内科慢性肺源性心脏病1.ppt
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1、内科慢性肺源性心脏病1概述概述n概念:慢性肺源性心脏病是指由肺组织、胸廓或肺概念:慢性肺源性心脏病是指由肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高,导致肺动血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高,导致肺动脉高压和右心室肥大、扩大,甚至发生右心衰竭的脉高压和右心室肥大、扩大,甚至发生右心衰竭的一类心脏病一类心脏病(简称肺心病简称肺心病)。n 临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。早期心肺功能尚能代偿,晚期出现呼为主要特征。早期心肺功能尚能代偿,晚期出现呼吸循环衰竭,并伴有多种并发症。吸循环衰竭,并伴有多种并发症。n流行病学:我国患病率约流行病学:
2、我国患病率约44,1515岁以上约岁以上约77。90%90%以上的患者年龄在以上的患者年龄在4040岁以上。北方高于南方;岁以上。北方高于南方;农村高于城市;吸烟者患病率明显增高。约占住院农村高于城市;吸烟者患病率明显增高。约占住院心脏病的心脏病的4 4成。病死率约成。病死率约10%15%10%15%。西医病因(西医病因(1 1)n支气管、肺疾病支气管、肺疾病 以慢性支气管炎并发阻塞性以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见,约占肺气肿最常见,约占8080一一9090,其次为支气,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先天性肺囊肿所并发的肺气肿或肺
3、纤维化等。天性肺囊肿所并发的肺气肿或肺纤维化等。n胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病 严重的脊柱后、侧凸,严重的脊柱后、侧凸,脊椎结核,类风湿性关节炎,胸膜广泛粘连或脊椎结核,类风湿性关节炎,胸膜广泛粘连或胸廓改形术后等造成的严重胸廓畸形均可引起胸廓改形术后等造成的严重胸廓畸形均可引起肺不张、肺血管扭曲或闭塞,久之形成肺纤维肺不张、肺血管扭曲或闭塞,久之形成肺纤维化或并发肺气肿,从而发展为肺心病。化或并发肺气肿,从而发展为肺心病。西医病因(西医病因(2 2)n肺血管疾病肺血管疾病 少见。累及肺动脉的过敏性肉芽少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病,广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞肿病,广泛或反复
4、发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎,以及原因不明的原发性肺动脉及肺小动脉炎,以及原因不明的原发性肺动脉高压症,均可使肺小动脉狭窄、阻塞,引起肺高压症,均可使肺小动脉狭窄、阻塞,引起肺动脉高压和右心室负荷过重,而发展成为肺心动脉高压和右心室负荷过重,而发展成为肺心病。病。n神经肌肉疾病神经肌肉疾病 罕见罕见 脊髓灰质炎、肌营养不脊髓灰质炎、肌营养不良、原发性肺泡通气不足及睡眠呼吸暂停综合良、原发性肺泡通气不足及睡眠呼吸暂停综合征,导致肺泡通气不足,引起缺氧,肺血管收征,导致肺泡通气不足,引起缺氧,肺血管收缩,肺血管阻力增加,肺动脉高压,进而发展缩,肺血管阻力增加,肺动脉高压,进而发展成肺心病。
5、成肺心病。发病机制发病机制 肺动脉高压肺动脉高压n(1)肺血管器质性改变:反复发作的慢支炎累及肺细小动脉,引起管壁增厚、狭窄,肺循环阻力增大,促使肺动脉高压发生。n(2)肺血管病变功能性改变:肺部炎症、缺氧、二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩。n(3)肺血管重建:缺氧刺激,使无肌层小动脉出现明显肌层,肌层增厚,内膜纤维增生,肺血管变硬,阻力增加。n(4)血容量增多和血液粘稠度增加:缺氧,促红细胞生长素增加,血液粘稠度增加,肺血管阻力增大。发病机制(发病机制(2 2)n右心室肥大和右心衰竭右心室肥大和右心衰竭 n左心受累左心受累n其他重要器宫的损害其他重要器宫的损害 缺氧和高碳酸血缺氧和高碳酸血
6、症除对心脏影响外,尚可使其他重要器症除对心脏影响外,尚可使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等发生病理改变,引起多器官的功系统等发生病理改变,引起多器官的功能损伤。能损伤。病理变化n肺部主要原发性病变(肺部主要原发性病变(COPD)n肺血管的病变肺血管的病变n血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞;血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞;n毛细血管床破坏、减少;毛细血管床破坏、减少;n肺纤维化、肺气肿压迫血管变形肺纤维化、肺气肿压迫血管变形n心脏病变心脏病变n重量增加、右室肥大、室腔增大、肺重量增加、右室肥大、室腔增大、肺A圆锥膨圆锥膨隆隆临床表现临床表现n分代偿期和失
