从糖尿病微血管并发症谈血糖控制重要性糖尿病肾课件.ppt
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1、文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。糖尿病的危害文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。目目 录录糖尿病肾病概论糖尿病肾病概论糖尿病肾病的防治糖尿病肾病的防治糖尿病肾病的胰岛素治疗糖尿病肾病的胰岛素治疗文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。持续白蛋白尿持续白蛋白尿 高血压高血压 进行性肾功能减退进行性肾功能减退 心血管并发症的致残率及死亡率高心血管并发症的致残率及死亡率高糖尿病肾病是一个综合征糖尿病肾病是一个综合征文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系
2、网站或本人删除。糖尿病肾病流行病学糖尿病肾病流行病学1 1型糖尿病患者糖尿病肾病患病率型糖尿病患者糖尿病肾病患病率33%33%40%40%,2 2型患者糖尿病肾病患病率在型患者糖尿病肾病患病率在20%20%左右;左右;中华医学会糖尿病学会慢性并发症研究组全国中华医学会糖尿病学会慢性并发症研究组全国3030个省市自治区,个省市自治区,2400024000余例住院糖尿病患者余例住院糖尿病患者 早期肾病早期肾病 18.0%18.0%肾脏病变总计肾脏病变总计 33.6%33.6%文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。糖尿病是导致糖尿病是导致ESRDESRD的的最
3、主要病因(最主要病因(USAUSA)糖尿病 50.1%高血压27%肾小球肾炎13%其他10%United States Renal Data System.Annual data report.2000.病人数量预计95%CI19841988199219962000200420080100200300400500600700r2=99.8%243,524281,355520,240透 病人数量(千)开始透析病人的主要诊断文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。糖尿病肾病的筛查和诊断糖尿病肾病的筛查和诊断糖尿病患者应每年筛查糖尿病患者应每年筛查DNDN。最初
4、的筛查开始于最初的筛查开始于:(1 1)1 1型糖尿病诊断后型糖尿病诊断后5 5年年(A(A级证据级证据);(2 2)2型糖尿病诊断确立后型糖尿病诊断确立后(B级证据级证据)。筛查应包括筛查应包括:(1):(1)在一个时间点的尿标本中测量尿白蛋白在一个时间点的尿标本中测量尿白蛋白/肌肌 酐酐(ACR)(ACR)比值比值(B(B级证据级证据);(2)(2)测量血清肌酐比值估计肾小球滤过率(测量血清肌酐比值估计肾小球滤过率(GFR)GFR)(B (B级证据级证据)。接下来的接下来的3 36 6个月复查个月复查ACR,2ACR,2次次ACRACR增加阳性且排除尿路感染增加阳性且排除尿路感染确诊为微量
5、白蛋白尿确诊为微量白蛋白尿(B(B级证据级证据):(:(1)1)微量白蛋白尿定义为微量白蛋白尿定义为ACRACR在在3030300mg/g300mg/g。(2)(2)大量白蛋白尿定义为大量白蛋白尿定义为ACR300mg/gACR300mg/g。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。在大多数糖尿病患者中,如果存在下列情况,在大多数糖尿病患者中,如果存在下列情况,DNDN应归应归因于糖尿病因于糖尿病:(1):(1)存在大量白蛋白尿存在大量白蛋白尿(B(B级证据级证据)。(2)(2)存存在微量白蛋白尿,伴糖尿病视网膜病变在微量白蛋白尿,伴糖尿病视网膜病变(B(
6、B级证据级证据)或或1 1型糖尿病病程型糖尿病病程1010年以上年以上(A(A级证据级证据)。存在下列状况时应考虑存在下列状况时应考虑DNDN的病因非糖尿病所致的病因非糖尿病所致(B(B级证级证据据):(1)(1)缺乏糖尿病视网膜病变。缺乏糖尿病视网膜病变。(2)GFR(2)GFR迅速降低。迅速降低。(3)(3)迅速增加的蛋白尿或肾病综合征。迅速增加的蛋白尿或肾病综合征。(4)(4)顽固性高血顽固性高血压。压。(5)(5)存在活动性尿沉渣。存在活动性尿沉渣。(6)(6)其他系统性疾病的症其他系统性疾病的症状或体征。状或体征。(7)(7)予血管紧张素转换酶抑制剂予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI
