心肌梗死的新定义-教学课件.ppt
《心肌梗死的新定义-教学课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《心肌梗死的新定义-教学课件.ppt(45页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
心肌梗死的新定义-教学课件WHO定义心梗标准定义心梗标准:缺血症状、心电图异缺血症状、心电图异常改变、血清心肌酶学变化。常改变、血清心肌酶学变化。肌钙蛋白肌钙蛋白(cTn):敏感性和特异性更高,以:敏感性和特异性更高,以及更精确的无创影像学技术及更精确的无创影像学技术,检测到更小的检测到更小的心梗病灶成为可能。心梗病灶成为可能。从流行病学调查、临床研究到公共卫生政策从流行病学调查、临床研究到公共卫生政策的制定以及临床实践的制定以及临床实践,都需要一个更为精确都需要一个更为精确的心梗定义。的心梗定义。欧洲心脏病学会欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会、美国心脏学会(AHA)和世界心脏联和世界心脏联盟盟(WHF)于于2007年年10月联合颁布了全球心肌月联合颁布了全球心肌梗死的统一定义。梗死的统一定义。背景背景心肌梗死的定义心肌梗死的定义v急性心肌梗死的诊断标准:临床上存在心肌缺急性心肌梗死的诊断标准:临床上存在心肌缺血并有心肌坏死的证据时,应当使用心肌梗死血并有心肌坏死的证据时,应当使用心肌梗死这一用语,出现下列任何一项均可诊断心肌梗这一用语,出现下列任何一项均可诊断心肌梗死死v(1)(1)心脏生化标志物心脏生化标志物+心肌缺血症状;心肌缺血症状;心心电图改变;电图改变;心肌的节段性室壁运动异常的影心肌的节段性室壁运动异常的影像学证据。像学证据。v(2)(2)突发意外的心源性死亡。突发意外的心源性死亡。v(3)PCI(3)PCI相关的心肌梗死。相关的心肌梗死。v(4)CABG(4)CABG相关的心肌梗死。相关的心肌梗死。v(5(5)急性心肌梗死的病理学证据。急性心肌梗死的病理学证据。v(1)(1)至少有至少有1 1项心脏生化标志物(优选肌钙蛋项心脏生化标志物(优选肌钙蛋白)升高和白)升高和/或降低超过或降低超过9999正常值上限,同正常值上限,同时至少有下列一项改变:时至少有下列一项改变:v心肌缺血症状;心肌缺血症状;v心电图改变提示新发生的心肌缺血(新出心电图改变提示新发生的心肌缺血(新出现现ST-TST-T改变或新出现改变或新出现LBBBLBBB););v心电图出现病理性心电图出现病理性Q Q波;波;v新出现存活心肌丢失或新出现的节段性室新出现存活心肌丢失或新出现的节段性室壁运动异常的影像学证据。壁运动异常的影像学证据。v(2)(2)突发意外的心源性死亡,突发意外的心源性死亡,包括心包括心脏停搏,通常有提示心肌缺血的症状,脏停搏,通常有提示心肌缺血的症状,并伴随新出现的并伴随新出现的STST段抬高,或新出现段抬高,或新出现的的LBBBLBBB,和,和/或冠脉造影和或冠脉造影和/或尸检发或尸检发现冠状动脉内存在新鲜血栓现冠状动脉内存在新鲜血栓v患者在血样采集前或血清心肌生化标患者在血样采集前或血清心肌生化标志物升高前死亡。志物升高前死亡。v(3)(3)接受接受PCIPCI治疗且肌钙蛋白为正常基线治疗且肌钙蛋白为正常基线水平的患者水平的患者v心脏生化标志物升高超过心脏生化标志物升高超过9999正常参考正常参考值上限,提示值上限,提示围手术期围手术期心肌梗死。心肌梗死。v心脏生化标志物升高超过心脏生化标志物升高超过9999正常参考正常参考值上限值上限3 3倍,定义为倍,定义为PCIPCI相关相关的心肌梗死,的心肌梗死,其中部分是支架血栓导致。其中部分是支架血栓导致。