治疗心功能衰竭药物讲座.ppt

抗慢性心功能不全抗慢性心功能不全药1.定定义：慢性心功能不全（：慢性心功能不全（CHF）又称充又称充血性心力衰竭，是指由于心血性心力衰竭，是指由于心脏长期期负荷荷过重或慢性心肌重或慢性心肌损伤，心肌收心肌收缩力减弱力减弱或舒或舒张功能障碍，功能障碍，导致心致心输出量减少，出量减少，不能不能泵出足出足够的血液以的血液以满足机体的需要，足机体的需要，同同时静脉血回流受阻，静脉系静脉血回流受阻，静脉系统瘀血而瘀血而引引发的的临床床综合征。表合征。表现水水肿、呼吸困、呼吸困难、心率加快、食欲减退、肝、脾、心率加快、食欲减退、肝、脾肿大大等等临床症状和体征。床症状和体征。分分类：急性急性心力衰竭和心力衰竭和慢性慢性心力衰竭心力衰竭2.发病病诱因因感染、特感染、特别是肺部感染、感染性心内膜炎等是肺部感染、感染性心内膜炎等 体力体力负荷荷过重或情重或情绪激激动钠盐摄入入过多多严重的快速型或重的快速型或缓慢型心律失常慢型心律失常反复肺栓塞反复肺栓塞妊娠和分娩、妊娠和分娩、贫血、甲亢血、甲亢恶化化大量快速静脉大量快速静脉补液液风湿性、病毒性或中毒性心肌炎湿性、病毒性或中毒性心肌炎抑制心肌收抑制心肌收缩药物物 ：如：如-受体阻滞受体阻滞剂、维拉帕米拉帕米等，或洋地黄中毒等，或洋地黄中毒 严重重电解解质紊乱紊乱 ：如低血：如低血钾、低血、低血钙或低血或低血镁3.心心脏负荷加重荷加重（1 1）后）后负荷（收荷（收缩期期负荷）加重：荷）加重：见于主于主动脉瓣、肺脉瓣、肺动脉瓣狭窄，高血脉瓣狭窄，高血压病肺病肺动脉高脉高压等。等。（2 2）前）前负荷（舒荷（舒张期期负荷）加重：荷）加重：见于主于主动脉瓣或二尖瓣关脉瓣或二尖瓣关闭不全所致的不全所致的血液返流及全身性血容量增多（甲亢、血液返流及全身性血容量增多（甲亢、严重重贫血、血、动静脉瘘等），回心血量增加。静脉瘘等），回心血量增加。4.临床症状床症状左心衰竭左心衰竭临床表床表现-肺淤血、肺水肺淤血、肺水肿所致所致（1 1）呼吸困）呼吸困难 劳力性呼吸困力性呼吸困难；阵发性呼吸困性呼吸困难左心衰竭的典型表左心衰竭的典型表现，多，多于熟睡之中于熟睡之中发作，有胸作，有胸闷、气急、咳嗽、哮、气急、咳嗽、哮鸣，特特别严重的可演重的可演变为急性肺水急性肺水肿而表而表现剧烈的气烈的气喘、端坐呼吸、极度焦喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳吐含泡沫的粘液痰和咳吐含泡沫的粘液痰(典型典型为粉粉红色泡沫色泡沫样痰痰)、紫、紫绀等症状等症状 ；端坐呼吸；端坐呼吸；心源性哮喘；心源性哮喘；5.（2 2）体征：）体征：肺底湿性肺底湿性罗音或全肺湿性音或全肺湿性罗音伴哮音伴哮鸣音，奔音，奔马律与交替脉；律与交替脉；（3 3）X X线检查：左心室或左心房增大，肺左心室或左心房增大，肺纹增粗，急增粗，急性肺水性肺水肿时可可见肺肺门向肺野向肺野扩散云散云雾状阴状阴影。影。（4 4）血流）血流动力学力学监测：左心室舒左心室舒张末期末期压增高，增高，飘浮浮导管管测定肺定肺动脉毛脉毛细血管楔嵌血管楔嵌压增高增高 12mmHg12mmHg。6.