7、)(ACEI)或血或血管紧张素受体拮抗剂管紧张素受体拮抗剂(ARB)(ARB)后在后在2 23 3个月内个月内GFRGFR减少减少30%30%文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。糖尿病肾病分期糖尿病肾病分期MogensenMogensen将将1 1型型DMDM肾损害分为肾损害分为5 5期期,对对2 2型型DMDM肾损肾损害也有参考价值害也有参考价值。1 1型型DMDM肾损害约每肾损害约每3 3 5 5年进展年进展一期,而一期,而2 2型型DMDM进展更快。进展更快。1 1期期 肾小球高灌注和肥大肾小球高灌注和肥大2 2期期 结构损害,结构损害,GBMG
8、BM增厚增厚3 3期期 微量白蛋白尿微量白蛋白尿4 4期期 蛋白尿、高血压、蛋白尿、高血压、GFRGFR下降下降5 5期期 终末期肾衰终末期肾衰文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。糖尿病肾病糖尿病肾病期期-高功能高功能/肾肥大期肾肥大期肾脏肥大,肾脏肥大,RBFRBF(肾血流量)(肾血流量)、GFRGFR增加增加 1 1型型 GFRGFR增加增加20%20%40%40%2 2型型 GFRGFR增加增加15%15%(Pima IndianPima Indian),),可能与年可能与年 龄有关龄有关尿蛋白排泄率正常,应激时(运动、血糖控制不良、尿蛋白排泄率
9、正常,应激时(运动、血糖控制不良、发发 热、高血压)增加热、高血压)增加血压正常血压正常胰岛素治疗后,肾脏肥大、高灌注、高胰岛素治疗后,肾脏肥大、高灌注、高GFRGFR可逆转可逆转1 1型糖尿病型糖尿病GFRGFR150150170ml/min170ml/min者易发生糖尿病肾病者易发生糖尿病肾病文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。糖尿病肾病糖尿病肾病期期-正常白蛋白尿期正常白蛋白尿期GFRGFRGFRGFR正常或增高正常或增高尿蛋白排泄率(尿蛋白排泄率(UAEUAE)正常,剧烈运动后可增高正常,剧烈运动后可增高 病程大于病程大于2 2年者运动后年者运
10、动后UAEUAE可明显增加可明显增加 病程小于病程小于2 2年者年者UAEUAE无明显增加无明显增加血压正常血压正常 基底膜增厚,系膜基质增加基底膜增厚,系膜基质增加基底膜增厚,系膜基质增加基底膜增厚,系膜基质增加文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。糖尿病肾病糖尿病肾病期期-早期糖尿病肾病早期糖尿病肾病糖尿病糖尿病1010年以上进入早期糖尿病肾病年以上进入早期糖尿病肾病固定的微量白蛋白尿(尿固定的微量白蛋白尿(尿AERAER30mg/24h30mg/24h或或20g/min20g/min)肾小球和肾小管基底膜增厚,肾小球和肾小管上皮细胞肥肾小球和肾小管
11、基底膜增厚,肾小球和肾小管上皮细胞肥大,系膜基质增宽(最有意义),小动脉壁玻璃样变大,系膜基质增宽(最有意义),小动脉壁玻璃样变GFRGFR升高或正常升高或正常血压可升高但仍在正常范围(血压可升高但仍在正常范围(140/90140/90mmHgmmHg),),夜间血压夜间血压不降不降5 57 7年后进入第年后进入第期期文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。糖尿病肾病糖尿病肾病期期-临床糖尿病肾病期(临床糖尿病肾病期(1 1)糖尿病糖尿病1515年后年后大量白蛋白尿,尿大量白蛋白尿,尿AERAER300mg/24h300mg/24h或蛋白尿或蛋白尿5005
12、00mg/24hmg/24h血压升高血压升高肾组织呈弥漫性或结节性肾小球硬化,小管间质纤维化和肾组织呈弥漫性或结节性肾小球硬化,小管间质纤维化和早期动脉粥样硬化早期动脉粥样硬化GFRGFR降低降低,血肌酐仍正常,肾功能进行性减退血肌酐仍正常,肾功能进行性减退文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。糖尿病肾病糖尿病肾病期期-临床糖尿病肾病期(临床糖尿病肾病期(2 2)经经4-64-6年后发展至晚期糖尿病肾病(年后发展至晚期糖尿病肾病(期)期)肾综水平的蛋白尿肾综水平的蛋白尿明显高血压明显高血压肾功能减退速度受血压高和蛋白尿程度影响肾功能减退速度受血压高和蛋白
