素健康一般，有“甲亢”病史，左甲状腺可触及包块，质中，活动性差，有青霉素过敏史，否认高血压、结核、肝炎等慢性病史，实验室检查：肌酐118.0umol/l（19.8-87.1），尿酸377umol/l（155-357），血钙2.83mmol/l（2.15-2.57），无机磷1.86mmol/l（0.81-1.55），其他项目正常，肿瘤四项阴性。106.107.108.109.110.111.112.本病例包含基本X线表现有：1.多个椎体、附件及胸骨骨髓含量丰富部位在骨质疏松基础上出现多发穿凿样溶骨性骨质破坏 2.部分破坏区代之软组织肿块形成（T4椎体骨性结构消失），密度较实，呈等T1等稍长T2信号，局部向椎管内突入，压迫邻近脊髓。113.114.多发骨髓瘤MM：起源于骨髓网织细胞的恶性肿瘤，由于其高分化的瘤细胞 类似于浆细胞，又称为浆细胞瘤。瘤细胞在骨髓内克隆性增殖，引起溶骨性骨骼破坏并分 泌单株免疫球蛋白，使正常的多株免疫球蛋白合成受抑，原料-本周蛋白随尿液排出；常伴有贫血，肾衰竭和骨髓瘤 细胞髓外浸润所致的各种损害。本病病因不明，男性发病较女性多见，发病年龄多为5070岁左右的中老年。115.影像表现骨质破坏：骨髓瘤细胞在骨髓中增生，激活破骨细胞，导致骨 质疏松及溶骨性破坏。典型为圆形、边缘清楚如凿孔样的多个大小不等的溶骨性损害，常见于颅骨、盆骨、脊柱、股骨、肱骨等骨髓丰富区，发生于长管状骨、椎体者常伴病理性压缩、骨折，无硬化、骨膜反应等成骨表现，破坏区及其周围可形成软组织肿块并对相邻结构造成压迫。T1WI：多呈较均匀的等或稍低信号。T2WI：为等稍高信号。DWI：明显均匀高信号，小细胞肿瘤特征。增强：强化一般比较明显均匀。116.颅面骨、肱骨多发穿凿样溶骨性骨质破坏，骨质硬化、骨膜反应未见117.58岁，男MM，多个椎体、肋骨多发溶骨性骨质破坏，呈等稍长T1等稍长T2信号，压脂为稍高信号，局部肋骨破坏区见软组织肿块形成。118.男 43岁MM，多发椎体、附件（相对少见）穿凿样溶骨性骨质破坏，呈长T1T2信号，压脂呈稍高信号，局部可见软组织肿块形成并凸向椎管内，邻近马尾神经受压，增强扫描可见较明显强化，椎间隙无受累119.男 64岁MM，L5椎体压缩性骨折并溶骨性骨质破坏，周围软组织肿块形成，呈等T1等稍长T2信号，局部凸向椎管内，邻近马尾神经受压、软组织水肿。120.结核VS骨髓瘤结核的骨质破坏更倾向于骨折样改变，边缘锐利，破入椎管内的一般为碎骨片，呈尖角样，相邻椎间隙受累，椎旁高信号脓肿。骨髓瘤的骨质破坏倾向于整个椎体的浸润并在身体重量的压力下慢慢变形，突入椎管的边缘比较圆顿，椎间隙不受累，椎旁等信号肿块，破坏区绝无死骨。121.淋巴瘤（lymphoma）起源于淋巴结和淋巴组织，其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关，是免疫系统的恶性肿瘤。按组织病理学改变，淋巴瘤可分为霍奇金淋巴瘤（HL），非霍奇金淋巴瘤（NHL）两大类。HL为瘤组织内含有淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞和特异性的里-斯（Reed-Steinberg）细胞。NHL发病率远高于HL,瘤组织内含分化程度不同的淋巴细胞、组织细胞或网状细胞，根据不同的淋巴细胞起源，可以分为B细胞、T细胞和NK细胞淋巴瘤。122.WHO（2001）分型方案中较常见的淋巴瘤亚型：1.边缘区淋巴瘤（marginal zone lymphoma，MZL）：系B 细胞来源，属于“隋性淋巴瘤”的范畴，包括淋巴结边缘区 淋巴瘤、脾边缘区细胞淋巴瘤、黏膜相关性淋巴样组织结 外边缘区淋巴瘤。2.滤泡性淋巴瘤3.套细胞淋巴瘤4.弥漫性大B细胞淋巴瘤（常见）5.Burkitt淋巴瘤/白血病6.血管原始免疫细胞性T细胞淋巴瘤7.间变性大细胞淋巴瘤（常见）8.周围性T细胞淋巴瘤9.蕈样肉芽肿/赛塞里综合征123.骨淋巴瘤专指淋巴瘤原发于骨组织而未累及淋巴结或者结外器官，又称为原发性骨内淋巴瘤。这种淋巴瘤非常少见，大约占恶性骨肿瘤的 3.1%、结外淋巴瘤的 5%。平扫肿瘤与肌肉密度相似，增强扫描轻至中度强化，强化均匀，一般无钙化、硬化及坏死。MR表现：T1WI上，PLB信号强度与肌肉信号类似，在T2WI 上低于脂肪，脂肪抑制上呈高信号。PLB最显著的影像学特点是软组织肿块明显而骨皮质破坏相对较轻，向周围骨及软组织浸润较右特征性。124.女，47岁，左上肢疼痛、麻木1月余病理：弥漫性大B细胞淋巴瘤（生发中心来源）多发椎体不规则溶骨性骨质破坏，椎旁软组织肿块形成，软组织肿块包绕破坏的残骨是其特征，无骨质疏松背景125.T2WI上低于脂肪，脂肪抑制上呈高信号，增强扫描呈轻度强化126.骨髓瘤 VS 淋巴瘤从影像上两者比较难鉴别，理论上：1.浆细胞瘤骨质破坏较淋巴瘤要明显，有时候淋巴瘤可以肿块很大，但骨质破坏较轻。2.淋巴瘤骨皮质破骨活动增加，骨质吸收形成肿瘤通道，骨髓腔内瘤体通过皮质内通道在病骨四周形成较大软组织肿块，而骨皮质可以不出现广泛性破坏。3.MR上，淋巴瘤T1WI和T2WI均呈肌肉信号影，强化呈轻中度强化，而浆细胞瘤呈T1WI较低信号，T2WI信号较高，强化明显。127.128.