急性一氧化碳中毒原理及治疗.ppt
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1、急性一氧化碳中毒原理及治疗发 病 机 理 CO中毒主要是引起组织缺氧 其经呼吸道被吸收入血后,能与红细胞的血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白,影响了氧与血红蛋白的结合及正常解离,特别是一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力强240倍,而碳氧血红蛋白的解离比氧合血红蛋白的解离缓慢约3600倍。因此,严重地影响了红细胞的血红蛋白输送氧的作用,使机体、器官、组织发生急性缺氧。此外,高浓度的CO与细胞色素氧化酶的铁结合,使组织细胞的呼吸过程受到抑制,影响了组织细胞对氧的利用。使血红蛋白氧离曲线左移与肌球蛋白结合,抑制细胞色素氧化酶如此严重的缺氧,导致各组织器官功能障碍,尤其是中枢神经系统更为敏
2、感。CO中毒后,体内血管吻合支少而代谢旺盛的器官,如脑和心容易遭受损害。脑内的ATP在无氧状态下迅速消耗,钠离子蓄积细胞内,造成脑细胞内水肿。缺氧时,脑内酸性物质蓄积,时血管通透性增加,产生脑细胞间质水肿,脑血管循环障碍可造成血栓的形成,缺血性坏死,以及广泛的脱髓鞘病变。临 床 分 型轻度中毒 1020%中毒中毒 30%40 经治疗后可无并发症和后遗症重度中毒 50以上迟发性脑病(COIDE)临 床 诊 断一氧化碳中毒一氧化碳中毒者多有明确接触史。如在生产岗位接触一氧化碳而又防护不善的情况,或生活中使用煤气或火炉取暖,排烟通风不良或管道漏气的情况。中毒轻者头晕、头痛、恶心、呕吐、心慌、无力、烦
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