压力感受性反射在疼痛调控中的机制及临床应用.pdf
《压力感受性反射在疼痛调控中的机制及临床应用.pdf》由会员分享,可在线阅读,更多相关《压力感受性反射在疼痛调控中的机制及临床应用.pdf(7页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、协 和 医 学 杂 志 ,基金项目:中央高水平医院临床科研专项()引用本文:崔雀玄,车璐,许力 压力感受性反射在疼痛调控中的机制及临床应用 协和医学杂志,():专家论坛压力感受性反射在疼痛调控中的机制及临床应用崔雀玄,车 璐,许 力中国医学科学院北京协和医院麻醉科,北京 通信作者:许 力,:【摘要】压力感受性反射是自主神经系统维持心血管稳态的重要机制,其与疼痛调控亦存在密切关系。压力反射敏感性(,)是定量评估压力感受性反射功能的指标,下降与疼痛敏感性上升存在相关性,在疼痛风险预测、治疗效果评估中应用前景广阔。迷走神经刺激能够激活压力感受性反射,近年来在急慢性疼痛患者中得到了广泛应用。本文就压力
2、感受性反射在疼痛调控中的机制和临床应用进行概述,以期为探索调节压力感受性反射功能的疼痛治疗手段提供新思路。【关键词】压力感受性反射;自主神经;疼痛;迷走神经刺激;压力反射敏感性【中图分类号】;【文献标志码】【文章编号】():,:,:【】(),【】;:(),():自主神经系统由交感和副交感神经组成,其与疼痛存在密切关系。例如,当机体感受到疼痛刺激时会发生交感和副交感神经张力的改变,如心率、血压升高;同时,交感神经兴奋、副交感神经被抑制也在疼压力感受性反射在疼痛调控中的机制及临床应用 痛的产生中扮演重要角色。压力感受性反射是自主神经系统调节的重要机制,其在心肌梗死、心力衰竭等心血管疾病的预后预测中
3、发挥重要作用。近年来,越 来 越 多 的 研 究 表 明,压 力 反 射 敏 感 性(,)降低与慢性疼痛程度增加存在相关性。这一关联为疼痛治疗提供了新策略:()可作为疼痛管理的重要指标,筛查高危患者、评价治疗效果;()通过迷走神经刺激(,),改变压力感受性反射功能,起到减少炎症反应的作用,从而改善类风湿关节炎(,)、系统性红斑狼疮(,)等风湿免疫病患者及术后患者的急慢性疼痛。本文就压力感受性反射在疼痛致病机制中的作用及其在疼痛治疗中的应用价值进行综述,以期为探索调节压力感受性反射功能的治疗手段提供新思路。压力感受性反射 压力感受器与疼痛调控机制人体内的压力感受器分布于颈动脉窦和主动脉弓,能够感
4、知动脉血压改变,将信号传入中枢神经系统(,),通过神经反射途径调节心排出量、容量分布和动脉血压,以保持心血管系统的稳态平衡。调节交感神经和副交感神经活性,影响心血管活动这一负反馈调节机制被称为压力感受性反射,是维持动脉血压水平相对稳定的重要机制之一。压力感受器的末梢神经通过感受血管壁牵张程度,间接感知逐搏()动脉血压。当动脉血压上升时,传入神经将信号传导至延髓,导致 中交感神经核团以及副交感神经核团反射性变化,交感神经活性减弱,副交感神经活性增强,心率减慢、心肌收缩力降低、心输出量减少,从而使动脉血压降低。当动脉血压下降时,神经核团将发生相反的变化,从而使动脉血压升高。压力感受器由舌咽神经的颈
5、动脉窦支支配,当感受到动脉血压改变时,神经元将神经冲动集中投射至延髓的孤束核。孤束核发出的上行纤维将神经冲动传导至延髓疑核,疑核心血管神经元发出投射至心脏的副交感节前神经,与胆碱能神经元形成突触,产生降低心率的效应。孤束核也可发出兴奋性谷氨酸能神经 元,将 神 经 冲 动 上 传 至 延 髓 腹 外 侧 尾 端 区(,),进一步通过抑制性 氨基丁酸能神经元投射至延髓头端腹外侧区(,),调节交感神经张力。压力感受器将信号传导至孤束核后,这些通路通过平衡交感神经与副交感神经的张力,维持动脉血压相对稳定(图)。上述与压力感受器相关的通路与疼痛调控有着密切联系。研究显示,当受试者接受到内脏传入神经刺激
