护理学院休克课件MicrosoftPowerPoint演示文稿.ppt

外科休克病人的护理第一节 概述定义：机体受到强烈的致病因素侵袭后，机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血容量减少、组织灌注不足、导致有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征，是严重的全身性应激反应。改变的综合征，是严重的全身性应激反应。低血容量性休克低血容量性休克1感染性休克感染性休克2心源性休克心源性休克3过敏性休克过敏性休克4分分 类类神经性休克神经性休克5（一）微循环障碍休克失代偿期休克失代偿期休克期休克期休克早期休克早期器官功能衰竭期器官功能衰竭期微循环衰竭期微循环衰竭期淤血性缺氧期淤血性缺氧期缺血性缺氧期缺血性缺氧期休克的病理生理休克的病理生理休克（早期）缺血缺氧期的病理生理改变休克（早期）缺血缺氧期的病理生理改变休克期休克期(淤血性缺氧期淤血性缺氧期)缺血缺血 缺氧缺氧肥大细胞产生组胺肥大细胞产生组胺代谢产物堆积代谢产物堆积微动脉舒张微动脉舒张 微静脉继续收缩微静脉继续收缩毛细血管网内淤血毛细血管网内淤血回心血量减少回心血量减少 血浆外渗血浆外渗血压下降血压下降 CO减少减少休克失代偿期休克失代偿期(微循环衰竭期微循环衰竭期)休克及各种休克病因休克及各种休克病因DIC激激活活凝凝血血因因子子血血小小板板血血液液浓浓缩缩 纤纤维维蛋蛋白白浓浓度度增增高高代代谢谢性性酸酸中中毒毒肝肝素素失失活活 内内皮皮细细胞胞损损害害（二）（二）代谢变化：代谢变化：1、能量代谢障碍、能量代谢障碍:细胞缺细胞缺O2无无O2代谢代谢糖酵解糖酵解ATP生成生成产产Q；应激状态应激状态儿茶酚胺儿茶酚胺肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素糖异生糖异生糖降解糖降解血糖血糖；蛋白合成；蛋白合成蛋白分解蛋白分解；脂肪分解；脂肪分解2、酸中毒：、酸中毒：微循环障碍微循环障碍清除清除肝对乳酸代谢力肝对乳酸代谢力乳酸堆积乳酸堆积酸性代谢产物产生酸性代谢产物产生早早:心率心率,心排出量心排出量,血管收缩血管收缩晚晚:心率心率,心排出量心排出量，血管扩张，呼吸深快，血管扩张，呼吸深快,血红蛋白氧血红蛋白氧合能力合能力（三）细胞各种膜的功能（三）细胞各种膜的功能:Na-K泵失灵泵失灵细胞内外离子分布出现异常细胞内外离子分布出现异常溶酶体膜破裂溶酶体膜破裂,细胞自溶细胞自溶,线粒体膜等功能障碍。线粒体膜等功能障碍。能量不足能量不足影响细胞某些受体的生成影响细胞某些受体的生成激素激素功能功能（四）内脏器官的继发性损害：（四）内脏器官的继发性损害：1、肺：、肺：肺泡正常结构功能依赖于肺泡正常结构功能依赖于充足灌注充足灌注通气血流比例适当通气血流比例适当(正常通气正常通气/血流血流=0.8)休克时，低灌注和缺休克时，低灌注和缺O2损害损害caps内皮细胞，内皮细胞，肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞肺泡表面活性物质生成肺泡表面活性物质生成肺泡表面张力肺泡表面张力肺泡萎陷肺泡萎陷肺不张肺不张通气通气/血流比例失调。血流比例失调。