有关脂肪栓塞综合征课件.ppt
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1、有关脂肪栓塞综合征课件脂肪细胞的形成脂肪细胞的形成2021/3/202脂肪细胞脂肪细胞n分子生物学定义:是脂肪组织的间充质细胞,含有大的充满液态脂质的膜泡。每个成人体内大约含有300亿个白色脂肪细胞。每个脂肪细胞中,都含有三酸甘油脂,俗称脂肪球 2021/3/203形态种类形态种类2021/3/204油红油红O染色染色2021/3/205电镜电镜2021/3/206脂肪细胞的功能脂肪细胞的功能n能量储存n内分泌n免疫n炎性反应调节2021/3/207脂肪细胞因子脂肪细胞因子n脂肪细胞产生的生物活性物质:主要有:肿瘤坏死因子(TNF2A),纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)21,白介素26(IL26
2、),瘦素(Leptin),血管紧张素原(Angiotensinogen),脂联素(adiponectin),抵抗素(resistin)等 n炎症介质-炎症反应2021/3/208脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrome,FES)n概念:是指直径为1040m的脂肪颗粒阻塞血管腔而引起的一系列病理生理改变的临床综合征。n是吸脂、创伤和骨折的严重并发症n90以上的创伤病人都会发生脂肪栓塞,但脂肪栓塞常不表现症状,只有少数病人会由于多个器官,尤其是肺、脑、皮肤等功能障碍而出现相应的症状和体征。n脂肪栓塞和脂肪栓塞综合症是两个不同的概念,前者指骨折或严重创伤后肺实质内或外
3、周循环中存在脂肪颗粒,是病理诊断名称;后者是脂肪栓塞引起的并发症,即以低氧血症、神经系统病变和皮肤粘膜出血为主要表现的一种症候群。2021/3/209病因病因 创伤因素创伤因素n骨折及骨手术 n烧伤 n大面积吸脂术 大面积吸脂术+脂肪填充术 大面积吸脂术+腹壁成形术 大面积吸脂术+腹壁成形术+自体脂肪丰胸2021/3/2010病因病因 非创伤因素(非创伤因素(5%)n急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制剂、动脉内顺铂化疗、长期使用类固醇激素,改变血脂的物理状态或释放自由脂肪酸或脂肪颗粒进入循环。n输注脂肪乳剂、骨内液体输入,脂肪颗粒易进入髓内血管。镰形细胞病,导致骨髓坏死 n脂质代谢障碍,肥胖,高血脂
4、,脂肪肝的病人风险明显增加。2021/3/2011发病机制发病机制n机械理论机械理论n n脂肪栓子的来源与形成脂肪栓子的来源与形成脂肪栓子的来源与形成脂肪栓子的来源与形成:创伤后,使局部脂肪细胞破创伤后,使局部脂肪细胞破裂形成脂肪滴进入血循环,机械地栓塞小血管和毛细裂形成脂肪滴进入血循环,机械地栓塞小血管和毛细血管床。血管床。n n脂肪栓塞血管必须具备三个条件:脂肪栓塞血管必须具备三个条件:1 1、破裂的脂肪细胞形成脂肪滴;、破裂的脂肪细胞形成脂肪滴;2 2、损伤而开放的静脉,使脂滴进入血循环;、损伤而开放的静脉,使脂滴进入血循环;3 3、损伤局部或骨折处血肿形成,大面积吸脂包扎过、损伤局部或
5、骨折处血肿形成,大面积吸脂包扎过 紧,使局部压力升高,促使脂栓进入血管。紧,使局部压力升高,促使脂栓进入血管。2021/3/2012发病机制发病机制n生物化学理论生物化学理论n正常血液中脂类呈乳糜微粒,其直径小于1m,当机体严重创伤后由于应激反应,造成机体脂肪动员,导致乳糜微粒集结成1040m的脂肪球,栓塞毛细血管和小血管。2021/3/2013发病机制发病机制n生物化学理论生物化学理论n游离脂肪酸的毒性 -创伤应激后,儿茶酚胺释放增加,诱导脂肪分解,导致游离脂肪酸水平升高 -甘油三酯在创伤后动员过剩时,溶解而形成游离脂肪酸 -游离脂肪酸在肺内聚集直接损伤肺内皮细胞和肺上皮细胞。2021/3/
