内分泌概述与甲亢患者的护理.ppt
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1、内分泌概述与甲亢患者的护理 陕西中医学院陕西中医学院 周海哲周海哲 第七章第七章 内分泌与内分泌与代谢性疾病病人代谢性疾病病人的护理的护理2内分泌系统的定义内分泌系统的定义 内分泌系统内分泌系统(endocrine system)是指由是指由内分泌腺内分泌腺和分布于全身各组织中的和分布于全身各组织中的激素激素分泌细胞分泌细胞以及它们所分泌的以及它们所分泌的激素激素组成系统。其功能组成系统。其功能是辅助神经系统将体液性信息物质传递到全身各细是辅助神经系统将体液性信息物质传递到全身各细胞组织,包括远处的和相近的靶细胞,发挥其对细胞组织,包括远处的和相近的靶细胞,发挥其对细胞的生物作用。胞的生物作用
2、。34(一)内分泌系统的结构与功能(一)内分泌系统的结构与功能下丘脑:可以合成、释放促激素和抑制激素下丘脑:可以合成、释放促激素和抑制激素v促激素促激素促甲状腺激素释放激素(促甲状腺激素释放激素(TRH)促性腺激素释放激素(促性腺激素释放激素(GnRH)促肾上腺皮质激素释放激素(促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)生长激素释放激素(生长激素释放激素(GHRH)泌乳素释放因子(泌乳素释放因子(PRF)黑色素细胞刺激素释放因子(黑色素细胞刺激素释放因子(MRF)5(一)内分泌系统的结构与功能(一)内分泌系统的结构与功能v抑制激素抑制激素 生长激素释放抑制激素(生长激素释放抑制激素(GHRIH)泌乳素
3、释放抑制因子(泌乳素释放抑制因子(PIF)黑色素细胞刺激素释放抑制因子(黑色素细胞刺激素释放抑制因子(MIF)6(一)内分泌系统的结构与功能(一)内分泌系统的结构与功能垂体:分为腺垂体和神经垂体垂体:分为腺垂体和神经垂体v腺垂体腺垂体促甲状腺激素(促甲状腺激素(TSH)促肾上腺皮质激素(促肾上腺皮质激素(ACTH)黄体生成激素(黄体生成激素(LH)卵泡刺激素(卵泡刺激素(FSH)生长激素(生长激素(GH)泌乳素(泌乳素(prolactin,PRL)黑色素细胞刺激素(黑色素细胞刺激素(MSH)v神经垂体:贮藏下丘脑分泌的抗利尿激素(神经垂体:贮藏下丘脑分泌的抗利尿激素(ADH)和催产素(和催产素
4、(OXT)7(一)内分泌系统的结构与功能(一)内分泌系统的结构与功能v甲状腺:甲状腺:甲状腺素(甲状腺素(T4)三碘甲状腺原氨酸(三碘甲状腺原氨酸(T3)v内分泌胰腺内分泌胰腺(包括胰岛和胰岛外的胰腺激素分泌细胞包括胰岛和胰岛外的胰腺激素分泌细胞)胰岛分泌:胰岛素和胰高血糖素。胰岛分泌:胰岛素和胰高血糖素。8(二)内分泌系统疾病(二)内分泌系统疾病v按功能分:按功能分:功能减退功能减退 功能亢进功能亢进 功能正常功能正常v按病变部位分:按病变部位分:原发性原发性 继发性继发性9(二)内分泌系统疾病(二)内分泌系统疾病v功能减低的原因:功能减低的原因:内分泌腺的破坏内分泌腺的破坏内分泌腺激素合成
5、缺陷内分泌腺激素合成缺陷内分泌腺以外的疾病内分泌腺以外的疾病 10身材过长与矮小身材过长与矮小 11肥胖与消瘦肥胖与消瘦 12毛毛 发发 改改 变变 13面容的变化面容的变化 1415皮肤粘膜色素沉着皮肤粘膜色素沉着 16皮肤紫纹和痤疮皮肤紫纹和痤疮 17甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症hyperthroidism18缺缺缺缺碘碘碘碘导导导导致致致致的的的的甲甲甲甲状状状状腺腺腺腺肿肿肿肿甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症192021下丘脑垂体甲状腺轴反馈关系下丘脑垂体甲状腺轴反馈关系 下丘脑下丘脑TRH 垂体垂体TSH 甲状腺甲状腺TH22概概 念念v甲状腺功能
