内科慢性肺源性心脏病1.ppt

内科慢性肺源性心脏病1概述概述n概念：慢性肺源性心脏病是指由肺组织、胸廓或肺概念：慢性肺源性心脏病是指由肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的脉高压和右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病一类心脏病(简称肺心病简称肺心病)。n 临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼为主要特征。早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循环衰竭，并伴有多种并发症。吸循环衰竭，并伴有多种并发症。n流行病学：我国患病率约流行病学：我国患病率约44，1515岁以上约岁以上约77。90%90%以上的患者年龄在以上的患者年龄在4040岁以上。北方高于南方；岁以上。北方高于南方；农村高于城市；吸烟者患病率明显增高。约占住院农村高于城市；吸烟者患病率明显增高。约占住院心脏病的心脏病的4 4成。病死率约成。病死率约10%15%10%15%。西医病因（西医病因（1 1）n支气管、肺疾病支气管、肺疾病 以慢性支气管炎并发阻塞性以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占肺气肿最常见，约占8080一一9090，其次为支气，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先天性肺囊肿所并发的肺气肿或肺纤维化等。天性肺囊肿所并发的肺气肿或肺纤维化等。n胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病 严重的脊柱后、侧凸，严重的脊柱后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连或脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连或胸廓改形术后等造成的严重胸廓畸形均可引起胸廓改形术后等造成的严重胸廓畸形均可引起肺不张、肺血管扭曲或闭塞，久之形成肺纤维肺不张、肺血管扭曲或闭塞，久之形成肺纤维化或并发肺气肿，从而发展为肺心病。化或并发肺气肿，从而发展为肺心病。西医病因（西医病因（2 2）n肺血管疾病肺血管疾病 少见。累及肺动脉的过敏性肉芽少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉高压和右心室负荷过重，而发展成为肺心动脉高压和右心室负荷过重，而发展成为肺心病。病。n神经肌肉疾病神经肌肉疾病 罕见罕见 脊髓灰质炎、肌营养不脊髓灰质炎、肌营养不良、原发性肺泡通气不足及睡眠呼吸暂停综合良、原发性肺泡通气不足及睡眠呼吸暂停综合征，导致肺泡通气不足，引起缺氧，肺血管收征，导致肺泡通气不足，引起缺氧，肺血管收缩，肺血管阻力增加，肺动脉高压，进而发展缩，肺血管阻力增加，肺动脉高压，进而发展成肺心病。成肺心病。发病机制发病机制 肺动脉高压肺动脉高压n(1)肺血管器质性改变：反复发作的慢支炎累及肺细小动脉，引起管壁增厚、狭窄，肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。n(2)肺血管病变功能性改变：肺部炎症、缺氧、二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩。n(3)肺血管重建：缺氧刺激，使无肌层小动脉出现明显肌层，肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管变硬，阻力增加。n(4)血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧，促红细胞生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大。发病机制（发病机制（2 2）n右心室肥大和右心衰竭右心室肥大和右心衰竭 n左心受累左心受累n其他重要器宫的损害其他重要器宫的损害 缺氧和高碳酸血缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚可使其他重要器症除对心脏影响外，尚可使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功系统等发生病理改变，引起多器官的功能损伤。能损伤。