v(4)(4)接受接受CABGCABG治疗且肌钙蛋白为正常基线治疗且肌钙蛋白为正常基线水平的患者水平的患者v如心脏生化标志物升高超过如心脏生化标志物升高超过9999正常参正常参考值上限,提示考值上限,提示围手术期围手术期心肌梗死。心肌梗死。v心脏生化标志物升高超过心脏生化标志物升高超过9999正常参考正常参考值上限值上限5 5倍,同时有加上新出现的病理性倍,同时有加上新出现的病理性Q Q波或新出现的波或新出现的LBBBLBBB,冠脉造影证实桥血,冠脉造影证实桥血管或自体冠状动脉出现新的闭塞,或新管或自体冠状动脉出现新的闭塞,或新出现的存活心肌丢失的影像学证据,定出现的存活心肌丢失的影像学证据,定义为义为CABGCABG相关相关的心肌梗死。的心肌梗死。(5)(5)有急性心肌梗死的有急性心肌梗死的病理学病理学证据证据。既往心肌梗死诊断标准既往心肌梗死诊断标准符合下列任何一项即可诊断为既往心肌梗死符合下列任何一项即可诊断为既往心肌梗死v(1)(1)新出现的病理性新出现的病理性Q Q波,有或无临床症状波,有或无临床症状v(2)(2)存在局部心肌丢失的影像学证据存在局部心肌丢失的影像学证据(室壁室壁变薄和丧失收缩功能,缺乏非缺血性病因变薄和丧失收缩功能,缺乏非缺血性病因)。v(3)(3)心肌梗死组织已经愈合或正在愈合的病心肌梗死组织已经愈合或正在愈合的病理学证据。理学证据。引言q冠状动脉硬化是一种慢性疾病,分为稳定冠状动脉硬化是一种慢性疾病,分为稳定期和不稳定期。在不稳定期血管壁炎症反期和不稳定期。在不稳定期血管壁炎症反应激活,可发展为心肌梗死。在一生慢性应激活,可发展为心肌梗死。在一生慢性疾病过程中,心肌梗死可能是一个轻微事疾病过程中,心肌梗死可能是一个轻微事件,发生而不易察觉,也可能是严重灾难件,发生而不易察觉,也可能是严重灾难性事件,导致猝死和严重血流动力学障碍。性事件,导致猝死和严重血流动力学障碍。q心肌梗死进一步定义涉及到心肌细胞丧失心肌梗死进一步定义涉及到心肌细胞丧失(梗死范围梗死范围)、导致梗死的背景、导致梗死的背景(自发性还自发性还是在冠状动脉诊断性或治疗性操作中发生是在冠状动脉诊断性或治疗性操作中发生)、以及与观察时间相关性、以及与观察时间相关性(进展性、正在进展性、正在愈合或已经愈合的心肌梗死愈合或已经愈合的心肌梗死)的心肌梗死的心肌梗死时间的确定。时间的确定。q缺血的临床特征缺血的临床特征q病理学病理学q心肌梗死的临床分类心肌梗死的临床分类缺血的临床特征缺血的临床特征p心肌梗死这一术语反映了心肌缺血导致心肌梗死这一术语反映了心肌缺血导致的心肌细胞坏死,是血液灌注供求平衡的心肌细胞坏死,是血液灌注供求平衡失调的结果。失调的结果。p通过病史和心电图检查通常可以发现临通过病史和心电图检查通常可以发现临床心肌缺血。床心肌缺血。p可能的缺血症状包括:劳力性或静息性可能的缺血症状包括:劳力性或静息性胸痛、臂痛、下颌疼痛或上腹部不适。胸痛、臂痛、下颌疼痛或上腹部不适。p与心肌梗死相关的不适通常持续与心肌梗死相关的不适通常持续2020分钟分钟以上,这种不适呈弥散性、不局限、不以上,这种不适呈弥散性、不局限、不固定、不受局部运动的影响,并可以伴固定、不受局部运动的影响,并可以伴有呼吸困难、恶心、呕吐或晕厥。有呼吸困难、恶心、呕吐或晕厥。病理学病理学u心肌梗死是由于心肌长时间缺血引起的心肌细胞死亡。心肌梗死是由于心肌长时间缺血引起的心肌细胞死亡。病理学上,受累范围内所有心肌细胞发生完全性坏死病理学上,受累范围内所有心肌细胞发生完全性坏死至少需要至少需要2-4h2-4h或更长时间,它取决于到心肌缺血区的或更长时间,它取决于到心肌缺血区的侧支循环、冠状动脉是否持续性阻塞、心肌细胞对缺侧支循环、冠状动脉是否持续性阻塞、心肌细胞对缺血的敏感性、心肌缺血预适应的能力和血的敏感性、心肌缺血预适应的能力和/或个体对心肌或个体对心肌氧供和营养物质需要量的差异氧供和营养物质需要量的差异u根据范围大小梗死灶分为:显微镜下梗死(局灶性坏根据范围大小梗死灶分为:显微镜下梗死(局灶性坏死)、小面积梗死(死)、小面积梗死(左心室的左心室的30%30%)。)