6、亢进甲状腺功能亢进(简称甲亢):是指甲状腺本身产生甲状腺(简称甲亢):是指甲状腺本身产生甲状腺激素(激素(TH)过多而引起的甲状腺毒症。)过多而引起的甲状腺毒症。v甲状腺毒症甲状腺毒症(thyrotoxicosis):指组织暴露于过量甲状腺激指组织暴露于过量甲状腺激素的条件下发生的一组临床综合症。素的条件下发生的一组临床综合症。23甲状腺毒症的病因甲状腺毒症的病因甲状腺自身病变甲状腺自身病变 vGraves病病、多多结结节节性性毒毒性性甲甲状状腺腺肿肿、毒毒性性多多结结节节性性甲甲状状腺腺肿肿等等、甲甲状状腺腺自自主主高高功功能能腺腺瘤瘤、碘碘致致甲甲亢亢(Iodine-induced hyp
7、erthyroidism)、垂垂体体TSH瘤等情况瘤等情况 损伤损伤 v亚亚急急性性甲甲状状腺腺炎炎、亚亚急急性性淋淋巴巴细细胞胞性性甲甲状状腺腺炎炎(无无痛痛性性甲甲状状腺腺炎炎、Silent thyroiditis)、桥本甲状腺炎、产后甲状腺炎)、桥本甲状腺炎、产后甲状腺炎 24复习甲状腺激素的功能复习甲状腺激素的功能v产热效应产热效应:TH提高绝大多数组织的耗氧量,增加产热提高绝大多数组织的耗氧量,增加产热v对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响。对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响。1)蛋白质:激素过多时,加速蛋白质的分解。)蛋白质:激素过多时,加速蛋白质的分解。激素分泌不足时,蛋白质合成减少,肌肉无力
8、。激素分泌不足时,蛋白质合成减少,肌肉无力。2)糖:促进小肠粘膜对糖的吸收,增强糖原分解,)糖:促进小肠粘膜对糖的吸收,增强糖原分解,抑制糖原合成,因此有抑制糖原合成,因此有血糖的趋势。血糖的趋势。3)脂肪:促进脂肪酸的氧化,增强儿茶酚胺与胰高血糖素)脂肪:促进脂肪酸的氧化,增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。对脂肪的分解作用。v对神经系统的影响:促进神经系统的发育,对神经系统的影响:促进神经系统的发育,提高神经系统提高神经系统(交感交感)的兴奋性。的兴奋性。升高升高25分类分类1、甲状腺性甲亢、甲状腺性甲亢(1)弥漫性毒性甲状腺肿()弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)病)2 2、垂体
9、性甲亢(、垂体性甲亢(TSH甲亢)甲亢)3 3、伴瘤综合症和(或)、伴瘤综合症和(或)HCG相关性甲亢相关性甲亢4、卵巢甲状腺肿伴甲亢、卵巢甲状腺肿伴甲亢5、医源性甲亢、医源性甲亢6、暂时性甲亢、暂时性甲亢 26 Graves病病 vGraves病(简称病(简称GD)又称毒性弥漫性甲状腺肿又称毒性弥漫性甲状腺肿或或Basedow病,是一种伴病,是一种伴TH分泌增多的器官特异分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。性自身免疫性疾病。v特点特点甲状腺毒症甲状腺毒症甲状腺肿大甲状腺肿大眼征眼征胫前粘液性水肿胫前粘液性水肿27流行特点流行特点v女性多见v2040岁v男女比例:1 1:4 46 628病因和
10、发病机制病因和发病机制 1遗传因素:遗传因素:GD的易感基因主要包括人类白细胞抗原(如的易感基因主要包括人类白细胞抗原(如HLA-B8、DR3等)、等)、CTLA-4基因基因和其他一些与和其他一些与GD特征性相关的基因(如特征性相关的基因(如GD-1,-2)2免疫因素免疫因素体体液液免免疫疫3.应激因素:应激因素:精神刺激、感染、创伤等精神刺激、感染、创伤等 免疫功能紊乱免疫功能紊乱细细胞胞免免疫疫TRAbTSAbTSBAbTGITGI+TSH受体受体 仅刺激甲状腺细胞增生仅刺激甲状腺细胞增生 不引起甲状腺功能亢进不引起甲状腺功能亢进TSBAb TSH受体受体 阻断阻断TSH与受体结合与受体结