病理变化n肺部主要原发性病变（肺部主要原发性病变（COPD）n肺血管的病变肺血管的病变n血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞；血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞；n毛细血管床破坏、减少；毛细血管床破坏、减少；n肺纤维化、肺气肿压迫血管变形肺纤维化、肺气肿压迫血管变形n心脏病变心脏病变n重量增加、右室肥大、室腔增大、肺重量增加、右室肥大、室腔增大、肺A圆锥膨圆锥膨隆隆临床表现临床表现n分代偿期和失代偿期分代偿期和失代偿期n原有的肺、胸疾病表现原有的肺、胸疾病表现n肺、心功能不全以及其他器官受损征像肺、心功能不全以及其他器官受损征像肺、心功能代偿期肺、心功能代偿期(包括缓解期包括缓解期)的症状及体征的症状及体征n肺部原发疾病表现：肺部原发疾病表现：COPDCOPD表现表现 n 慢性咳嗽、喘息病史；逐渐加重呼吸困难；慢性咳嗽、喘息病史；逐渐加重呼吸困难；n 肺部叩诊鼓音，听诊干湿罗音。肺部叩诊鼓音，听诊干湿罗音。n肺动脉高压和右心室肥大体征肺动脉高压和右心室肥大体征n 肺动脉瓣区第二心音亢进肺动脉瓣区第二心音亢进(提示肺动脉高压提示肺动脉高压)n 右房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏右房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。肺、心功能失代偿期肺、心功能失代偿期(急性加重期急性加重期)的症状及体征的症状及体征n除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。n呼吸衰竭呼吸衰竭 急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。缺氧和二氧化碳潴留症状。n （1 1）低氧血症）低氧血症 除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。昏迷等症状。n （2 2）二氧化碳潴留）二氧化碳潴留 头痛，多汗，失眠，夜间不眠，头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日间思睡，出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神志日间思睡，出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，以致死亡。以致死亡。肺、心功能失代偿期肺、心功能失代偿期(急性加重期急性加重期)的症状及体征的症状及体征n心心力力衰衰竭竭 以以右右心心衰衰竭竭为为主主。心心悸悸、呼呼吸吸困困难难及及紫紫绀绀进进一一步步加加重重，上上腹腹胀胀痛痛、食食欲不振、少尿。欲不振、少尿。n体体征征：体体循循环环淤淤血血，颈颈静静脉脉明明显显怒怒张张，肝肝肿肿大大伴伴有有压压痛痛，肝肝颈颈静静脉脉回回流流征征阳阳性性，下下肢肢水水肿肿明明显显，并并可可出出现现腹腹水水。因因右右心心室室肥肥大大使使右右房房室室瓣瓣相相对对关关闭闭不不全全，在在胸胸骨骨左左缘缘第第四四、五五助助间间隙隙可可听听到到收收缩缩期期杂杂音音，严严重重者者可可出出现现舒舒张张期期奔奔马马律律。、各各种种心心律律失失常常，特特别别是是房房性性心心律律失失常常。病病情情严严重重者者可可发发生生休休克克、急急性性肺肺水水肿肿或或全全心衰竭。心衰竭。并发症并发症n酸碱平衡失调及电解质紊乱酸碱平衡失调及电解质紊乱n肺性脑病：由呼衰引起的精神障碍、神经系统肺性脑病：由呼衰引起的精神障碍、神经系统症状综合征。症状综合征。n休克休克 ：感染性？心源性？失血性？：感染性？心源性？失血性？n消化道出血消化道出血n弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血n自发性气胸自发性气胸n肝、肾功能损害肝、肾功能损害实验室及特殊检查实验室及特殊检查:n血液检查血液检查 红细胞计数和血红蛋白可增高；红细胞计数和血红蛋白可增高；n全血粘度和血浆粘度常增加，红细胞电全血粘度和血浆粘度常增加，红细胞电泳时间常延长；泳时间常延长；并发感染时，白细胞计数和中性粒并发感染时，白细胞计数和中性粒细胞增加。细胞增加。部分患者可有肝、肾功能异部分患者可有肝、肾功能异常，如常，如GPTGPT增高和尿素氮、肌酐增高等。增高和尿素氮、肌酐增高等。电解质随着病情的电解质随着病情的不同阶段、酸碱失衡的情况可出现高钾、不同阶段、酸碱失衡的情况可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。n血气分析血气分析 晚期有不同程度的低氧血症及高碳酸血症，对晚期有不同程度的低氧血症及高碳酸血症，对诊断治疗极为重要。诊断治疗极为重要。临床上临床上PaO28kPaPaO28kPa（60mmHg60mmHg）,PaCO26.7kPa,PaCO26.7kPa（50mmHg50mmHg），），称为称为I I型呼吸衰竭（单纯低氧血症）；型呼吸衰竭（单纯低氧血症）；n PaO28kPaPaO26.7kPa,PaCO26.7kPa（50mmHg50mmHg）,称称型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸血症）。