。u病理学将心肌梗死分为急性期(以出现多形核白细胞病理学将心肌梗死分为急性期(以出现多形核白细胞为其特征)、愈合期、已愈合期。为其特征)、愈合期、已愈合期。u梗死完成愈合的整个过程至少需要梗死完成愈合的整个过程至少需要5-65-6周。周。病理学分期与临床和心电图分期不是等同概念病理学分期与临床和心电图分期不是等同概念 不同类型心肌梗死的临床分类不同类型心肌梗死的临床分类1 1型:型:由于原发冠脉事件(如斑块糜烂和由于原发冠脉事件(如斑块糜烂和/或破裂)导致或破裂)导致缺血相关的自发性心肌梗死缺血相关的自发性心肌梗死2 2型:型:由于氧需求增加或供给减少(如冠脉痉挛、冠脉栓由于氧需求增加或供给减少(如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高或低血压)导致缺血相关的心塞、贫血、心律失常、高或低血压)导致缺血相关的心肌梗死肌梗死3 3型:型:突发意外性心源性死亡(包括心脏停搏)突发意外性心源性死亡(包括心脏停搏)4 4型:型:支架血栓导致的心肌梗死并得到冠脉造影或尸检支架血栓导致的心肌梗死并得到冠脉造影或尸检证实证实5 5型:型:CABGCABG相关的心肌梗死相关的心肌梗死生化标志物评估生化标志物评估生化标志物评估p血液中敏感和特异的生化标志物如肌钙蛋白和血液中敏感和特异的生化标志物如肌钙蛋白和升高同时还有临床急性缺血的背景,即可诊断为心肌升高同时还有临床急性缺血的背景,即可诊断为心肌梗死。梗死。临床上没有缺血证据临床上没有缺血证据,但血中生化标志物升高应但血中生化标志物升高应寻找心肌损害的其他原因寻找心肌损害的其他原因,如心肌炎、主动脉夹层、肺如心肌炎、主动脉夹层、肺栓塞、充血性心衰、肾功能衰竭和其他疾病(见表)。栓塞、充血性心衰、肾功能衰竭和其他疾病(见表)。p生化标志物首选肌钙蛋白(生化标志物首选肌钙蛋白(I I或或T T),特异性约),特异性约100%100%,敏,敏感性高,可反映显微镜下才可见到的小灶心肌梗死。超感性高,可反映显微镜下才可见到的小灶心肌梗死。超过过99%99%正常参考值上限认为是诊断心肌梗死的诊断标准。正常参考值上限认为是诊断心肌梗死的诊断标准。心肌梗死后心肌梗死后7-147-14天肌钙蛋白水平可持续升高。天肌钙蛋白水平可持续升高。p如不能检测肌钙蛋白,最好的替代指标为如不能检测肌钙蛋白,最好的替代指标为CKMBCKMB。CKMBCKMB升升高定义为超过高定义为超过99%99%正常参考值上限,设定为诊断心肌梗正常参考值上限,设定为诊断心肌梗死的水平。死的水平。没有明显的缺血性心脏病患者的肌钙蛋白升高没有明显的缺血性心脏病患者的肌钙蛋白升高心脏挫伤或其他外伤心脏挫伤或其他外伤,包括外科手术包括外科手术,消融和起搏治疗等消融和起搏治疗等急性和慢性充血性心力衰竭急性和慢性充血性心力衰竭主动脉夹层主动脉夹层主动脉瓣膜病主动脉瓣膜病肥厚型心肌病肥厚型心肌病快速或缓慢型心律失常或心脏传导阻滞快速或缓慢型心律失常或心脏传导阻滞心尖部气球样变综合症心尖部气球样变综合症心肌损伤导致横纹肌溶解心肌损伤导致横纹肌溶解 肺栓塞肺栓塞,严重的肺动脉高压严重的肺动脉高压肾功能衰竭肾功能衰竭急性神经系统疾病急性神经系统疾病,包括中风或蛛网膜下腔出血包括中风或蛛网膜下腔出血浸润性疾病浸润性疾病(比如淀粉样变比如淀粉样变),),血色素沉着血色素沉着,结节病和硬皮病结节病和硬皮病(比如心肌比如心肌炎或心内膜炎或心内膜/心包炎累及心肌心包炎累及心肌药物中毒或毒素药物中毒或毒素危重病患者危重病患者,特别是伴有呼吸功能障碍或败血症特别是伴有呼吸功能障碍或败血症烧伤烧伤,特别是影响到特别是影响到30%体表面积时体表面积时过度劳累过度劳累生化标志物只反生化标志物只反映心肌坏死的存映心肌坏死的存在在,不能说明坏死不能说明坏死的病因的病因,应注意排应注意排除各种病因除各种病因.