6、时,孤束核区域的活动程度显著增加。孤束核、杏仁核、丘脑 下丘脑、岛 叶 皮层、扣带回等结构之间形成的网络是自主神经与疼痛之间相互作用的关键结构。等在小鼠实验中发现,激活 的酪氨酸羟化酶阳性神经元可通过延髓腹外侧区蓝斑核脊髓环路,产生镇痛效应。延髓头端腹内侧区也是 中调节伤害性感受信号的关键部位,该结构中的神经元能够直接投射至延髓及脊髓的心血管调控核团,进而降低副交感神经张力,从而使血压升高。延髓头端腹内侧区与压力感受性反射通路中的孤束核、等重要结构之间的相互联系及其在疼痛调节中的影响仍有待进一步明确。压力反射敏感性测量 是评估压力感受性反射功能的指标,能够定量反映人体压力感受性反射功能,其定义
7、为血压变化引起心率反射性改变的敏感性,即心电图的 间期 窦性心搏的 间期,又被称为 间期()与动脉收缩压变化的关系,单位为 ,即收缩压每变化 ()时 间期发生的变化。最早的 测量方法为静脉注射少量肾上腺素 受体激动剂去氧肾上腺素的同时进行心电图和逐搏血压监测,计算线性 间期变化与收缩压变化回归直线的斜率。由于该方法需要预先建立静脉和有创动脉监测通路,现多被更为简便易行的方法替代,包括 动作、颈部气囊加压以及测量自发。压力感受性反射在日常活动中血压发生微小变化时也能通过调节心率使血压保持相对恒定,因此通过对逐搏血压和 间期进行计算可得到自发,自发 通常采用序列方法()进行计算。传统的逐搏动脉压监
8、测多采用桡动脉置管进行,近年连续无创血压(,)监测技术被运用到 测量中,具有操作简单、无创的优势,且在预测有创 降低中具有良好的灵敏度和特异度。作为压力感受性反射功能定性协 和 医 学 杂 志 ,图 压力感受性反射通路及影响疼痛的机制 ():孤束核;():延髓腹外侧尾端区;():延髓头端腹外侧区;():中枢神经系统;():压力反射敏感性评价指标,在疼痛严重程度预测、疼痛治疗效果评价中具有较大应用潜力,同时也可作为疼痛治疗中的靶点,为多模式镇痛提供新思路。压力感受性反射对痛觉的影响疼痛已被证实与压力感受性反射功能密切相关。慢性高血压患者的疼痛耐受性升高,即使在血压正常的受试者中,疼痛敏感性同样与
9、静息收缩压呈负相关。在模型动物实验中,肾血管性高血压及遗传性高血压模型大鼠中均观察到脊髓痛觉传输信号的减弱。上述现象提示血压调节的 通路与疼痛调节的 通路有交叉关联。机体对短期内血压变化的调节与疼痛存在相关性,提示压力感受性反射在痛觉调控中产生了影响。与疼痛敏感性的联系更加直接地支持了这一结论。在血压正常的受试者中进行的 测量及冷加压疼痛测试表明,这一效应在静息血压较低者中被减弱。这一机制可能是通过中枢敏化(即传入伤害性感受信号相关的功能增强)的减弱和下行抑制系统的激活实现。因此,在急慢性疼痛患者中对压力感受性反射功能进行干预,可能有助于疼痛调控通路的激活,继而改善临床症状。骨骼肌肉系统疾病的
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 压力 感受性 反射 疼痛 调控 中的 机制 临床 应用
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【自信****多点】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【自信****多点】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。