右心衰竭右心衰竭临床表床表现-体循体循环静脉淤血所致静脉淤血所致（1 1）上腹上腹胀满、食欲不振、食欲不振、恶心、呕吐及上腹部心、呕吐及上腹部疼痛；疼痛；（2 2）颈静脉怒静脉怒张及肝及肝-颈静脉回流征阳性；静脉回流征阳性；（3 3）肝大、肝大、压痛、中等硬度、痛、中等硬度、边缘圆钝、肝功、肝功损害；害；（4 4）水水肿，以踝部和下肢，以踝部和下肢为著，卧位著，卧位时见于腰骶于腰骶部；部；（5 5）腹水和胸水；腹水和胸水；（6 6）X X线检查：右心增大右心增大（7 7）血流）血流动力学力学监测：静脉：静脉压明明显增高。增高。7.8.纽约心心脏病学会（病学会（NYHANYHA）分）分级方案方案 I I级 体力活体力活动不受限制，日常活不受限制，日常活动无无心力衰竭的症状心力衰竭的症状 IIII级 体力活体力活动轻度受限，日常活度受限，日常活动和和工作出工作出现心力衰竭的症状心力衰竭的症状 IIIIII级 体力活体力活动明明显受限，稍事活受限，稍事活动后后即出即出现症状症状 级 一切体力活一切体力活动均受限制，休息均受限制，休息时仍有症状仍有症状 9.传统目目标：仅限于限于缓解症状，改善血流解症状，改善血流动力学力学变化化现代目代目标：除上述目除上述目标外，外，还应能防止能防止并逆并逆转心室肥厚，延心室肥厚，延长患者生存期，提患者生存期，提高生活高生活质量、降低患者死亡率和改善量、降低患者死亡率和改善预后。后。10.治治疗慢性心功能不全的慢性心功能不全的药物：物：1.1.强心苷心苷类药：地高辛地高辛 2.2.非非强心苷心苷类正性肌力正性肌力药：米力米力农 3.3.减减负荷荷药：利尿利尿药：氢氯噻嗪血管舒血管舒张药（1）血管）血管紧张素素转化化酶抑制抑制药：卡托普利：卡托普利（2）血管）血管紧张素素受体阻断受体阻断药：氯沙坦沙坦（3）醛固固酮拮抗拮抗药：螺内：螺内酯 受体阻断受体阻断剂：美托洛：美托洛尔 11.4.4.其他其他药（1 1）扩血管血管药：硝酸：硝酸酯类、受受体阻断体阻断药。（2 2）钙通道阻滞通道阻滞药：氨：氨氯地平地平12.第一第一节 强心苷心苷强心苷（心苷（强心心甙）是一）是一类有有强心作用的心作用的苷苷类化合物，化合物，它能它能选择性地作用于心肌。性地作用于心肌。临床上用于治床上用于治疗慢性心慢性心功能不全及某些心律失常。功能不全及某些心律失常。【来源与化学】【来源与化学】来源于来源于植物如紫花洋地黄和毛花洋地黄，所以又称植物如紫花洋地黄和毛花洋地黄，所以又称洋地黄洋地黄类药物。常用的有地高辛和洋地黄毒物。常用的有地高辛和洋地黄毒苷苷。强心心苷苷由由糖糖和和苷元苷元结合而成。合而成。强心心苷苷加加强心肌收心肌收缩性作用来自性作用来自苷苷元，糖元，糖则能增能增强苷苷元的水溶性，延元的水溶性，延长其作用。其作用。13.【药动学】吸收吸收 洋地黄毒苷和地高辛极性小，洋地黄毒苷和地高辛极性小，口服吸收好；毒毛花苷口服吸收好；毒毛花苷K K及西地及西地兰极性大，口服不易吸收，极性大，口服不易吸收，应静脉静脉给药。14.分布分布 可与血可与血浆蛋白蛋白结合，不同合，不同强心苷心苷结合合率差率差别较大。洋地黄毒苷地高辛毒大。洋地黄毒苷地高辛毒毛花苷毛花苷K。结合率高者作用出合率高者作用出现慢而持慢而持久。久。心肌分布心肌分布浓度最高。可透度最高。可透过胎胎盘屏障，屏障，胎儿的血胎儿的血药浓度几乎与母体相等，母体度几乎与母体相等，母体乳汁中地高辛乳汁中地高辛浓度接近血度接近血药浓度，使用度，使用时应注意。注意。15.消除消除 洋地黄毒苷：主要洋地黄毒苷：主要经肝代肝代谢，原形，原形药经肾排泄极少，消除慢，易蓄排泄极少，消除慢，易蓄积，肝功不良者慎用肝功不良者慎用。