临床表现为进行性呼吸困难临床表现为进行性呼吸困难(ARDS)2、肾、肾:BP肾血流量肾血流量滤过率滤过率尿少尿少抗利尿激素抗利尿激素、醛固酮、醛固酮水，水，Na重吸重吸尿少尿少近髓短路开放、皮质外层血流近髓短路开放、皮质外层血流肾小管肾小管坏死坏死肾衰肾衰3、心、心:代偿期无明显变化代偿期无明显变化抑制期抑制期:心排出量心排出量主主A压压冠脉灌流量冠脉灌流量心肌缺心肌缺O2舒张压舒张压低氧血症、代谢性酸中毒低氧血症、代谢性酸中毒心肌受损心肌受损高高K心肌抑制因子心肌抑制因子4、脑、脑BP脑灌注不足脑灌注不足脑缺脑缺O2脑水肿脑水肿酸中毒酸中毒血管通透性血管通透性脑水肿脑水肿5、胃肠道、胃肠道Bp肠粘膜上皮肠粘膜上皮C屏障受损屏障受损胃肠道缺血及再灌注损伤胃肠道缺血及再灌注损伤胃黏膜受损胃黏膜受损肠道细菌移位肠道细菌移位6、肝、肝肝缺血，缺氧肝缺血，缺氧肝细胞受损肝细胞受损肝解毒能力肝解毒能力肝小叶微血栓形成小叶坏死肝小叶微血栓形成小叶坏死代谢能力代谢能力临床表现兴奋、烦躁兴奋、烦躁苍苍白白快而有力快而有力神志神志皮肤皮肤脉搏脉搏血压血压尿量尿量正常或稍高正常或稍高减减少少淡漠、迟钝淡漠、迟钝紫紫绀绀细细弱弱降降低低尿少或无尿尿少或无尿代偿期代偿期抑制期抑制期休克表现、分期和休克程度休克表现、分期和休克程度分分期期程程度度神志神志皮肤皮肤脉搏脉搏血血压压尿尿液液失血量失血量代代偿偿期期轻轻度度清楚清楚稍白稍白发发凉凉100高高压压正常正常或稍高或稍高低低压压升高升高脉脉压压下降下降尿量正尿量正常常20%/800抑抑制制期期中中度度淡漠淡漠烦烦躁躁苍苍白白发发冷冷100 120高高压压9070脉压减小脉压减小尿量尿量减减少少20-40%/8001600重重度度意识意识模糊模糊昏迷昏迷极白极白紫紫绀绀冰冷冰冷细细速速120摸不摸不清清高高压压70或或测测不到不到少尿少尿无尿无尿40%/1600血血常常规规 尿、便常规尿、便常规尿、便常规尿、便常规 血血血血 生生生生 化化化化 RBC/HbRBC/Hb测定：测定：测定：测定：失血性休克诊断失血性休克诊断失血性休克诊断失血性休克诊断WBCWBC计数计数计数计数/分类分类分类分类:感染性休克诊断感染性休克诊断感染性休克诊断感染性休克诊断凝血功能凝血功能凝血功能凝血功能 判判判判 断断断断 肾功能肾功能肾功能肾功能 消化道出血消化道出血消化道出血消化道出血判断出凝血判断出凝血判断出凝血判断出凝血各脏器功能各脏器功能各脏器功能各脏器功能 X X线检查线检查 心电图心电图血流动力学血流动力学 CO PCWP CVP微循环检查微循环检查其他检查如B超、CT等；各种穿刺，比如胸穿、腹穿、后穹窿穿刺等。治疗原则治疗原则去除病因去除病因尽快恢复有效循环血量尽快恢复有效循环血量改善微循环改善微循环维护各器官正常的功能和代谢维护各器官正常的功能和代谢（一）一般急救现场救护 包扎、固定、制动，控制大出血，必要时可以使用抗休克裤。保证呼吸道通畅取休克体位其他 注意保暖，及早建立静脉通路，遵医嘱应用镇痛剂。（二）补充血容量原则是及时、快速、足量。在监测血压、尿量、CVP的基础上，结合患者皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时间等情况，计算补液量。先晶后胶，先快后慢，见尿补钾。当血细胞比容低于25-30%时，可以输浓缩红细胞，大量出血时可输注全血。（三）积极处理原发病，手术、抗过敏等（四）纠正酸碱平衡失调，注意宁酸勿碱，可以在血气分析的结果上酌情应用 碱性药物。