型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸血症）。呼吸衰竭呼吸衰竭代偿期代偿期pHpH值在值在7.357.457.357.45之间，当之间，当pHpH值值7.357.35时，时，称之为呼吸衰竭失代偿期。称之为呼吸衰竭失代偿期。nX X线检查线检查 除肺、胸原有疾病及急性肺部感染除肺、胸原有疾病及急性肺部感染特征外，尚有肺动脉高压征。特征外，尚有肺动脉高压征。n右下肺动脉干扩张，横经右下肺动脉干扩张，横经15mm15mm，其横径及，其横径及气管横径比值气管横径比值1.071.07；n肺动脉段明显突出或其高度肺动脉段明显突出或其高度3mm3mm；n斜位见肺动脉圆锥显著突出或其高度斜位见肺动脉圆锥显著突出或其高度7mm7mmn心电图检查心电图检查 n 右心室肥大的改变（电轴右偏，额面平均右心室肥大的改变（电轴右偏，额面平均电轴电轴+90+90，重度顺钟向转位，重度顺钟向转位，Rv1+Sv51.2mvRv1+Sv51.2mv）；肺性）；肺性P P波波肺功能检查 COPD严重程度分级分级分级特征特征0：危险期：危险期 正常肺功能正常肺功能 慢性咳嗽、咳痰慢性咳嗽、咳痰 I：轻度：轻度COPD FEV1/FVC70 FEV1 80%预预 计计值值 有或无慢性咳嗽、咳痰有或无慢性咳嗽、咳痰 II：中度：中度COPD FEV1/FVC70%预计值预计值 30%FEV180%预计值预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰、气促有或无慢性咳嗽、咳痰、气促 III：重度：重度COPD FEV1/FVC70%预计值预计值 FEV130%预预计计值值或或50%预预计计值加上值加上 呼吸衰竭的临床征象呼吸衰竭的临床征象超声心动图检查 可显示右室内径增大(20mm)，右室流出道增宽(30mm)及右肺动脉内径增大、右室前壁厚度增加。其他 肺阻抗血流图、心电向量图检查、右心导管等检查。诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断诊断诊断n病病史史、体体征征：主主要要根根据据慢慢性性肺肺、胸胸疾疾病病史史、体体征征，肺肺动动脉脉高高压压、右右心心室室肥肥厚厚，配配合合X线线、心心电电图图等等检检查查而确定，如伴有肺、心功能不全则容易确诊。而确定，如伴有肺、心功能不全则容易确诊。n早早期期诊诊断断：如如有有较较长长的的慢慢性性支支气气管管炎炎、支支气气管管哮哮喘喘等等病病史史，显显著著的的肺肺气气肿肿临临床床表表现现，体体检检发发现现剑剑突突下下收收缩缩期期搏搏动动增增强强，肺肺动动脉脉瓣瓣区区第第二二心心音音亢亢进进，三三尖尖瓣瓣区区心心音音较较心心尖尖部部明明显显增增强强或或出出现现收收缩缩期期杂杂音音，均均提示肺动脉高压或右心室肥厚，可作出早期诊断。提示肺动脉高压或右心室肥厚，可作出早期诊断。n同同时时排排除除了了引引起起右右心心病病变变的的其其它它心心脏脏病病的的可可能能时时，即可诊断为本病。即可诊断为本病。鉴别诊断鉴别诊断n风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病 n发病年龄较轻多在发病年龄较轻多在4040岁以下；岁以下；n常有风湿性心肌炎或关节炎的病史；常有风湿性心肌炎或关节炎的病史；n左房室瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰左房室瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰控制后杂音持续存在或更清楚，控制后杂音持续存在或更清楚，X X线检查除有线检查除有心室增大外，以左房扩大为主；心电图检查有心室增大外，以左房扩大为主；心电图检查有左房室瓣型左房室瓣型P P波；波；n超声心动图可示左房室瓣的超声心动图可示左房室瓣的“城墙样城墙样”改变的改变的图象。图象。n冠心病冠心病 可有心绞痛、心肌梗死、左心可有心绞痛、心肌梗死、左心衰竭病史；多及高血压、高脂血症、糖衰竭病史；多及高血压、高脂血症、糖尿病并存；体检、尿病并存；体检、X X线及心电图检查呈左线及心电图检查呈左心室肥大为主的特征。心室肥大为主的特征。n原发性扩张型心肌病原发性扩张型心肌病 本病多为全心增本病多为全心增大，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺大，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体征；气肿体征；X X线检查无突出的肺动脉高压线检查无突出的肺动脉高压征；心电图以心肌劳损多见。征；心电图以心肌劳损多见。