地高辛：肝地高辛：肝脏代代谢较少，大部分少，大部分经肾脏以原形排泄以原形排泄，肾功不良及老年人功不良及老年人应注意。注意。毒毛花毒毛花苷苷K：几乎全部以几乎全部以原形原形经肾排泄排泄，消除快，无蓄，消除快，无蓄积，中毒易解救中毒易解救16.【药理作用理作用】（一）（一）对心心脏的作用的作用加加强心肌收心肌收缩力力正性肌力作用正性肌力作用 强心心苷苷对心房和心室、正常心和已衰竭心房和心室、正常心和已衰竭心都有效。心都有效。增增强心肌收心肌收缩效能效能 表表现为心肌收心肌收缩最高最高张力和心肌力和心肌张力上力上升速度的提高。故舒升速度的提高。故舒张期相期相对延延长，回心，回心血量增多；心血量增多；心脏每博作功明每博作功明显增加，有利增加，有利于提高每博于提高每博输出量。出量。重点重点17.增加衰竭心增加衰竭心脏的的输出量出量 强心苷心苷对正常人和正常人和CHFCHF患者心都有患者心都有正性肌力作用，但它只增加患者心的正性肌力作用，但它只增加患者心的搏出量而不增搏出量而不增加加正常心的搏出量。正常心的搏出量。增加心肌收增加心肌收缩力的同力的同时不增加甚至不增加甚至减少心肌耗氧量，提高心减少心肌耗氧量，提高心脏作功效率作功效率 强心心苷苷能降低衰竭心能降低衰竭心脏的氧耗，但的氧耗，但不能降低正常心不能降低正常心脏的氧耗。的氧耗。18.正性肌力作用的作用机制正性肌力作用的作用机制 强心苷与它的受体，即心苷与它的受体，即细胞膜上胞膜上NaNa+-K K+ATPATP酶相相结合并抑制其活性合并抑制其活性约2020，使使钠泵失灵，失灵，结果是果是细胞内胞内NaNa+量增多，量增多，K K+量减少。胞内量减少。胞内NaNa+量增多后，再通量增多后，再通过NaNa+CaCa2+2+双向交双向交换机制，机制，结果是果是细胞内胞内CaCa2+2+量增加，肌量增加，肌浆网网摄取取CaCa2+2+也增加，也增加，储存增多。存增多。这样，在在强心苷作用下，心肌心苷作用下，心肌细胞内可利用的胞内可利用的CaCa2+2+量增加，使收量增加，使收缩加加强。19.减慢减慢窦性性频率（率（负性性频率作用）率作用）对CHFCHF而而窦律律较快快者者尤尤为明明显。强心心苷苷通通过增增加加心心输出出量量反反射射性性加加强迷迷走走神神经活活性性而而减减慢慢心心率率，也也有有交交感感神神经活活性性反反射射性性降低的因素。降低的因素。减减慢慢窦性性频率率对CHFCHF患患者者是是有有利利的的，它它使使心心有有较好好休休息息、获得得较多多的的冠冠状状动脉脉血血液液供供应，又又使使静静脉脉回回心心血血量量更更充充分分而而能能搏搏出更多血液。出更多血液。20.对心肌心肌电生理特性的影响生理特性的影响（1）自律性）自律性 降低降低窦房房节自律性：增自律性：增强迷走神迷走神经张力而促力而促进K+外流，使最大舒外流，使最大舒张电位下移，与位下移，与阈电位距离加大，降低位距离加大，降低窦房房节自律性。自律性。提高浦肯野提高浦肯野纤维自律性：直接抑制自律性：直接抑制Na+-K+-ATP酶，使，使细胞内失胞内失K+，最大舒最大舒张电位上移提高浦肯野位上移提高浦肯野纤维的自律性。的自律性。21.强心苷治心苷治疗量与中毒量接近，量与中毒量接近，安全范安全范围窄，易致中毒。窄，易致中毒。中毒中毒时可明可明显抑制抑制Na+-K+-ATP酶，K+内流减少，最大舒内流减少，最大舒张电位减小，自律性增高，易位减小，自律性增高，易发生心律失常。生心律失常。22.