6、2014发病机制发病机制n n机械机械化学双相反应学说化学双相反应学说n n即机械阻塞与生物化学毒性的综合作用。2021/3/2015脂肪栓子的去向脂肪栓子的去向n n1.当脂栓直径小于7 20微米,并因其在血管内的可塑性,则可直接通过肺血管床进入体循环,沉积在组织器官内形成周身性脂栓,或通过肾小球随尿排出。n n脂栓可经右心房通过潜在的卵圆孔,或以肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环。2021/3/2016脂肪栓子的去向脂肪栓子的去向n n3.脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬,并脱落在肺泡内随痰排出。n n4.直径较大的脂栓停留在肺血管床内,在局部脂酶作用下发生水解,产生甘油与游离脂肪酸,并逐
7、渐由肺内消失。2021/3/2017脂肪栓子的去向脂肪栓子的去向2021/3/2018病理生理过程病理生理过程n病变的主要部位:有两种观点 n病变部位在脑:Sevilf为代表,认为脂栓的致病作用在对小血管的机械阻塞,其重要病变在脑。病变取决于脂栓的大小和数量,小血管的侧枝范围,缺血、缺氧的时间及组织、器官对其的耐受性,肺支气管系统存在侧支,而脑耐缺氧能力低,临床许多脑症状先于肺。n脑部表现有 1、大脑皮质及小脑半球有广泛出血点;2、镜检有脂肪栓子;3、脑缺氧改变,主要有:脑水肿,充血等。2021/3/2019病理生理过程病理生理过程n病变部位在肺:n以Deltier为代表,认为FES主要病变在
8、肺,肺部症状的轻重与与下列因素有关:1、脂肪栓子量的多少,2、肺血管床阻塞的范围,3、受累血管的大小,脂肪栓子阻塞肺血管后释放的炎症介质和游离脂肪酸的毒性反应,引起血管膜通透性增加,导致弥漫性间质性肺炎和急性肺水肿。n肺部损害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血症造成脑缺氧,脑病变是继发的。n其他栓塞部位有:视网膜、皮肤、心肌、肾脏等 2021/3/2020病理学病理学n n肉眼观察肺广泛出血,肺叶梗死呈暗红肉眼观察肺广泛出血,肺叶梗死呈暗红色肝样变色肝样变2021/3/2021病理学病理学2021/3/2022光镜光镜n n肺小血管栓塞,血管腔内出现空泡,脂肺小血管栓塞,血管腔内出现空
9、泡,脂滴紧密附着在血管壁上,同时可见肺组滴紧密附着在血管壁上,同时可见肺组织有大量的油红织有大量的油红O染色脂滴染色脂滴2021/3/2023透视电镜下透视电镜下n n可见肺小血管及吞噬细胞内脂滴。可见肺小血管及吞噬细胞内脂滴。2021/3/2024临床表现临床表现nFES潜伏期为4h15天,临床上以呼吸困难、皮肤、黏膜出血点以及神经系统症状为主要表现 2021/3/2025肺部表现肺部表现 n85的病人常表现为呼吸急促,25次分以上,伴胸闷、发绀、咳嗽咳痰、咯血,听诊可闻及干鸣音或湿罗音。2021/3/2026神经系统神经系统 占80的病例,大脑半球白质充血、出血、脑水肿。脑部表现无特异性:
10、头痛、昏睡、兴奋不安、谵妄、惊厥以及昏迷。神经症状通常具有可逆性。2021/3/2027皮肤粘膜出血点皮肤粘膜出血点n约5060病人有,在伤后2448小时出现,n多见于肩前,前胸上部,锁骨上,颈前,腋下及腹部皮肤处,压之不消退,上下眼睑及口腔腭部也可见到,n皮肤活检可证明出血点处脂肪栓子。2021/3/2028实验室检查实验室检查 动脉血气分析 n最有诊断价值的检查,为低氧血症及低碳酸血症。对于高危患者应早期检测,动脉氧分压持续小于8kPa即可诊断为FES。2021/3/2029实验室检查实验室检查 脂肪颗粒的检测n支气管肺泡灌洗液(BAL)中有脂肪颗粒,n右心导管中抽取肺静脉血检测出脂肪颗粒
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