n其它昏迷状态其它昏迷状态 n本病有肺性脑病昏迷时尚需及本病有肺性脑病昏迷时尚需及n肝性昏迷肝性昏迷n尿毒症昏迷尿毒症昏迷n脑脑部部占占位位性性病病变变或或脑脑血血管管意意外外的的昏昏迷迷相相鉴别。鉴别。n 这这类类昏昏迷迷一一般般都都有有其其原原发发疾疾病病的的临临床床特特点和实验室特征性的变化，不难鉴别。点和实验室特征性的变化，不难鉴别。（1 1）积极控制感染）积极控制感染 n积极控制感染是治疗肺心病的关键积极控制感染是治疗肺心病的关键.n参考痰培养及药物敏感试验选择抗生素；参考痰培养及药物敏感试验选择抗生素；n经验用药分院外感染（经验用药分院外感染（G+G+）、院内感染（）、院内感染（G-G-）n合并多重感染、真菌感染合并多重感染、真菌感染n目前主张联合用药：青霉素类或头孢菌素联合目前主张联合用药：青霉素类或头孢菌素联合喹诺酮类、氨基糖甙类使用。喹诺酮类、氨基糖甙类使用。n1解痉平喘：可用氨茶碱或舒氟美，或博利康尼；或1：5舒喘灵原液10ml，雾化吸入；n2祛痰：可用必嗽平或安普索；纠正失水湿化气道，可用氨茶碱0.125，糜蛋白酶5mg，地塞米松2mg，庆大霉素4万，加入生理盐水10m雾化吸入；还可用物理方法排痰，如变换体位，鼓励咳嗽，或拍背部、或压迫双侧肋部协助排痰。n3氧疗：应持续低流量吸氧，12L/分，使PaO2达6.678.0Kpa而不过度上升。n4呼吸兴奋剂或呼吸机辅助通气；n5营养支持疗法：胃肠营养、静脉营养n予要素饮食，多种维生素，静脉输注葡萄糖，复方氨基酸和白蛋白、脂肪乳等。（2 2）改善肺功能改善肺功能（3 3）控制心力衰竭控制心力衰竭n利尿剂利尿剂 n主张缓慢、间歇、小量、联合、交替的原则。主张缓慢、间歇、小量、联合、交替的原则。nHCT25mg qdtid;安体舒通安体舒通40mg qdbidn强心剂强心剂 用于呼吸功能改善后心衰仍明显者，用于呼吸功能改善后心衰仍明显者，洋地黄剂量宜小，一般为常用量洋地黄剂量宜小，一般为常用量1/21/3，且宜，且宜作用快、排泄快的制剂。作用快、排泄快的制剂。n 指征指征:1、感染被控制，利尿剂效差；、感染被控制，利尿剂效差；2、合并、合并室上性心律失常；室上性心律失常；3、右心衰竭为主要表现，、右心衰竭为主要表现，无急性感染；无急性感染；4、急性左心衰竭。、急性左心衰竭。n注意：注意：1、不宜以心率减慢作为衡量强心药疗、不宜以心率减慢作为衡量强心药疗效指征；效指征；2、警惕洋地黄药物中毒、警惕洋地黄药物中毒n。（3 3）控制心力衰竭控制心力衰竭n血管扩张剂血管扩张剂 降低肺动脉高压，改善心功降低肺动脉高压，改善心功能能n酚妥拉明酚妥拉明n 缓解支气管平滑肌痉挛，降低气道阻缓解支气管平滑肌痉挛，降低气道阻力，改善通气，提高氧分压，扩张肺小力，改善通气，提高氧分压，扩张肺小动脉，减轻心脏前后负荷，降低氧耗量，动脉，减轻心脏前后负荷，降低氧耗量，增加心肌收缩力。增加心肌收缩力。n 用法：用法：10%GS500ml+酚妥拉明酚妥拉明1020mg ivd西医治疗（西医治疗（4 4）其他其他n控制心律失常：控制心律失常：主要针对病因治疗，仅少数主要针对病因治疗，仅少数需用抗心律失常药，应避免应用需用抗心律失常药，应避免应用-受体阻滞受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。房性、室性剂，以免引起支气管痉挛。房性、室性n糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用 控制感染前提下短时间、控制感染前提下短时间、大剂量大剂量n并发症的处理：及时处理酸碱、水、电解质并发症的处理：及时处理酸碱、水、电解质平衡紊乱，肺性脑病、消化道出血、平衡紊乱，肺性脑病、消化道出血、DICDIC等并等并发症发症n加强护理，康复治疗加强护理，康复治疗并发症的处理：休克并发症的处理：休克 肺心病较常见的严重并发症及致死原因之一。其发生原因有：中毒性休克由于严重呼吸道肺感染、细菌毒素所致微循环障碍引起；心源性休克由严重心力衰竭、心律失常或心肌缺氧性损伤所致心排血量锐减引起；失血性休克由上消化道出血引起。n肺性脑病肺性脑病n1、治疗原发病外；纠正酸碱平衡失调及、治疗原发病外；纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱；电解质紊乱；n2、减轻脑水肿：、减轻脑水肿：20%甘露醇甘露醇125ml IVD q8hn3、慎用镇静剂！（呼吸机治疗除外）、慎用镇静剂！（呼吸机治疗除外）n 水合氯醛水合氯醛 PO或灌肠或灌肠肺、心功能代偿期肺、心功能代偿期(包括缓解期包括缓解期)治疗治疗n预防肺、心功能的继续损害。应注预防肺、心功能的继续损害。应注意预防呼吸道感染，适当调整和安意预防呼吸道感染，适当调整和安排工作、生活条件，包括戒烟，鼓排工作、生活条件，包括戒烟，鼓励开展适合患者体力的腹式呼吸锻励开展适合患者体力的腹式呼吸锻炼等。炼等。医学资料仅供参考,用药方面谨遵医嘱