（2）传导性：减慢房室性：减慢房室结传导。增增强迷走神迷走神经张力而阻滞房室力而阻滞房室结0相相Ca2+内流，房室内流，房室传导减减慢，即慢，即负性性传导作用作用。中毒中毒时可造成不同程度的房可造成不同程度的房室室传导阻滞。阻滞。23.（3）有效不）有效不应期：期：缩短心房肌及浦肯野短心房肌及浦肯野纤维ERP，延，延长房室房室结ERP，阻止，阻止过多多的室上性冲的室上性冲动传到心室而减慢心室率，到心室而减慢心室率，这是治是治疗室上性心室上性心动过速的作用基速的作用基础。浦肯野浦肯野纤维自律性增高及自律性增高及ERP缩短是短是中毒中毒时出出现快速型室性心律失常的机制。快速型室性心律失常的机制。24.（）心）心电图表表现：治治疗量量时，波及，波及-段出段出现变化化较早，可早，可见T波低平、倒置，波低平、倒置，S-T段下移呈段下移呈鱼钩状；状；Q-T间期期缩短，提示复极短，提示复极过程加快，程加快，APD缩短；短；P-R间期延期延长，反映房室，反映房室传导减慢；减慢；P-P间期延期延长，即两个心，即两个心动周期的周期的间隔隔时间延延长，是心率减慢的反映。，是心率减慢的反映。25.（二）（二）对神神经内分泌功能的影响内分泌功能的影响 增增强迷走神迷走神经张力，抑制交感神力，抑制交感神经和和肾素素-血管血管紧张素系素系统的活性，降低去的活性，降低去甲甲肾上腺素、上腺素、醛固固酮和和肾素的分泌。素的分泌。中毒量的中毒量的强心苷可作用于中枢延心苷可作用于中枢延脑极极后区，明后区，明显增高外周交感神增高外周交感神经张力，同力，同时重度抑制重度抑制Na+-K+-ATP酶，可引，可引起各种心律失常。起各种心律失常。26.（三）利尿作用（三）利尿作用 通通过正性肌力作用使正性肌力作用使肾血血流量增加，流量增加，还可直接抑制可直接抑制肾小小管管Na+-K+-ATP酶，使，使Na+重重吸收减少，从而吸收减少，从而产生利尿作用。生利尿作用。27.（四）（四）对血管的作用血管的作用 直接收直接收缩血管平滑肌，升高血管平滑肌，升高外周阻力。但外周阻力。但CHF患者用患者用药后，后，由于交感神由于交感神经活性降低的作用超活性降低的作用超过直接收直接收缩血管的作用，因此血血管的作用，因此血管阻力下降、心排血量及管阻力下降、心排血量及组织灌灌流增加、流增加、动脉脉压不不变或略升。或略升。28.【临床应用】强心苷主要用于治心苷主要用于治疗CHFCHF和某些和某些心律失心律失常常。慢性心功能不全慢性心功能不全 对瓣膜病、高血瓣膜病、高血压、先天性心、先天性心脏病、病、动脉粥脉粥样硬化等硬化等所引起者所引起者疗效效较好。好。对继发于于严重重贫血、甲亢及血、甲亢及维生素生素B1B1缺乏症的缺乏症的CHFCHF疗效效较差。差。对肺源性心肺源性心脏病、病、严重心肌重心肌损伤或活或活动性心肌炎如性心肌炎如风湿活湿活动期的期的CHFCHF疗效亦效亦较差。差。对心肌外机械因素引起的心肌外机械因素引起的CHFCHF，包括包括严重二尖瓣狭窄重二尖瓣狭窄及及缩窄性心包炎，窄性心包炎，疗效很差甚至无效。效很差甚至无效。29.某些某些心律失常心律失常 1.心房心房纤颤 强心心苷苷是是主主要要药物物，用用药目目的的不不在在于于停停止止房房颤而而在在于于保保护心心室室免免受受来来自自心心房的房的过多冲多冲动的影响，减少心室的影响，减少心室频率率。用用药后后多多数数患患者者的的心心房房纤颤并并未未停停止止，而而循循环障障碍碍得得以以纠正正。