传统概念心肌酶学高于正常传统概念心肌酶学高于正常2 2倍才诊断心倍才诊断心梗,新定义只要伴心肌生化标志物升高梗,新定义只要伴心肌生化标志物升高都应诊断为小灶性心肌梗死。使过去诊都应诊断为小灶性心肌梗死。使过去诊断为严重或不稳定心绞痛的患者诊断为断为严重或不稳定心绞痛的患者诊断为心梗。心梗。特殊情况如射频消融术或梗阻性心肌病特殊情况如射频消融术或梗阻性心肌病化学消融术后属于意向性心肌损害,不化学消融术后属于意向性心肌损害,不能诊断为心肌梗死。能诊断为心肌梗死。q以往根据以往根据CKMBCKMB诊断诊断q最近研究显示肌钙蛋白可显示更小面积的最近研究显示肌钙蛋白可显示更小面积的心肌梗死。心肌梗死。初发心梗怀疑再梗死的患者立即检测生初发心梗怀疑再梗死的患者立即检测生化标志物,化标志物,3-93-9小时后再检测,较第一次小时后再检测,较第一次升高升高20%20%即可诊断再梗死(该数值也应超即可诊断再梗死(该数值也应超过过99%99%正常参考值上限)。正常参考值上限)。再梗死再梗死肌钙蛋白对短期内再梗死有诊断价值肌钙蛋白对短期内再梗死有诊断价值心肌梗死的心电图诊断q1、心肌缺血可能演变成心肌梗死的异常心电图表现q2、既往心肌梗死q3、心电图诊断心肌梗死的影响因素q4、再梗死q5、冠状动脉重建治疗1 1影响心肌缺血的心电图改变影响心肌缺血的心电图改变:冠状动脉的优势冠状动脉的优势类型、冠状动脉的分布和大小、侧支循环、病类型、冠状动脉的分布和大小、侧支循环、病变部位的范围和冠状动脉狭窄的严重程度。变部位的范围和冠状动脉狭窄的严重程度。q心肌缺血或梗死的心电图异常改变可表现在心肌缺血或梗死的心电图异常改变可表现在PRPR段、段、QRSQRS波、波、STST段或段或T T波上。波上。q导致心肌梗死的急性心肌缺血的心电图评估标导致心肌梗死的急性心肌缺血的心电图评估标准如下:准如下:心肌缺血可能演变为心肌梗死的异常心电图表现心肌梗死的心电图表现心肌梗死的心电图表现(无左心室肥厚和无左心室肥厚和LBBB)LBBB)STST段抬高段抬高两个相邻导联上新出现两个相邻导联上新出现STST段抬高段抬高:V2V3:V2V3导联导联,男性男性0.2mV 0.2mV 或女性或女性 0.15mV0.15mV;和;和(或或)其他导联其他导联0.1mV0.1mVSTST段压低或段压低或T T波改变波改变两个相邻导联新出现两个相邻导联新出现STST段水平或下斜型段水平或下斜型STST段压低段压低0.05mV;0.05mV;和和(或或)两个两个相邻导联相邻导联T T波倒置波倒置0.1mV,0.1mV,注意!注意!q尽管评估标准要求有尽管评估标准要求有2 2个或多个相临导联个或多个相临导联STST段段改变,有时急性缺血可导致改变,有时急性缺血可导致1 1个导联个导联STST段显著段显著改变达到标准而相临导联未达标准,这并不能改变达到标准而相临导联未达标准,这并不能排除急性心肌缺血或进展性心肌梗死。排除急性心肌缺血或进展性心肌梗死。q不再建议使用不再建议使用“后壁后壁”这一术语反映左室基这一术语反映左室基底部(位于膈肌以上),可以描述为下基底部。底部(位于膈肌以上),可以描述为下基底部。q胸部不适急性发作期间,先前倒置的胸部不适急性发作期间,先前倒置的T T波出现波出现假性正常化可能提示急性心肌梗死。假性正常化可能提示急性心肌梗死。q肺栓塞、颅内病变或心包肺栓塞、颅内病变或心包/心肌炎也可导致心肌炎也可导致ST-ST-T T段异常,应予鉴别。段异常,应予鉴别。