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血液透析患者远期并发症的防治及护理.ppt
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1、血液透析患者远期并发症的防治及护理消化道症状消化道症状l最早、最常见l早期多表现为食欲缺乏、厌食;继之出现恶心、呕吐、腹泻等。重者可以导致水、电解质和酸碱紊乱l易患消化性溃疡,内镜证实胃和(或)十二指肠溃疡的发生率可高达60l上消化道出血:贫血与出血不成比例、伴高血压、尿检异常、B超双肾缩小尿素在胃肠道内经尿素酶作用分解产生氨、胃肠道多肽激素代谢异常、血小板功能障碍、凝血机制异常及血管壁硬化等因素有关心血管系统心血管系统l动脉粥样硬化:出现早,进展速率快l心肌病:尿毒症毒素所致的特异性心肌功能障碍病理特征为心肌纤维化最突出的表现为左心室肥厚与左心室舒张功能下降机制:与尿毒症毒素潴留、局部RAS
2、活化、钙磷代谢紊乱、肉碱缺乏等有关心血管系统心血管系统l心包炎尿毒症性:与尿毒症毒素潴留、内环境紊乱等有关,充分透析后可以缓解透析相关性心包炎:与透析不充分、中分子毒素潴留、继发性甲旁亢等有关。但也要注意结核在尿毒症患者中发病率增高,也可引起结核性心包炎l心功能不全容量负荷过大:一般在超滤脱水后缓解器质性:治疗比较困难特征特征临床表现临床表现动脑血管病 动脉粥样硬化 动脉硬化,大血管心肌缺血、颈动脉内膜增厚主动脉钙化、左心室肥厚、脉压差增大缺血性心脏病、脑血管疾病、外周血管病、心衰缺血性心脏病、心衰心肌病 LV向心性肥厚和偏心 性肥厚 LV扩大和部分性肥厚LV肥厚、收缩功能不全、舒张功能不全心
3、衰、高血压心瓣膜疾病 瓣膜环和瓣叶钙化伴 反流主动脉瓣和二尖瓣钙化伴反流血流动力学变化、传导功能衰竭慢性肾脏病的心血管病变慢性肾脏病的心血管病变 传统风险因素传统风险因素 左心室肥厚 男性 血脂异常 高血压 糖尿病 吸烟 久坐的生活方式 胰岛素抵抗 尿毒症特有风险因素尿毒症特有风险因素 贫血 高磷血症 甲旁亢 血管钙化 尿毒症毒素 高同型半胱氨酸血症 容量负荷过度 新的风险因素新的风险因素 消耗 氧化应激 炎症 交感神经兴奋 氨甲酰化蛋白 心血管心血管疾病疾病传统风险因素传统风险因素非传统风险因素非传统风险因素透析相关因素透析相关因素高龄男性高血压高LDL胆固醇低HDL胆固醇糖尿病吸烟体力活动
4、过少精神压力心血管疾病家族史 CKD的类型(诊断)内皮皮功能异常高同型半胱氨酸血症尿毒症、左心室肥厚胰岛素抵抗GFR降低、蛋白尿、RAS激活细胞外流容量负荷过度钙磷代谢紊乱和甲旁亢血脂异常、贫血、营养不良慢性炎症状态、感染凝血因子、氧化应激 内皮功能异常高同型半胱氨酸血症尿毒症毒、左心室肥厚胰岛素抵抗动静脉内瘘透析液及透析用水质量透析膜生物不相容性透析中低血压肉毒碱缺乏透析不充分心血管系统心血管系统l传统的致病因素如贫血、高血压、糖代谢异常、脂质代谢紊乱,在CRF患者更加突出lCRF本身的因素如尿毒症毒素潴留、高半胱氨酸血症、微炎症状态、钙磷代谢紊乱、水负荷过度、动静脉内瘘导致的动静脉分流lC
5、RF患者普遍存在内皮细胞失功能与过度氧化应激慢性肾脏病患者过早死亡的风险是对照组的100 倍,主要源于心血管疾病在充分透析的前提下,心血管并发症是尿毒症患者第一位死亡原因CRFCRF患者贫血患者贫血l特征:EPO绝对或相对缺乏所致的正细胞正色素性贫血l此外,体内存在抑制红细胞生成的物质包括聚胺(如精胺、精脒、腐胺和尸胺)、PTH和一些炎性细胞因子也参与贫血l其严重程度与肾功能受损程度一致,但并不完全平行l假若不存在铁缺乏与其他合并因素,EPO 50100 U/kg每周分次皮下注射,通常维持Hb在115125/L(11.512.5 g/dl)CRFCRF患者出凝血功能紊乱患者出凝血功能紊乱l常见