11、合(抑制甲状腺增生和激素产生)(抑制甲状腺增生和激素产生)TSAb+TSH受体受体 类似类似TSH生物效应生物效应 (是(是GD直接的直接致病原因)直接的直接致病原因)辅助性辅助性T细胞细胞(Th)介导的细胞)介导的细胞免疫免疫29病病 理理 v甲状腺:甲状腺:弥漫性肿大v甲状腺滤泡上皮增生,滤泡内的胶质减少或消失,滤泡间淋巴细胞浸润。v突眼的眶后组织中有脂肪细胞浸润,纤维组织增生,淋巴细胞和浆细胞浸润,眼肌纤维增粗、纹理模糊、透明变性和断裂破坏。30临床表现(三大表现)临床表现(三大表现)甲状腺毒症甲状腺毒症(与病情程度有关)(与病情程度有关)1.高代谢综合症高代谢综合症:基础代谢率(BMR
12、):怕热多汗、低热(危象时高热)疲乏无力、多食、消瘦。糖代谢:促进肠道对糖的吸收、加速糖的氧化利用和肝糖原分解,糖耐量减低和糖尿病加重。脂肪:TH 脂肪分解、氧化,加速胆固醇合成、转化和排泄 总胆固醇 2.精神、神经系统:3.心血管系统:4.消化系统:5.肌肉骨骼:6.生殖系统:7.造血系统:8.内分泌系统:31 临床表现临床表现:1.高代谢综合症高代谢综合症:2.精神、神经系统:兴奋性增高,易激动,烦躁多虑,注意力分散。震颤,腱反射亢进3.心血管系统:4.消化系统:5.肌肉骨骼:甲状腺毒症甲状腺毒症 32333435手指震颤36心血管系统 症状:心悸、胸闷、气短 体征:1.心动过速 常系窦性
13、,一般每分钟心率100120次,静息或睡眠时心率仍快,为本病特征之一.2.心律不齐(心房纤颤)3.心脏杂音 4.心脏肥大 5.脉压增大37 临床表现临床表现:1.高代谢综合症高代谢综合症:2.精神、神经系统:3.心血管系统:4.消化系统:食欲亢进,体重减轻,大便次数增多(不出现便秘),肝大及功能损害。5.肌肉骨骼:主要是甲亢性周期性瘫痪、肌病(肌无力和肌萎缩)、骨质疏松、肢端粗厚等。甲状腺毒症甲状腺毒症 38杵状指/趾39 临床表现临床表现:1.高代谢综合症高代谢综合症 6.生殖系统:女性月经减少甚至闭经,男性阳痿,偶见乳房发育 7.造血系统:WBC降低,LC增多,BPC寿命缩短,紫癜 血容量
14、大,出现轻度贫血 8.内分泌系统:早期血ACTH 及尿17羟皮质类固醇上高,继而下降 甲状腺毒症甲状腺毒症 2.精神、神经系统3.心血管系统4.消化系统5.肌肉骨骼40临床表现临床表现甲状腺肿大甲状腺肿大(肿大程度与病情不成正比)(肿大程度与病情不成正比)弥漫性、对称性肿大,质软,弥漫性、对称性肿大,质软,随吞咽动作上下移动随吞咽动作上下移动。重要体征:重要体征:甲状腺可听到血管杂音。甲状腺可听到血管杂音。414243临床表现临床表现v眼征眼征 约约2530伴眼征伴眼征(突眼的程度与病情不成比例突眼的程度与病情不成比例)。44临床表现临床表现眼征:眼征:v单纯性突眼:单纯性突眼:眼球向前突出,
15、小于眼球向前突出,小于18mm。瞬目减少。瞬目减少。上眼睑挛缩,眼裂增宽上眼睑挛缩,眼裂增宽。眼向下看时,上眼睑不能下落。眼向下看时,上眼睑不能下落。眼向上看时,前额皮肤不能皱起。眼向上看时,前额皮肤不能皱起。两眼看近物时,眼球辐辏不良。两眼看近物时,眼球辐辏不良。v浸润性突眼:浸润性突眼:454647 临床表现临床表现眼征:眼征:约约2530伴眼征伴眼征v单纯性突眼:单纯性突眼:v浸润性突眼:浸润性突眼:占占5。1.1.突眼度一般在突眼度一般在19mm以上以上2.2.双侧多不对称双侧多不对称3.3.常有异物感、畏光、流泪、复常有异物感、畏光、流泪、复视、斜视、视力减退视、斜视、视力减退 等。