13、尿程度影响 未经治疗者,未经治疗者,GFRGFR下降速度约下降速度约10-1210-12ml/min/yearml/min/year 纠正代谢紊乱和降压治疗后,纠正代谢紊乱和降压治疗后,GFRGFR下降速度约下降速度约5.3-5.3-5.75.7ml/min/yearml/min/year文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。糖尿病肾病糖尿病肾病期期-终末期肾功能衰竭终末期肾功能衰竭再经再经1 13 3年发展至年发展至ESRDESRD由于肾小球闭锁,尿蛋白可减少由于肾小球闭锁,尿蛋白可减少文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站
14、或本人删除。糖尿病肾病的发病机制糖尿病肾病的发病机制基因背景基因背景糖代谢异常糖代谢异常血流动力学改变血流动力学改变细胞因子的作用细胞因子的作用文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。基因背景基因背景致病基因致病基因易感基因易感基因 ACEACE基因基因DDDD型和型和GLUT1GLUT1基因基因XBa-IXBa-I(-)等位基因与中国人糖尿病肾病的发生明显等位基因与中国人糖尿病肾病的发生明显相关相关 不同基因背景导致的钠不同基因背景导致的钠-锂反转运体锂反转运体活性异常与糖尿病肾病的发生有关活性异常与糖尿病肾病的发生有关文档仅供参考,不能作为科学依据,请
15、勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。糖代谢异常糖代谢异常多元醇(山梨醇)代谢通路的激活多元醇(山梨醇)代谢通路的激活蛋白激酶蛋白激酶C C(PKCPKC)糖基化终末产物(糖基化终末产物(AGEsAGEs)葡萄糖转运蛋白(葡萄糖转运蛋白(GLUT1GLUT1)文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。高血糖高血糖细胞外液细胞外液 血浆和系膜蛋白糖基化血浆和系膜蛋白糖基化 膜选择性膜选择性肾血流量肾血流量增生增生水份水份(细胞间液细胞间液)基底膜增厚基底膜增厚微量白蛋白尿微量白蛋白尿超滤过超滤过肾脏超负荷肾脏超负荷文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿
16、;如有不当之处,请联系网站或本人删除。血流动力学改变血流动力学改变全身高血压影响全身高血压影响肾内血流动力学改变肾内血流动力学改变文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。细胞因子的作用(细胞因子的作用(1)肾小球血流动力学肾小球血流动力学 胰岛素样生长因子(胰岛素样生长因子(IGF-1IGF-1)、血、血 小板来源生长因子(小板来源生长因子(PDGFPDGF)细胞肥大细胞肥大 转化生长因子(转化生长因子(TGF-TGF-)、)、IGF-1IGF-1细胞外基质代谢细胞外基质代谢 TGF-TGF-、IGF-1IGF-1、PDGFPDGF文档仅供参考,不能作为科
17、学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。细胞因子的作用(细胞因子的作用(2)细胞增殖细胞增殖 PDGFPDGF、成纤维细胞生长因子(成纤维细胞生长因子(FGFFGF)胰岛素信号传递胰岛素信号传递 肿瘤坏死因子(肿瘤坏死因子(TNF-TNF-)、)、IGF-1IGF-1细胞凋亡细胞凋亡 TNF-TNF-、TGF-1TGF-1文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。TGF-1TGF-1为细胞因子网络中的核心因子为细胞因子网络中的核心因子促使肾脏细胞肥大;促使肾脏细胞肥大;增加系膜细胞胞外基质产生;增加系膜细胞胞外基质产生;增增加加基基质质降降解解
18、酶酶抑抑制制物物活活性性、抑抑制制基基质质降降解酶合成而减少细胞外基质的降解解酶合成而减少细胞外基质的降解文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。TGF-上皮细胞凋亡上皮细胞凋亡上皮细胞向系上皮细胞向系膜细胞移形膜细胞移形足突细胞凋亡足突细胞凋亡肾小管退变肾小管退变成纤维细胞成纤维细胞活化活化系膜细胞系膜细胞活化活化内皮细胞凋亡内皮细胞凋亡足突细胞缺失足突细胞缺失肾小管萎缩肾小管萎缩内皮细胞内皮细胞存活存活间质基质间质基质系膜基质系膜基质内皮细胞存内皮细胞存活活肾小球毛细血肾小球毛细血管丛粘连管丛粘连小管周围毛细小管周围毛细血管丧失血管丧失肾小球毛细血肾小