1、血管收缩剂：、血管收缩剂：（1）多巴胺）多巴胺（2）多巴酚丁胺）多巴酚丁胺（3）间羟胺）间羟胺（4）去甲肾上腺素）去甲肾上腺素2、血管扩张剂、血管扩张剂:酚妥拉明，酚苄明酚妥拉明，酚苄明(受体阻断剂受体阻断剂)阿托品，阿托品，654-2，东莨菪碱（抗胆碱能药），东莨菪碱（抗胆碱能药）3、强心药、强心药:西地兰，多巴胺，多巴酚丁胺西地兰，多巴胺，多巴酚丁胺（五）血管活性药物的应用（五）血管活性药物的应用多巴胺多巴胺小剂量：小剂量：10ug/kgmin作用于作用于1 1和多巴胺受体和多巴胺受体 心肌收缩力心肌收缩力，CO，扩张肾、胃肠道等内脏血管扩张肾、胃肠道等内脏血管大剂量：大剂量：15ug/kgmin作用于作用于-受体受体 增加外周阻力增加外周阻力休克时取其强心和扩张内脏血管作用，采取小剂量休克时取其强心和扩张内脏血管作用，采取小剂量（五）血管活性药物的应用（五）血管活性药物的应用多巴胺：剂量依赖性多巴胺：剂量依赖性 旧资料旧资料 新资料（新资料（g/kg/ming/kg/min）2-5 0.5-5 2-5 0.5-5 扩血管扩血管 5-10 2-10 5-10 2-10 强心强心 10-20 7 10-20 7 缩血管缩血管 20 20 右室压力和心率，右室压力和心率，不能大于此剂量不能大于此剂量（五）血管活性药物的应用（五）血管活性药物的应用多巴胺用法多巴胺用法多巴胺总剂量（多巴胺总剂量（mg）=0.06体重（体重（kg）注射器毫升数（总液体量）注射器毫升数（总液体量）结论：多巴胺输注量（结论：多巴胺输注量（ug/kgmin）=泵速泵速(ml/h)简化：如果注射器毫升数（总液体量）为简化：如果注射器毫升数（总液体量）为50ml多巴胺总剂量（多巴胺总剂量（mg）=3体重（体重（kg）例如：例如：60kg体重体重多巴胺总剂量（多巴胺总剂量（mg）=360（体重）（体重）=180mg（18ml液体）液体）180mg（18ml液体）液体）+32ml（糖、盐）（糖、盐）=50ml结论：多巴胺输注量（结论：多巴胺输注量（ug/kgmin）=泵速泵速(ml/h)泵速泵速(ml/h)=(ml/h)=所需药物剂量（所需药物剂量（ug/kg/minug/kg/min）0.060.06体体重（重（kgkg）注射器毫升数注射器毫升数药物剂量（药物剂量（mgmg）（五）血管活性药物的应用（五）血管活性药物的应用多巴酚丁胺多巴酚丁胺正性肌力作用较多巴胺强，正性肌力作用较多巴胺强，CO，PCWP改善心泵功能改善心泵功能常用量：常用量：2.5-10g/kgmin（五）血管活性药物的应用（五）血管活性药物的应用去甲肾上腺素去甲肾上腺素以兴奋以兴奋-受体为主、轻度兴奋受体为主、轻度兴奋受体受体 兴奋心肌，收缩血管，升高血压，增加冠状动脉兴奋心肌，收缩血管，升高血压，增加冠状动脉血流量血流量 用于重度、极重度感染性休克用于重度、极重度感染性休克 常用量：常用量：4-8 4-8 ug/min（五）血管活性药物的应用（五）血管活性药物的应用间羟胺（阿拉明）间羟胺（阿拉明）间接兴奋间接兴奋、-受体，对心脏和血管的作用同去受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱。甲肾上腺素，但作用弱。