16、等。4.4.易继发感染形成角膜溃疡、全易继发感染形成角膜溃疡、全角膜炎、甚至失明角膜炎、甚至失明 48临床表现(恶性突眼)临床表现(恶性突眼)4950特殊临床表现及类型特殊临床表现及类型v甲状腺危象甲状腺危象 1.主要诱因:主要诱因:应应激激状状态态:如如感感染染、精精神神刺刺激激、创创伤伤、131I治治疗疗早早期期、甲甲亢亢手手术前准备不充分等。术前准备不充分等。严严重重躯躯体体疾疾病病,如如充充血血性性心心力力衰衰竭竭、低低血血糖糖、败败血血症症、脑脑血血管意外等。管意外等。口服过量口服过量TH制剂制剂严重精神创伤严重精神创伤手术中过度挤压甲状腺手术中过度挤压甲状腺51特殊临床表现及类型特
17、殊临床表现及类型甲状腺危象甲状腺危象1.主要诱因:主要诱因:2.临床表现:临床表现:(1)高代谢:高热()高代谢:高热(39以上),大汗淋漓。以上),大汗淋漓。(2)心血管:脉率快()心血管:脉率快(140240次次/分)分)常有心房扑动或纤颤常有心房扑动或纤颤(3)消化系统:畏食、恶心、呕吐、腹泻,)消化系统:畏食、恶心、呕吐、腹泻,或因大量失水导致虚脱、休克。或因大量失水导致虚脱、休克。(4)神经系统:病人极度烦躁、最终昏迷。)神经系统:病人极度烦躁、最终昏迷。3实验室检查:实验室检查:白细胞增多,白细胞增多,T3、T4升高,血升高,血TSH明显降低。明显降低。52特殊临床表现及类型特殊临
18、床表现及类型v甲状腺功能亢进性心脏病(简称甲亢心)甲状腺功能亢进性心脏病(简称甲亢心)约占甲亢患者的约占甲亢患者的1022。见于男性甲状腺肿伴甲亢的病人。见于男性甲状腺肿伴甲亢的病人。主要表现:主要表现:心脏增大,房颤和心力衰竭心脏增大,房颤和心力衰竭。甲亢毒症患者中甲亢毒症患者中1015%可发生房颤。可发生房颤。特点:特点:增大的心脏随治疗好转,心脏可恢复正常大小。增大的心脏随治疗好转,心脏可恢复正常大小。53v淡漠型甲亢淡漠型甲亢 见于老年人,起病隐袭,神志淡漠、嗜睡、反应迟纯、明显消瘦、恶病质,有时仅有消化道症状或不明原因的心律失常。70%无甲状腺肿大。vT3型甲亢型甲亢 血清中T4正常
19、,T3一般病情较轻。特殊临床表现特殊临床表现5455特殊临床表现及类型特殊临床表现及类型v胫前粘液性水肿胫前粘液性水肿 v多见于胫骨前下多见于胫骨前下13部位部位 v早期皮肤增厚、变粗早期皮肤增厚、变粗v后期皮肤增厚如橘皮后期皮肤增厚如橘皮或树皮样或树皮样v皮损有感觉过敏或减皮损有感觉过敏或减退,或伴痒感。退,或伴痒感。565758596061实验室和其它检查实验室和其它检查 1血清甲状腺激素的测定(与病情成正比)血清甲状腺激素的测定(与病情成正比)2.TSH2.TSH免疫放射测定分析(免疫放射测定分析(sTSHIRMAsTSHIRMA)3 3促甲状腺激素释放激素(促甲状腺激素释放激素(TRH
20、TRH)兴奋试验)兴奋试验 62 促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验 正常人:TRH TSH 甲亢时:TSH被T3 ,T4 抑制,因此TRH TSH无反应 63实验室和其它检查实验室和其它检查 4 4甲状腺刺激性抗体(甲状腺刺激性抗体(TSAbTSAb)测定:)测定:本病患者阳性率本病患者阳性率约约80%95%,经治疗病情缓解后,经治疗病情缓解后TSAb的活性明的活性明显下降或转正常,有利于随访疗效和鉴定治疗后复显下降或转正常,有利于随访疗效和鉴定治疗后复发可能。临床上也常以此估计抗甲状腺药物停服合发可能。临床上也常以此估计抗甲状腺药物停服合适时间。适时间。5 5甲状腺摄甲状腺摄13113
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