肝硬化讲诉.ppt
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1、肝硬化肝硬化讲诉概 述 Introduction 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上有多系统受累,以肝功能减损、门脉高压两大症侯群为主要表现,晚期常出现上消化道出血,肝性脑病,继发感染等严重的并发症。2021/1/122上述定义中需要强调的是:上述定义中需要强调的是:肝硬化的病变为弥漫性,累及整个肝脏。部肝硬化的病变为弥漫性,累及整个肝脏。部分纤维化不是肝硬化。分纤维化不是肝硬化。纤维化和结节再生必须同时存在。只有再生纤维化和结节再生必须同时存在。只有再生结节或纤维化不是肝硬化。如肝门脉性硬化结节或纤维化不是肝硬化。如肝
2、门脉性硬化症没有结节再生。症没有结节再生。肝小叶、血管构造改变,即假小叶形成。如肝小叶、血管构造改变,即假小叶形成。如小叶构造大部分完好先天性肝纤维化也不小叶构造大部分完好先天性肝纤维化也不是肝硬化。是肝硬化。2021/1/123 病因 2021/1/124病毒性肝炎酒精中毒胆汁瘀积循环障碍工业毒物或药物代谢障碍代谢障碍代谢障碍代谢障碍营养障碍营养障碍营养障碍营养障碍免疫紊乱免疫紊乱免疫紊乱免疫紊乱隐原性肝硬化隐原性肝硬化隐原性肝硬化隐原性肝硬化血吸虫性肝纤维化血吸虫性肝纤维化血吸虫性肝纤维化血吸虫性肝纤维化*病病 因因 AetiologyAetiology2021/1/125引起肝硬化的病因
3、较多,同一病因可开展为不同病理类型的肝硬化,而同一病理类型的肝硬化亦可由不同病因引起。常见的病因包括:病毒性肝炎(viral hepatitis)酒精性肝炎(alcoholic hepatitis)胆汁郁积(cholestasis)严重心力衰竭severe heart failure)肝豆状核变性(hepatolenticular disease)-抗胰蛋白酶缺乏症-antitrypsin deficiency)。病病 因因 AetiologyAetiology2021/1/126一、病毒性肝炎(viral hepatitis)肝炎后肝硬化 我国肝炎发病率达137/10万以上,仅乙肝病毒携带者
4、就有1亿2千万人口。成人期感染HBV,10%左右演变为慢性肝炎,约3%开展为肝硬化。丙肝的发病率远远低于乙肝,但感染HCV后约833%可演变为慢性肝炎,最后导致肝硬化。在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝,其次是丙肝,或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不开展为慢性肝炎和肝硬化。HBV感染免疫异常肝细胞炎症、坏死、再生纤维化假小叶病病 因因 AetiologyAetiology2021/1/127二、酒精中毒(alcoholic hepatitis)长期大量饮酒每日摄入乙醇g达年以上乙醇及中间代谢产物乙醛的毒性作用,引起酒精性肝炎,继而开展为肝硬化。病病 因因 AetiologyAetiolog
5、y2021/1/128三、胆汁瘀积(cholestasis)cholestasis)持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时,可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化*。病病 因因 AetiologyAetiology2021/1/129 慢性充血性心力衰竭缩窄性心包炎肝静脉和或下腔静脉阻塞肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织增生瘀血性心源性肝硬化四、循环障碍四、循环障碍severe heart failure)病病 因因 AetiologyAetiology2021/1/1210五、工业毒物或药物五、工业毒物或药物长期接触Cl4磷砷等服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等中毒性肝炎肝硬化病病 因因 AetiologyA
6、etiology2021/1/1211六、代谢障碍 由于遗传或先天性酶缺陷,致其代谢产物沉积于肝,引起肝细胞坏死和结缔组织增生,如肝豆状核变性铜沉积。病病 因因 AetiologyAetiology2021/1/1212慢性炎症性肠病长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等肝细胞脂肪变性和坏死降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力七、营养障碍七、营养障碍病病 因因 AetiologyAetiology2021/1/1213八、免疫紊乱 自身免疫性肝炎病病 因因 AetiologyAetiology目目 录录2021/1/1214 发病机理Pathogenesis2021/1/1215 演变过程有
7、四个方面 广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 残存肝细胞无正常支架做模板支撑,形成不规则结节状肝细胞团再生结节 纤维间隔形成,包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割,形成假小叶典型、特异性 肝脏血液动力学变化发病机理发病机理 Pathogenesis12342021/1/1216肝脏血液动力学变化:1血管床缩小、闭塞、扭曲 2血管受再生结节挤压 3肝内门V、肝V、肝A小支三者失去正常关系,出现吻合支。这既是形成门V高压的根底,更加重肝细胞的营养障碍,促使肝硬化进一步开展。发病机理发病机理pathogenesis2021/1/1217 近年肝纤维化的研究 纤维组织形成 纤维组织降解 早期肝纤维化
8、是可逆的,但到后期有再生结节时则不可逆发病机理发病机理 Pathogenesis2021/1/1218病理病理Pathology2021/1/1219 大体形态:肝脏变形,早期由于结节再生,脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩,肝脏变硬变小,重量减轻,外表呈大小不等的结节。病病 理理Pathology2021/1/1220 *2021/1/12212021/1/1222组织学:组织学:正常肝小叶构造消失或破坏,全部被假小叶取代。正常肝小叶构造消失或破坏,全部被假小叶取代。根据结节形态分根据结节形态分3 3型型 1.1.小结节性肝硬化:最常见。结节小结节性肝硬化:最常见。结节D1cmD1cm 2.2.
9、大结节性肝硬化:结节大结节性肝硬化:结节D1-3cmD1-3cm 3.3.大小结节混合性肝硬化:大小结节混合性肝硬化:病病 理理Pathology2021/1/1223 1.小结节性肝硬化:最常见。结节D200mmH2O时正常消化道器官和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门-体侧支循环建立.食管、胃底V曲张 腹壁静脉曲张 痔静脉曲张临床表现临床表现 Clinical presentation2021/1/12451门门V胃冠状胃冠状V 胃底、食胃底、食管下段管下段V 奇奇V 上腔上腔V 常因食管粘膜炎症,进食粗常因食管粘膜炎症,进食粗糙,刺激性食物,或腹内压突然糙,刺激性食物,或腹内压突然增高而破裂
10、出血,发生呕血,黑增高而破裂出血,发生呕血,黑便,甚至休克等病症。便,甚至休克等病症。2 门门V 附脐附脐V 脐周脐周V 丛丛 胸腹壁胸腹壁V胸廓胸廓V上腔上腔V 腹壁浅腹壁浅V腹壁下腹壁下V下腔下腔V3 门门V 肠系膜下肠系膜下V 直肠上直肠上V 直肠直肠V丛丛 直肠中下直肠中下V 下腔下腔V*临床表现临床表现 Clinical presentation2021/1/12462021/1/1247 3、腹水 肝硬化最突出的表现,失代偿期患者75%以上有腹水。表现:蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水*临床表现临床表现 Clinical presentation2021/1/1248腹水形成机制:水
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