常用剂量：常用剂量：100-200100-200g/min（五）血管活性药物的应用（五）血管活性药物的应用血管扩张剂血管扩张剂山莨菪碱（人工合成品为山莨菪碱（人工合成品为654-2）机理：抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒机理：抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒张，从而改善微循环。张，从而改善微循环。用法：用法：10mg，每，每15分钟一次，静脉注射分钟一次，静脉注射或：或：40-80mg/h持续泵入持续泵入强心药物的应用强心药物的应用（五）血管活性药物的应用（五）血管活性药物的应用使用升压药注意事项使用升压药注意事项经补充血容量后血压仍不稳定，或休克症状未见经补充血容量后血压仍不稳定，或休克症状未见缓解，血压仍继续下降的严重休克。缓解，血压仍继续下降的严重休克。适量开始，逐渐加量，再逐渐减量。适量开始，逐渐加量，再逐渐减量。单独通道单独通道去甲肾上腺素，不能漏出，如有漏出，去甲肾上腺素，不能漏出，如有漏出，NS10-NS10-15ml+15ml+酚托拉明酚托拉明5-10mg,5-10mg,局部封闭，防止坏死局部封闭，防止坏死可将血管收缩剂与扩张剂联合应用可将血管收缩剂与扩张剂联合应用（五）血管活性药物的应用（五）血管活性药物的应用（六）治疗（六）治疗DIC,DIC,改善微循环改善微循环:诊断诊断DICDIC，用肝素抗疑，用肝素抗疑（七）皮质类固醇（七）皮质类固醇:用于感染性休克、过敏性休克和其他较严重的休克用于感染性休克、过敏性休克和其他较严重的休克 短期、剂量要大，静脉给药。短期、剂量要大，静脉给药。1 1、阻断、阻断受体受体,扩管扩管,改善微循环改善微循环 2 2、保护细胞溶酶体、保护细胞溶酶体,防止破裂防止破裂 3 3、加强心力、加强心力,增加增加COCO 4 4、增强线粒体功能、增强线粒体功能,防止防止WBCWBC凝集凝集 5 5、促进糖异生、促进糖异生,乳酸乳酸葡萄糖葡萄糖,减轻酸中毒减轻酸中毒1.1.有氢化考的松，则不选用地塞米松。有氢化考的松，则不选用地塞米松。2.2.停用升压药，同时停用氢化考的松停用升压药，同时停用氢化考的松3.3.剂量不大于剂量不大于300mg300mg4.4.无休克的脓毒症不给予糖皮质激素。无休克的脓毒症不给予糖皮质激素。5.5.对有内分泌病史或有服用糖皮质激素病史者，应对有内分泌病史或有服用糖皮质激素病史者，应 给予皮质激素维持治疗或使用应激剂量的皮质激给予皮质激素维持治疗或使用应激剂量的皮质激 素。素。6.6.使用抗生素前给糖皮质激素可降低细菌性神经系使用抗生素前给糖皮质激素可降低细菌性神经系 统后遗症，特别是肺炎、脑膜炎。统后遗症，特别是肺炎、脑膜炎。糖皮质激素应用糖皮质激素应用护理评估健康史身体状况 1.全身情况 意识和表情；生命体征；外周循环状况；尿量；局部状况；辅助检查。.心理-社会状况护理诊断及问题体液不足 失血失液气体交换受损 微循环障碍、缺氧体温异常 感染、组织灌注不良有感染的危险 免疫力降低、侵入性治疗有受伤害的危险 与微循环障碍、烦躁不安、意识不清等有关护理目标维持患者体液平衡 如生命体征平稳、面色红润、肢体温暖、尿量正常。病人呼吸道通畅，呼吸平稳，血气分析正常。体温正常。未发生感染或发生后及时处理。未发生意外伤害。护理措施迅速补充血容量，维持体液平衡 1.建立静脉通路 2.