7、代偿期分代偿期和失代偿期n原有的肺、胸疾病表现原有的肺、胸疾病表现n肺、心功能不全以及其他器官受损征像肺、心功能不全以及其他器官受损征像肺、心功能代偿期肺、心功能代偿期(包括缓解期包括缓解期)的症状及体征的症状及体征n肺部原发疾病表现:肺部原发疾病表现:COPDCOPD表现表现 n 慢性咳嗽、喘息病史;逐渐加重呼吸困难;慢性咳嗽、喘息病史;逐渐加重呼吸困难;n 肺部叩诊鼓音,听诊干湿罗音。肺部叩诊鼓音,听诊干湿罗音。n肺动脉高压和右心室肥大体征肺动脉高压和右心室肥大体征n 肺动脉瓣区第二心音亢进肺动脉瓣区第二心音亢进(提示肺动脉高压提示肺动脉高压)n 右房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏右房
8、室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动,多提示有右心室肥厚、扩大。收缩期搏动,多提示有右心室肥厚、扩大。肺、心功能失代偿期肺、心功能失代偿期(急性加重期急性加重期)的症状及体征的症状及体征n除上述症状加重外,相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。除上述症状加重外,相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。n呼吸衰竭呼吸衰竭 急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。缺氧和二氧化碳潴留症状。n (1 1)低氧血症)低氧血症 除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外,除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外,严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和严重者可出现头晕、头痛、烦躁
9、不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。昏迷等症状。n (2 2)二氧化碳潴留)二氧化碳潴留 头痛,多汗,失眠,夜间不眠,头痛,多汗,失眠,夜间不眠,日间思睡,出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神志日间思睡,出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状,恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状,以致死亡。以致死亡。肺、心功能失代偿期肺、心功能失代偿期(急性加重期急性加重期)的症状及体征的症状及体征n心心力力衰衰竭竭 以以右右心心衰衰竭竭为为主主。心心悸悸、呼呼吸吸困困难难及及紫紫绀绀进进一一步步加加重重,上上腹腹胀胀痛痛、食食欲不振、少尿。欲不振、少尿。n体体征
10、征:体体循循环环淤淤血血,颈颈静静脉脉明明显显怒怒张张,肝肝肿肿大大伴伴有有压压痛痛,肝肝颈颈静静脉脉回回流流征征阳阳性性,下下肢肢水水肿肿明明显显,并并可可出出现现腹腹水水。因因右右心心室室肥肥大大使使右右房房室室瓣瓣相相对对关关闭闭不不全全,在在胸胸骨骨左左缘缘第第四四、五五助助间间隙隙可可听听到到收收缩缩期期杂杂音音,严严重重者者可可出出现现舒舒张张期期奔奔马马律律。、各各种种心心律律失失常常,特特别别是是房房性性心心律律失失常常。病病情情严严重重者者可可发发生生休休克克、急急性性肺肺水水肿肿或或全全心衰竭。心衰竭。并发症并发症n酸碱平衡失调及电解质紊乱酸碱平衡失调及电解质紊乱n肺性脑病
11、:由呼衰引起的精神障碍、神经系统肺性脑病:由呼衰引起的精神障碍、神经系统症状综合征。症状综合征。n休克休克 :感染性?心源性?失血性?:感染性?心源性?失血性?n消化道出血消化道出血n弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血n自发性气胸自发性气胸n肝、肾功能损害肝、肾功能损害实验室及特殊检查实验室及特殊检查:n血液检查血液检查 红细胞计数和血红蛋白可增高;红细胞计数和血红蛋白可增高;n全血粘度和血浆粘度常增加,红细胞电全血粘度和血浆粘度常增加,红细胞电泳时间常延长;泳时间常延长;并发感染时,白细胞计数和中性粒并发感染时,白细胞计数和中性粒细胞增加。细胞增加。部分患者可有肝、肾功能异部分患者可有肝、肾功
12、能异常,如常,如GPTGPT增高和尿素氮、肌酐增高等。增高和尿素氮、肌酐增高等。电解质随着病情的电解质随着病情的不同阶段、酸碱失衡的情况可出现高钾、不同阶段、酸碱失衡的情况可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。n血气分析血气分析 晚期有不同程度的低氧血症及高碳酸血症,对晚期有不同程度的低氧血症及高碳酸血症,对诊断治疗极为重要。诊断治疗极为重要。临床上临床上PaO28kPaPaO28kPa(60mmHg60mmHg),PaCO26.7kPa,PaCO26.7kPa(50mmHg50mmHg),),称为称为I I型呼吸衰竭(单纯低氧血症);型呼吸衰竭(
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