19、球毛细血管丧失管丧失小管间质纤维化小管间质纤维化肾单位丧失肾单位丧失肾小球硬化肾小球硬化肾单位进行性丧失过程中肾单位进行性丧失过程中TGF-TGF-介导的特异性细胞病理机制介导的特异性细胞病理机制文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。糖尿病肾病概论糖尿病肾病概论糖尿病肾病的防治糖尿病肾病的防治糖尿病肾病的胰岛素治疗糖尿病肾病的胰岛素治疗文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。控制高血糖控制高血糖治疗高血压治疗高血压控制高血脂饮食疗法饮食疗法减少蛋白尿肾脏替代治疗 DNDN的防治措施的防治措施文档仅供参考,不能作为科学
20、依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。控制高血糖控制高血糖从糖尿病发生起即应认真控制血糖从糖尿病发生起即应认真控制血糖靶目标值如下:靶目标值如下:空腹血糖应空腹血糖应6.16.1mmol/Lmmol/L(110mg/dl110mg/dl)餐后血糖应餐后血糖应8.08.0mmol/Lmmol/L(144mg/dl144mg/dl)糖化血红蛋白应糖化血红蛋白应6.2%6.2%文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。控制高血压控制高血压1 1型糖尿病患者的高血压多系潜在的糖尿病肾病型糖尿病患者的高血压多系潜在的糖尿病肾病所致,通常在出现微量白蛋白尿
21、后开始逐渐升高;所致,通常在出现微量白蛋白尿后开始逐渐升高;2 2型糖尿病中约型糖尿病中约1/31/3患者在糖尿病诊断之时已有高患者在糖尿病诊断之时已有高血压,可能与糖尿病肾病、原发性高血压、或其他血压,可能与糖尿病肾病、原发性高血压、或其他继发性因素如肾血管疾患等有关继发性因素如肾血管疾患等有关 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。问题糖尿病肾病患者血压控制在1.1.控制在控制在120/80mmHg120/80mmHg2.2.控制在控制在130/80130/80mmHgmmHg3.3.控制在控制在140/90mmHg140/90mmHg文档仅供参考,
22、不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。1 1型糖尿病型糖尿病收缩压收缩压140140mmHgmmHg,肾功能下降速度为每年肾功能下降速度为每年6%6%收缩压收缩压140140mmHgmmHg,肾功能下降速度为每年肾功能下降速度为每年1%1%2 2型糖尿病型糖尿病收缩压收缩压140140mmHgmmHg,肾功能下降速度为每年肾功能下降速度为每年13.5%13.5%收缩压收缩压140140mmHgmmHg,肾功能下降速度为每年肾功能下降速度为每年1%1%文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。从高血压出现即应认真进行降压治疗从高血压出
23、现即应认真进行降压治疗靶目标值如下:靶目标值如下:无肾损害时无肾损害时 控制达控制达130/80(85)130/80(85)mmHgmmHg 尿蛋白尿蛋白1.01.0g/dg/d时时 控制达控制达130/80130/80mmHgmmHg 尿蛋白尿蛋白1.01.0g/dg/d时时 控制达控制达125/75125/75mmHgmmHg文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。2008ADA2008ADA指南糖尿病肾病治疗建议指南糖尿病肾病治疗建议除妊娠期间,除妊娠期间,ACEIACEI或或ARBsARBs应该用于治疗微量和大量白蛋白应该用于治疗微量和大量白蛋白(
24、A A)尽管尚无尽管尚无ACEIACEI和和ARBsARBs二者直接合理的比较,已经有临床试验二者直接合理的比较,已经有临床试验支持下属观点:支持下属观点:对于对于T1DMT1DM伴有高血压和任何程度白蛋白尿患者,伴有高血压和任何程度白蛋白尿患者,ACEIACEI显显示能够延缓肾病的进展。(示能够延缓肾病的进展。(A A)对于对于T2DMT2DM伴有高血压、微量白蛋白尿的患者,伴有高血压、微量白蛋白尿的患者,ACEIACEI和和ARBsARBs均显示能够延缓向大量白蛋白进展。(均显示能够延缓向大量白蛋白进展。(A A)对于对于T2DMT2DM伴有高血压、大量白蛋白尿和肾功能不全(血伴有高血压、
- 配套讲稿:
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- 特殊限制:
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- 关 键 词:
- 糖尿病 微血管 并发症 血糖 控制 重要性 课件
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