既往心肌梗死既往心肌梗死Q Q波或波或QSQS波通常是既往心肌梗死的特异性心波通常是既往心肌梗死的特异性心电图表现,电图表现,STST偏移或单独偏移或单独T T波改变不是心波改变不是心肌梗死的特异性改变,但出现肌梗死的特异性改变,但出现Q Q波的导联波的导联有上述异常改变时心肌梗死的可能性会有上述异常改变时心肌梗死的可能性会增加。增加。既往心肌梗死的心电图改变既往心肌梗死的心电图改变 V2-V3V2-V3导联出现导联出现0.02s的的Q波或波或V2和和V3导联出现导联出现QSQS综合波综合波 Q波宽度波宽度0.03s,深度深度0.1mV.或或,avL,avF或或V4V6V4V6导联任何两个相邻的导导联任何两个相邻的导联组联组(,avL,V6;V4V6;,avL,V6;V4V6;,和和avF)出出现现QS综合波综合波V1V2导联导联R R波波0.04s,R/S 1,伴随正向伴随正向T波波,无传导障碍无传导障碍心电图诊断心肌梗死的影响因素心电图诊断心肌梗死的影响因素q正常时正常时V1V1导联出现导联出现QSQS波。如果额面电轴介于波。如果额面电轴介于0-0-3030之间,则之间,则IIIIII导联出现宽度导联出现宽度0.03s0.03s,深度,深度小于小于1/4R1/4R波的波的Q Q波。如果额面电轴介于波。如果额面电轴介于60-9060-90之间,则之间,则avLavL导联出现导联出现Q Q波也属正常。波也属正常。q预激综合征、梗阻性或扩张性心肌病、预激综合征、梗阻性或扩张性心肌病、LBBBLBBB、RBBBRBBB、左前分支传导阻滞、左和右室肥厚、心、左前分支传导阻滞、左和右室肥厚、心肌炎、急性肺源性心脏病或高钾血症可能与无肌炎、急性肺源性心脏病或高钾血症可能与无心肌梗死时出现心肌梗死时出现Q/QSQ/QS波有关。其他酷似心肌缺波有关。其他酷似心肌缺血或心肌梗死的心电图异常表现如下:血或心肌梗死的心电图异常表现如下:心肌梗死心电图诊断中的常见误区心肌梗死心电图诊断中的常见误区假阳性假阳性过早复极过早复极LBBBLBBBBrugadaBrugada综合症综合症心包心包/心肌炎心肌炎肺栓塞肺栓塞蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血代谢紊乱代谢紊乱(如高钾血症如高钾血症)J J点偏移点偏移,不能正确认识正常的不能正确认识正常的STST段界限段界限导联错位或应用改良的导联错位或应用改良的Mason-Likar Mason-Likar 连接方法连接方法胆囊炎胆囊炎假阴性假阴性心电图表现为病理性心电图表现为病理性Q Q波的既往心肌梗死和波的既往心肌梗死和(或或)持续性持续性STST段高段高起搏节律起搏节律LBBBLBBB再梗死再梗死q至少两个以上心电图导联上,至少两个以上心电图导联上,STST段抬高程度较段抬高程度较小的患者出现小的患者出现STST段再次抬高段再次抬高0.1mv0.1mv或新出现或新出现病理性病理性Q Q波,特别是同时出现持续时间波,特别是同时出现持续时间20min20min的心肌缺血的临床症状,应考虑再梗死。的心肌缺血的临床症状,应考虑再梗死。冠状动脉重建治疗冠状动脉重建治疗qPCIPCI术中或术后出现心电图异常改变与自发性术中或术后出现心电图异常改变与自发性心肌梗死类似。心肌梗死类似。q接受接受CABGCABG的患者常出现新的的患者常出现新的ST-TST-T改变,但不一改变,但不一定诊断为心肌缺血。当外科手术前缺血区域以定诊断为心肌缺血。当外科手术前缺血区域以外的心肌区域出现新的病理性外的心肌区域出现新的病理性Q Q波,尤其是伴波,尤其是伴有肌钙蛋白升高、新的室壁运动异常或血流动有肌钙蛋白升高、新的室壁运动异常或血流动力学改变时,应当考虑心肌梗死。力学改变时,应当考虑心肌梗死。影像技术q超声心动图超声心动图 评估心肌厚度、肥厚和静息时的心脏运动评估心肌厚度、肥厚和静息时的心脏运动情况情况.