合理补液 3.观察病情变化 4.准确记录出入量 5.动态监测尿量与尿比重改善组织灌注，促进气体正常交换 1.取休克体位 2.使用抗休克裤 用药护理 1.浓度和速度，血管活性药物应该从低浓慢速开始，根据血压来调节。2.防止药液外渗。3.停药护理，应该先减慢速度，降低浓度，慢慢撤药。4.其他 有心衰患者，可应用强心药物。维持有效气体交换 1.改善缺氧，鼻导管、面罩、插管、气管切开等。2.监测呼吸功能。3.维持呼吸道通畅，昏迷病人侧卧，及时吸痰等。维持正常体温 1.监测体温，4小时1次。2.保暖。3.降温，如胆管炎等。4.库存血的复温。观察和防治感染 1.严格无菌操作。2.避免误吸。3.导尿管护理。4.创口或创面的换药。5.合理使用抗生素。预防皮肤受损和意外伤害 1.预防压疮。2.适当约束。健康教育 1.疾病预防。2.疾病知识。3.疾病康复。护理评价 1.体液平衡、生命体征、尿量正常？2.微循环改善、呼吸平稳、血气分析正常？3.体温正常？4.有无感染？5.无压疮或意外伤害？第二节 低血容量性休克由各种原因引起的短时间内大量出血或体液积聚在组织间隙，使有效循环血量降低所致。大血管破裂或脏器破裂出血引起的休克称失血性休克；各种损伤及大手术使血液、血浆同时丢失引起的休克称为创伤性休克。一、失血性休克多见于大血管破裂、腹部损伤引起的实质性脏器破裂、胃、十二指肠出血、门脉高压致食管、胃底曲张静脉破裂出血等。通常迅速失血超过总血量20%时，就发生休克。处理原则补充血容量止血护理措施补液护理时纠正失血性休克的重要保证。出血未控制时，仅需要将平均动脉压维持在50-60毫米汞柱。二、创伤性休克多见于严重外伤，如大面积撕脱伤、烧伤、挤压伤、全身多发性骨折或大手术等。患者不仅存在大量血液或血浆的丧失，同时创伤处又有炎性肿胀和体液渗出。受损组织产生的血管活性物质可导致微血管扩张和通透性增高，进一步降低有效循环血量。处理原则补充血容量止痛急救处理手术预防感染护理措施心理支持妥善固定镇痛护理监测血糖三、感染性休克感染性休克常见于急性腹膜炎、急性化脓性阑尾炎、急性梗阻性胆管炎、尿路感染等。主要是革兰氏阴性菌，该类细菌释放的内毒素是导致休克的主要因素，故又称为内毒素休克。全身炎症反应综合征（SIRS）:T度或度，HR 90次/分，R 20次/分，万或30mmHg30mmHg 30mmHg33 秒秒 尿量尿量 30ml/h30ml/h 25ml/h25ml/h 心输出量（心输出量（COCO）增加增加 下降下降 PAPPAP 和和 PAWPPAWP 下降下降 增高增高 外周血管阻力（外周血管阻力（PVRPVR）降低降低 增高增高 射血分数射血分数EFEF 降低降低 降低降低 SvOSvO2 2 增高增高 下降下降 血气分析血气分析 PaCOPaCO2 2呼碱呼碱 PaCOPaCO2 2呼酸并代酸呼酸并代酸 感染性休克的临床表现感染性休克的临床表现临床表现冷休克表现为烦躁不安、神志淡漠、甚至嗜睡、昏迷；面色苍白、发绀或呈花斑样；皮肤湿冷、体温下降；脉速、血压下降，脉压差减小（小于30毫米汞柱），尿量减少（小于25毫升/小时）。暖休克患者意识清醒，面色潮红；手足温暖干燥；脉率慢而有力，血压下降，但是脉压较大（大于30毫米汞柱）处理原则补充血容量控制感染纠正酸碱失衡应用血管活性药物应用皮质类固醇其他如营养支持，DIC及脏器功能不全的处理。护理措施标本采集给氧其他等