周围型肺癌的CT征象及其病理基础.ppt
《周围型肺癌的CT征象及其病理基础.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《周围型肺癌的CT征象及其病理基础.ppt(56页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
周围型肺癌的CT征象及其病理基础根本形根本形态态:圆圆形形肿块肿块征征u肿瘤的根本含义就是无限生长,空间所有方向上均肿瘤的根本含义就是无限生长,空间所有方向上均具有同等时机,因此本质上是趋于圆形或球形的。具有同等时机,因此本质上是趋于圆形或球形的。u外界的阻挡、内部组织学差异所致生长不平衡等可外界的阻挡、内部组织学差异所致生长不平衡等可能造成形态不规则,但在周围肺野,阻力较小,肿能造成形态不规则,但在周围肺野,阻力较小,肿瘤绝大多数是圆球形。瘤绝大多数是圆球形。u圆形肿块征:表现为病灶趋圆形类圆形,表达圆形肿块征:表现为病灶趋圆形类圆形,表达了其生长方式为细胞的堆积,以与三角形、长条形了其生长方式为细胞的堆积,以与三角形、长条形及片状病灶区分。及片状病灶区分。周围型肺癌的影像表现周围型肺癌的影像表现肿块的边缘特征肿块的边缘特征u1.分叶征分叶征u2.毛刺征毛刺征u3.棘突征棘突征u4.胸膜凹陷征胸膜凹陷征u5.支气管血管集中征支气管血管集中征肿块的内部构造肿块的内部构造值与钙化值与钙化2.2.癌性空洞癌性空洞3.3.支气管充气征支气管充气征4.4.空泡征空泡征在增强形态上,肺癌多表现为瘤体完全强化在增强形态上,肺癌多表现为瘤体完全强化1、分叶征、分叶征指肿块外表常呈凹凸不平的多个弧形,形似多个指肿块外表常呈凹凸不平的多个弧形,形似多个 结节交融而成,通常可分为深分叶和浅分叶,结节交融而成,通常可分为深分叶和浅分叶,是周围型肺癌最常见的征象,发生率约为是周围型肺癌最常见的征象,发生率约为8090。边缘明晰者,用肺窗观察;边缘不明晰者,用纵隔窗观察。边缘明晰者,用肺窗观察;边缘不明晰者,用纵隔窗观察。以分叶部分的弧度为标准:弦距与弦长之比以分叶部分的弧度为标准:弦距与弦长之比为深分叶;为深分叶;弦距与弦长之比弦距与弦长之比为浅分叶为浅分叶。病理根底病理根底肿瘤边缘部位瘤细胞分化程度不一,生长速度不同;肿瘤边缘部位瘤细胞分化程度不一,生长速度不同;肺结缔组织间隔的阻挡:腺泡间隔、小叶间隔等;肺结缔组织间隔的阻挡:腺泡间隔、小叶间隔等;肺血管、支气管分支等引起肿瘤生长受限、产生肺血管、支气管分支等引起肿瘤生长受限、产生凹陷,形成分叶。凹陷,形成分叶。一、肿块的边缘特征一、肿块的边缘特征病理:腺癌2、毛刺征、毛刺征 指结节边缘有数量众多的线条状影,短而直,指结节边缘有数量众多的线条状影,短而直,呈放射状或毛刺状改变,为肺癌较特异性的征象。呈放射状或毛刺状改变,为肺癌较特异性的征象。宜用肺窗观察,纵隔窗消失。宜用肺窗观察,纵隔窗消失。分类:以宽度分类:以宽度2mm为界,分为粗毛刺和细毛刺为界,分为粗毛刺和细毛刺 以以毛毛刺刺突突出出于于结结节节边边缘缘长长度度5mm为为界界,分分为为长长毛毛刺刺 和短毛刺和短毛刺病理根底病理根底 毛刺征是肿瘤细胞向各个方向蔓延或肿瘤刺激毛刺征是肿瘤细胞向各个方向蔓延或肿瘤刺激 引起周围肺纤维结缔组织增生。引起周围肺纤维结缔组织增生。毛刺征的准确定义包括以下方面毛刺征的准确定义包括以下方面不与胸膜相连,否则定义为胸膜凹陷征。不与胸膜相连,否则定义为胸膜凹陷征。放射状但无分支,藉此与血管影相区别。放射状但无分支,藉此与血管影相区别。