6、:皮肤、黏膜出血,如皮下瘀斑、鼻出血和牙龈出血l常见:隐性胃肠道血液丢失l其它:手术切口渗血,长时间鼻出血和月经量增多l部分源于血小板功能异常所致尿毒症常见的出血性并发症尿毒症常见的出血性并发症l瘀点、瘀斑、紫癜l鼻衄l有创性操作后出血(如手术、置管、活检)l出血性心包炎(心包填塞)l出血性浆膜腔积液l胃肠道出血l颅内出血(硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血)l腹膜后出血(自发性或有创性操作后)l自发性肝包膜下血肿l眼部出血l子宫出血尿毒症患者凝血功能障碍的原因尿毒症患者凝血功能障碍的原因l血小板功能障碍致密颗粒含量降低细胞内ADP和5-HT降低颗粒和血栓球蛋白释放障碍细胞内cAMP增加钙离子移动导演
7、 血栓素A2生成障碍聚集障碍l血小板-血管壁相互作用异常活性GPIIb/IIIa结合力下降vWF活性异常l血管壁PGI2合成增加NO合成异常l贫血血液粘滞度改变EPO缺乏肾性骨病(高转化性肾性骨病高转化性肾性骨病)l又称甲状旁腺功能亢进性骨病,见于甲状旁腺功能亢进的患者骨形成率(BFR)明显升高,以纤维性骨炎,伴有骨质疏松和骨硬化为特征。典型生化改变包括血钙降低,血磷、骨特异性碱性磷酸酶升高和血iPTH 水平显著升高肾性骨病(高转化性肾性骨病高转化性肾性骨病)X线检查可发现骨膜下吸收、骨硬化等特征性表现骨活检可见破骨细胞和成骨细胞数目增加,骨的吸收和生成活跃,骨小梁出现大小不等的腔隙,周围骨小
8、梁纤维化面积 0.5%,骨髓腔的纤维组织增生,类骨质覆盖面积15%,四环素双标记显示骨形成率升高肾性骨病(低转化性肾性骨病低转化性肾性骨病)l以无细胞性骨样组织大量增生、骨形成率及骨矿化率下降为特征,在组织学上又分为骨软化症和无力型骨病l骨软化症:由于骨矿化障碍较骨形成障碍更为明显,导致板层样组织堆积,骨骼易于变形生化检查表现一般为血钙正常,血磷增高,血铝通常也升高,而血清骨特异性碱性磷酸酶及iPTH 水平常降低肾性骨病(低转化性肾性骨病低转化性肾性骨病)X线主要表现为假性骨折骨活检特征是骨的形成率降低,成骨细胞和破骨细胞数目和活性降低,类骨质覆盖面积 15%,总骨量变化不定。四环素标记可见散
9、在性吸收或缺如,显示骨矿化障碍,骨铝染色可见铝在骨小梁和类骨质交界处呈线状沉积肾性骨病(低转化性肾性骨病低转化性肾性骨病)l无动力性肾性骨病:骨矿化障碍与骨形成障碍相一致,易于骨折骨组织学改变主要为骨细胞活性明显降低,类骨质覆盖面积不增加,总骨量减少,骨形成率低于正常。骨铝染色可见铝沉积于骨小梁表面和类骨质-骨质交界处肾性骨病(低转化性肾性骨病低转化性肾性骨病)生化检查表现为血钙正常或轻度降低,血磷水平通常在正常范围,骨特异性碱性磷酸酶和iPTH 水平大多正常或偏低无动力性肾性骨病往往是对继发性甲状旁腺功能亢进治疗过度的结果,导致血浆PTH 降低以至不足以维持正常骨转化的需要混合性骨病混合性骨
10、病l兼有高转化性骨病和低转化性肾性骨病的表现,常为纤维性骨炎和骨软化症并存常由继发性甲状旁腺功能亢进、骨矿化缺陷引起骨形成率正常或降低,总骨量变化不定病理改变表现为破骨细胞活性增加,骨髓纤维化,类骨质覆盖面积增加骨铝染色部分阳性,铝含量低,呈弥漫性分布肾单位减少肾单位减少磷潴留磷潴留低钙血症低钙血症活性维生素活性维生素D 肠道钙吸收肠道钙吸收 肠道钙吸收肠道钙吸收 甲状旁腺生长甲状旁腺生长和功能异常和功能异常甲状旁腺甲状旁腺功能亢进功能亢进骨重建活跃骨重建活跃PTH分泌分泌 高转化性高转化性肾性骨病肾性骨病继发性甲状旁腺功能亢进及高转化肾性骨病的致病机制含钙的磷结合剂含钙的磷结合剂透析液中的钙
11、透析液中的钙钙摄入钙摄入 血钙血钙 甲状旁腺功能甲状旁腺功能相对减低相对减低骨形成率降低骨形成率降低糖尿病、高龄、较好糖尿病、高龄、较好的磷控制、高铝、低的磷控制、高铝、低铁、铁、CAPD、应用活、应用活性维生素性维生素D、VDR基基因多态性因多态性糖尿病、高龄、糖尿病、高龄、PTH片段、片段、尿毒症毒素、生长因子和细尿毒症毒素、生长因子和细胞因子的改变、胞因子的改变、高铝、低铁、高铝、低铁、CAPDCAPD、应用活性维生素、应用活性维生素D D、PTH受体减少受体减少无动力肾性骨病的发病机制无动力肾性骨病的发病机制表现表现高转化性高转化性低转化性低转化性原因青壮年、长期MHD高龄、糖尿病、C
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