最大优点是可最大优点是可“直视直视”心腔和室壁形态或功能改变,心腔和室壁形态或功能改变,确定非缺血原因。厚度大于确定非缺血原因。厚度大于20%20%才显示。才显示。q核素成像核素成像 可直接显示存活心肌。包括铊可直接显示存活心肌。包括铊-201-201、鍀、鍀9999等等,大于大于10g10g心肌组织坏死才可诊断心肌组织坏死才可诊断.q磁共振成像磁共振成像 理论上对可疑心肌梗死诊断的评估能力与理论上对可疑心肌梗死诊断的评估能力与超声心动图类似。超声心动图类似。qX X线线CT CT 可用于可疑栓塞、主动脉夹层和临床特征拟诊急可用于可疑栓塞、主动脉夹层和临床特征拟诊急性心肌梗死者性心肌梗死者q在心肌梗死急性期的应用在心肌梗死急性期的应用 超声心动可用于评价非缺超声心动可用于评价非缺血病因导致的胸痛或监测急性心梗并发症血病因导致的胸痛或监测急性心梗并发症q在心肌梗死愈合期的应用在心肌梗死愈合期的应用 有助于分析左室功能,评有助于分析左室功能,评估心肌缺血和心肌存活。估心肌缺血和心肌存活。与血管重建治疗相关的心肌与血管重建治疗相关的心肌梗死梗死q围手术期心肌梗死与自发的心肌梗死,无论是围手术期心肌梗死与自发的心肌梗死,无论是PCIPCI还是还是CABGCABG治疗,操作过程中都会不可避免地发生心肌组织治疗,操作过程中都会不可避免地发生心肌组织丢失,这种有限的损伤可能对患者及其预后有利丢失,这种有限的损伤可能对患者及其预后有利。qPCIPCI中心肌梗死可以导致一些围手术期事件,如边支闭中心肌梗死可以导致一些围手术期事件,如边支闭塞、侧支循环破坏、远端血栓、冠脉夹层、慢血流或塞、侧支循环破坏、远端血栓、冠脉夹层、慢血流或无复流现象以及微血管堵塞。无复流现象以及微血管堵塞。qCABGCABG时有很多附加因素可导致围手术期心肌梗死,包时有很多附加因素可导致围手术期心肌梗死,包括针线缝合或在心脏上直接操作引起的直接创伤、冠括针线缝合或在心脏上直接操作引起的直接创伤、冠脉夹层、心脏保护不足导致广泛或局部的心肌缺血、脉夹层、心脏保护不足导致广泛或局部的心肌缺血、微血管事件导致的再灌注、心肌损伤导致氧自由基释微血管事件导致的再灌注、心肌损伤导致氧自由基释放或无法对移植血管以外的心肌进行再灌注。这种情放或无法对移植血管以外的心肌进行再灌注。这种情况下多数心肌坏死为较广泛的心内膜下坏死,现在越况下多数心肌坏死为较广泛的心内膜下坏死,现在越来越多的研究使用肌钙蛋白诊断围手术期心肌梗死。来越多的研究使用肌钙蛋白诊断围手术期心肌梗死。qPCIPCI后心肌梗死的诊断标准后心肌梗死的诊断标准qCABGCABG后心肌梗死的诊断标准后心肌梗死的诊断标准qPCIPCI时时无无论论伴伴或或不不伴伴ST-TST-T改改变变,球球囊囊扩扩张张几几乎乎都都会会导导致致缺缺血血。手手术术相相关关的的细细胞胞坏坏死死能能在在手手术术前前或或手手术术后后即即刻刻、6 612h12h和和181824h24h通通过过动动态态检检测测生生化化标标志志物物改改变变来来发发现现。确确定定一一个个正正常常的的基基线线肌肌钙钙蛋蛋白白值值,PCIPCI后后标标志志物物升升高高大大于于9999对对照照参参考考值值,表表示示发发生生了了手手术术导导致致的的心心肌肌梗梗死死。基基于于现现有有研研究究和和一一致致的的约约定定,标标志志物物升升高高超超过过9999对对照照参参考考值值3 3倍倍以以上上,诊诊为为PCIPCI相关心肌梗死。相关心肌梗死。CABGCABG后生化标志物升高提示心肌细胞坏后生化标志物升高提示心肌细胞坏死,且其升高程度可能与不良预后相关。死,且其升高程度可能与不良预后相关。CABGCABG后后CKMBCKMB超过正常值超过正常值5 5倍以上提示预后倍以上提示预后不良。不良。