这是是强心心苷苷抑抑制制房房室室传导的的结果果，使使较多多冲冲动不不能能穿透房室穿透房室结下达心室而下达心室而隐匿在房室匿在房室结中。中。30.2.2.心房扑心房扑动 心心房房扑扑动时，强心心苷苷的的治治疗功功能能在在于于它它能能不不均均一一地地缩短短心心房房不不应期期，引引起起折折返返激激动，使使心心房房扑扑动转为心心房房纤颤，然然后后再再发挥治治疗心心房房纤颤的的作作用用。某某些些患患者者在在转为房房颤后后，停停用用强心心苷苷，有有可可能能恢恢复复窦性性节律。律。31.3.3.阵发性室上性心性室上性心动过速速 强心心苷苷通通过兴奋迷迷走走神神经减减慢慢房房室室传导的作用，可有的作用，可有疗效。效。对室室性性心心动过速速，禁禁用用强心心苷苷，因有引因有引发心室心室纤颤的危的危险。32.【不良反不良反应】强心苷的治心苷的治疗量与中毒量接近（治量与中毒量接近（治疗量相当量相当于中毒量的于中毒量的60%60%），故容易），故容易发生毒性反生毒性反应。1.1.胃胃肠道反道反应：较常常见，如，如厌食、食、恶心、呕吐、心、呕吐、腹泻，腹泻，应注意注意与与强心苷用量不足心衰未受控制心苷用量不足心衰未受控制所致的胃所致的胃肠道症状相道症状相鉴别。后者由胃。后者由胃肠道淤血道淤血所引起。所引起。2.2.神神经系系统反反应及及视觉障碍：障碍：有眩有眩晕、头痛、疲倦、失眠、痛、疲倦、失眠、谵妄等。妄等。视觉障碍表障碍表现为黄黄视症、症、绿视症症及及视觉模糊等。模糊等。33.3.心心脏毒性（毒性（最危最危险）可出可出现各种心律失常，多各种心律失常，多见早早见的是的是室性室性早搏早搏。如果。如果发生室性心生室性心动过速和心室速和心室纤颤则有生命危有生命危险。这些心律失常由三方面毒性作用所引起：些心律失常由三方面毒性作用所引起：由浦肯野由浦肯野纤维自律性增高及自律性增高及迟后除极触后除极触发活活动所致的所致的异位异位节律律的出的出现；房室房室结传导性的抑制性的抑制 房室房室传导阻滞；阻滞；窦房房结自律性的降低自律性的降低 窦性心性心动过缓。34.强心苷中毒的防治先要明确中毒先要明确中毒诊断断，可根据心，可根据心电图的的变化与化与临床症状作出初步判断。床症状作出初步判断。测定定强心苷的血心苷的血药浓度度则有重要意有重要意义。预防防：1.1.用用药剂量个体化并根据用量个体化并根据用药后的后的临床床反反应随随时调整整剂量。量。2.2.注意注意诱发因素：如低血因素：如低血钾、高血、高血钙、低血低血镁、心肌缺氧等。、心肌缺氧等。3.3.警惕中毒先兆的出警惕中毒先兆的出现：如：如剧烈呕吐、烈呕吐、一定次数的室性早搏、一定次数的室性早搏、窦性心律性心律过缓低于低于6060次次分及分及视色障碍等。一旦出色障碍等。一旦出现立即停立即停药。4.4.注意合并用注意合并用药的影响。的影响。35.解救解救：1.1.及及时停用停用强心苷心苷:轻度中毒度中毒时不良反不良反应可自行消失。可自行消失。2.2.对过速性速性心律失常者可用心律失常者可用钾盐静脉滴静脉滴注注，轻者可口服。者可口服。3.3.苯苯妥妥英英钠能能控控制制室室性性早早搏搏及及心心动过速速而而不不抑抑制制房房室室传导，它它能能与与强心心苷苷竞争争性性争争夺NaNa+-K-K+ATPATP酶而而有有解解毒毒效效应。利利多多卡卡因因也也有效。有效。4.4.对中中毒毒时的的心心动过缓或或房房室室阻阻滞滞宜宜用用阿托品阿托品解救。解救。5.5.危危及及生生命命的的重重度度中中毒毒者者，使使用用地地高高辛辛抗体抗体FabFab片段静脉注射。片段静脉注射。36.给药方法 强心心苷苷的的传统用用法法分分为两两步步，即即先先获足足够效效应而而后后维持持之之。用用药先先给全全效效量量即即“洋洋地地黄黄化化量量”，而而后后逐日逐日给予予维持量持量。1.1.全效量全效量给药方法：方法：（1 1）速速给法法 适适用用于于病病情情较重重且且2 2周周内内未未用用过强心心甙者者,24,24小小时给完全效量。完全效量。（2 2）缓给法法 适适用用于于中中、轻度度患患者者，三三天天内内给完完全全效量。效量。2.2.逐逐日日恒恒量量给药法法（维持持量量疗法法），适适用用于于中中、轻度患者。可明度患者。可明显降低中毒降低中毒发生率。生率。强心苷的用量心苷的用量应做到做到个体化个体化。37.第二第二节 非非强心苷心苷类一、磷酸二一、磷酸二酯酶抑制抑制剂磷磷酸酸二二酯酶是是cAMPcAMP降降解解酶，抑抑制制此此酶活活性性将将增增加加细胞胞内内cAMPcAMP的的含含量量，促促进细胞胞外外CaCa2+2+内内流流，发挥正正性性肌肌力力作作用用和和血血管管舒舒张作作用用，增增加加心心输出出量量，减减轻心心负荷，降低心肌氧耗量，荷，降低心肌氧耗量，缓解解CHFCHF症状。症状。氨氨吡吡酮（氨氨力力农）：人人工工合合成成，有有较强的的正正性性肌肌力力作作用用，且且能能舒舒张外外周周血血管管。但但不不良良反反应较多多，仅用用于于静静注注治治疗急急性性心心功功能能不不全全和和对强心心甙无无效效或或慢慢性性顽固性心衰。固性心衰。米米利利酮（米米力力农）：氨氨力力农同同类物物，作作用用与与氨氨力力农相似，但正性肌力作用比氨力相似，但正性肌力作用比氨力农强10-3010-30倍。倍。38.二、二、受体激受体激动药扎莫特扎莫特罗（xamoterol）选择性性1受体部分激受体部分激动药，短期，短期应用用可改善症状，可改善症状，对交感神交感神经有双向有双向调节作用。作用。轻度度CHF患者，交感神患者，交感神经活性活性较低，低，发挥激激动药作用。作用。重度重度CHF患者或患者在运患者或患者在运动、激、激动时，交感活性交感活性较高，高，发挥阻断阻断药作用。作用。适用于适用于轻、中度患者。、中度患者。39.三、多巴胺受体激三、多巴胺受体激动剂异波帕胺（异波帕胺（ibopamineibopamine）药理作用理作用 1.舒舒张肾血管，增加血管，增加肾血流血流量而量而产生明生明显利尿作用；利尿作用；2.2.正性肌力作用，增加心排出量；正性肌力作用，增加心排出量；3.3.舒舒张外周血管，减外周血管，减轻后后负荷。荷。40.第三节 减轻心脏负荷的药 一、利尿一、利尿药（一）利尿一）利尿药的治的治疗作用作用 1.1.通通过排排钠利尿，消除利尿，消除钠水潴留，减少血容水潴留，减少血容量和回心血量，减量和回心血量，减轻心心脏前前负荷，改善心荷，改善心脏泵血功能，增加心血功能，增加心输出量。出量。2.2.通通过排排钠使血管平滑肌使血管平滑肌细胞内胞内NaNa+减少，因减少，因而而NaNa+-CaCa2+2+交交换减少，减少，细胞内可利用的胞内可利用的CaCa2+2+减减少，使血管平滑肌少，使血管平滑肌张力和收力和收缩程度降低，减程度降低，减轻心心脏后后负荷，改善心荷，改善心脏泵血功能。血功能。（二）利尿（二）利尿药的的应用用 适用于适用于轻度或中度心功能度或中度心功能不全不全。与排。