本共识建议本共识建议:CABG:CABG后前后前72h72h生化标志物超生化标志物超过过99%99%对照参考值对照参考值5 5倍以上时,同时还有倍以上时,同时还有新出现的病理性新出现的病理性Q Q波或新出现的波或新出现的LBBBLBBB或血或血管造影显示桥血管或自体冠脉阻塞或影管造影显示桥血管或自体冠脉阻塞或影像学检查显示有新的存活心肌丢失,则像学检查显示有新的存活心肌丢失,则应诊断为应诊断为CABGCABG相关心肌梗死。相关心肌梗死。临床观察中心肌梗死的定义q心心肌肌梗梗死死的的定定义义对对于于该该领领域域将将来来的的临临床床研研究究有有重重大大意意义义,临临床床试试验验中中心心肌肌梗梗死死即即可可是是一一项项入入选选标标准准也也可可以以是是一一个个终终点点指指标标,新新近近的的观观察察应应用用了了不不同同的的心心肌肌梗梗死死的的定定义义,因因此此影影响响了了对对这这些试验进行比较和普遍应用。些试验进行比较和普遍应用。q本本共共识识提提倡倡对对每每一一种种诊诊断断1 1型型和和2 2型型心心肌肌梗梗死死的的生生化化标标志志物物采采用用同同样样的的诊诊断断标标准准,同同样样,4a4a型型和和5 5型型心心肌肌梗梗死死时时升升高高的的诊诊断断标标准准也也分分别别为为3 3倍倍和和5 5倍(见附表)。倍(见附表)。q临临床床试试验验与与临临床床实实践践一一样样,诊诊断断心心肌肌梗梗死死时时,优优先先选选择择肌肌钙钙蛋蛋白白T T或或I I,定定量量检检测测心心肌肌受受损损(梗梗死死面面积积)也也是是一一项项重重要要的的试试验验终终点点。与与CKCK和和CKMBCKMB相相比比,多多数数研研究究中中肌肌钙钙蛋蛋白白检检测测值值与与核核素和素和MRIMRI确定的梗死面积相关性良好。确定的梗死面积相关性良好。心肌梗死重新定义对公共卫生政策的影响心肌梗死重新定义对公共卫生政策的影响q目前急性心肌梗死是个临床诊断,其基础是患者的目前急性心肌梗死是个临床诊断,其基础是患者的症状症状/心电图改变和高度敏感的生化标志物以及各心电图改变和高度敏感的生化标志物以及各种影像学技术。而重要的是评估梗死范围、残存的种影像学技术。而重要的是评估梗死范围、残存的左室功能和冠状动脉疾病严重程度,而不仅仅是做左室功能和冠状动脉疾病严重程度,而不仅仅是做出诊断。更加需要有关患者预后和工作能力的信息。出诊断。更加需要有关患者预后和工作能力的信息。q心肌梗死诊断标准敏感性的提高会增加病例数,会心肌梗死诊断标准敏感性的提高会增加病例数,会使社会提供优化的二级预防。使社会提供优化的二级预防。q心肌梗死诊断标准特异性的提高会使诊断更准确但心肌梗死诊断标准特异性的提高会使诊断更准确但不会排出冠状动脉疾病,这些患者将从二级预防中不会排出冠状动脉疾病,这些患者将从二级预防中获益。获益。新定义规定,因心肌缺血而引发的面积大小不同的心肌坏死都为心梗。该定义将对心肌梗死的诊断模式,发生率的检测方法产生明显的影响。使心肌梗死的诊断敏感性增加,特异性增强。谢谢 谢谢 大大 家家 !- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 心肌梗死 定义 教学 课件
咨信网温馨提示:
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【a199****6536】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【a199****6536】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【a199****6536】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【a199****6536】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。
关于本文