与排钾利尿利尿药合用注意合用注意补钾。41.二、血管二、血管扩张药 通通过扩张血管减血管减轻心心脏前、后前、后负荷，荷，改善心改善心脏泵血功能，血功能，对CHF产生治生治疗作用。作用。分分类：1.舒舒张阻力血管阻力血管药 2.舒舒张容量血管容量血管药 3.均衡舒均衡舒张血管血管药 42.硝苯地平（硝苯地平（nifedipine）适用于高血适用于高血压合并心力衰竭患者。合并心力衰竭患者。硝酸甘油（硝酸甘油（nitroglycerin）适用于伴有冠心病及肺淤血症状明适用于伴有冠心病及肺淤血症状明显的的心力衰竭患者。心力衰竭患者。肼屈屈嗪（hydralazine）适用于适用于肾功不全患者。功不全患者。43.第四第四节 血管血管紧张素素转换酶抑制抑制药药理作用：干理作用：干扰肾素素-血管血管紧张素素-醛固固酮系系统（RAAS），），使血管使血管紧张素素(AT)的形成减少；并可抑的形成减少；并可抑制激制激肽酶，减少减少缓激激肽的分解代的分解代谢，使血管，使血管扩张。代表代表药物：卡托普利、依那普利等。物：卡托普利、依那普利等。44.受体阻断受体阻断药 交感神交感神经兴奋性增性增强是心功能不是心功能不全全时机体的重要适机体的重要适应机制之一，但机制之一，但这种适种适应机制有二重性，在短期内提高机制有二重性，在短期内提高心肌的收心肌的收缩性，心排出量增加，舒性，心排出量增加，舒张末期末期压下降，从而使心功能不全的症下降，从而使心功能不全的症状得到状得到暂时缓解。解。45.作用机制：作用机制：阻断阻断1受体，使去甲受体，使去甲肾上腺素不能与上腺素不能与1受体受体结合，合，导致阻力血管致阻力血管扩张，心率减，心率减慢，心慢，心脏负荷降低，心肌耗氧减少，心荷降低，心肌耗氧减少，心排血量增多；排血量增多；肾素分泌减少，素分泌减少，肾素素-血管血管紧张素素-醛固固酮系系统的作用减弱，心室重构逆的作用减弱，心室重构逆转，心，心功能功能进一步改善；一步改善；46.去甲去甲肾上腺素减少，心肌上腺素减少，心肌细胞内胞内Ca2+和自由基降低，减少心肌和自由基降低，减少心肌细胞胞损伤和死亡，适用于缺血性心和死亡，适用于缺血性心脏病，病，高血高血压性心性心脏病及病及扩张型心型心脏病所病所致的心功能不全。致的心功能不全。47.受体阻断受体阻断药治治疗心功能不全心功能不全应遵守以下遵守以下原原则：没有没有受体阻断的禁忌症；受体阻断的禁忌症；维持原有的抗心功能不全治持原有的抗心功能不全治疗从小从小剂量开始，量开始，剂量量递增要慢；增要慢；选用用1受体阻断受体阻断药或或、受体阻断受体阻断药；心功能不全症状加重，心功能不全症状加重，应暂缓增加增加剂量量或略减或略减剂量。量。48.治治疗急性心功能不全急性心功能不全药物物选择合并高血合并高血压者，首者，首选血管血管扩张剂，如静注硝，如静注硝普普钠；血；血压偏低者，可静注硝酸甘油偏低者，可静注硝酸甘油静注静注强效利尿效利尿药如如呋喃苯胺酸喃苯胺酸正性肌力正性肌力药，静注西地，静注西地兰，作用快速，作用快速，对未未用用过强心心甙的患者的患者疗效效较好；已用好；已用过强心心甙者，用量宜小；急性心梗早期者，用量宜小；急性心梗早期应尽量避免尽量避免应用；合并心源性休克可用用；合并心源性休克可用拟交感胺交感胺类药如多如多巴酚丁胺。巴酚丁胺。49.本次课目的：1.了解强心苷的概念、来源与基本化学结构。2.掌握强心苷的药理作用（难点）3.掌握强心苷的应用、中毒及其防治和给药方法。50.