边缘的条索或线状影,而不是表现为尖角或棘突征边缘的条索或线状影,而不是表现为尖角或棘突征结节旁弯曲的线样构造为瘤旁脉管,不应算是为毛结节旁弯曲的线样构造为瘤旁脉管,不应算是为毛刺刺毛刺征毛刺征1mm层厚的MPR图像 细短毛刺细短毛刺 细长毛刺细长毛刺 粗短毛刺粗短毛刺 3、棘突征、棘突征影像上指介于分叶与毛刺之间的一种较粗大而钝影像上指介于分叶与毛刺之间的一种较粗大而钝的构造,在结节边缘呈尖角状突起,如同小的三角形。的构造,在结节边缘呈尖角状突起,如同小的三角形。有时也称为一种特殊的分叶。有时也称为一种特殊的分叶。传统的锯齿征应归属于棘状突起。传统的锯齿征应归属于棘状突起。病理根底病理根底肿瘤发育先端的浸润性生长,是在分叶的根底上向外肿瘤发育先端的浸润性生长,是在分叶的根底上向外 先行浸润的肿瘤组织。先行浸润的肿瘤组织。靶扫描、靶扫描、3D3D重建能较好地显示这种重建能较好地显示这种“杵状构造。杵状构造。1717棘突不同于毛刺棘突不同于毛刺棘突征:宽约棘突征:宽约6mm,长度数,长度数mm到到1cm不等,平均,不等,平均,细毛刺宽细毛刺宽1-2mm,长约,长约1-5mm长毛刺宽长毛刺宽1-2mm,长约,长约1-2mm棘突征肺窗、纵隔窗均可见;毛刺肺窗可见,纵隔窗消失。棘突征肺窗、纵隔窗均可见;毛刺肺窗可见,纵隔窗消失。棘突征:近端宽远端窄;毛刺征:近远端相差甚微。棘突征:近端宽远端窄;毛刺征:近远端相差甚微。18腺癌腺癌典典型型表表现现:近近脏脏层层胸胸膜膜面面见见小小三三角角形形影影或或小小喇喇叭叭状状阴阴影影,三三角角形形的的底底部部在在胸胸壁壁,尖尖指指向向结结节节,结结节节与三角形影之间可为线状影相连。与三角形影之间可为线状影相连。病理根底病理根底主主要要有有两两个个方方面面:一一是是结结节节内内纤纤维维瘢瘢痕痕收收缩缩牵牵拉拉,二二是是胸胸膜膜没没有有增增厚厚、粘粘连连;肿肿瘤瘤牵牵拉拉的的动动力力来来自自瘤瘤体体内内反反响响性性纤纤维维化化、瘢瘢痕痕形形成成,收收缩缩力力通通过过肺肺的的纤纤维维支支架架构构造造传传导导到到游游离离的的脏脏层层胸胸膜膜而而引引起起凹凹陷陷。胸胸膜膜凹凹入入处处为为液液体体,但但连连接接于于叶叶间间裂裂时时可可仅仅见见叶叶间间裂裂凹入而无液体积聚。凹入而无液体积聚。4胸膜凹陷征胸膜凹陷征-胸膜尾征、兔耳征胸膜尾征、兔耳征u瘤灶与胸壁瘤灶与胸壁2-3cm容易产生;胸膜无粘连,凹陷容易产生;胸膜无粘连,凹陷呈双侧对称的喇叭口样;凹陷内容物为水。呈双侧对称的喇叭口样;凹陷内容物为水。u充分显示胸膜凹入处的液体及无增厚的胸膜是诊充分显示胸膜凹入处的液体及无增厚的胸膜是诊断关键,薄层扫描尤靶螺旋断关键,薄层扫描尤靶螺旋CT可准确显示。可准确显示。斜裂胸膜在病灶区走行失去连续性,向病灶方向弧形移位斜裂胸膜在病灶区走行失去连续性,向病灶方向弧形移位 表现为肿块邻近的支气管、动脉和静脉,向病灶表现为肿块邻近的支气管、动脉和静脉,向病灶 集中,或直接与病灶相连,或受牵拉向病灶移位。集中,或直接与病灶相连,或受牵拉向病灶移位。HRCTHRCT及及3DCT3DCT可可以以从从肺肺门门向向外外周周追追踪踪血血管管和和支支气气管。管。最多见于腺癌,并以肺静脉受累最为多见。最多见于腺癌,并以肺静脉受累最为多见。病理根底病理根底 支支气气管管血血管管集集中中征征并并非非肿肿瘤瘤的的供供血血血血管管或或肿肿瘤瘤血血管管,而而是是肿肿瘤瘤瘤瘤体体内内纤纤维维化化和和肿肿瘤瘤增增殖殖破破坏坏致致使使肺肺支支架架构构造造的的塌塌陷陷皱皱缩缩对对周周围围血血管管的的牵牵拉拉,或或肿肿瘤瘤对对穿过血管的包绕。穿过血管的包绕。4.支气管血管集中征支气管血管集中征血管集束征血管集束征u1、由于肺癌瘤体内纤维化灶的形成和癌巢的增殖与破坏、由于肺癌瘤体内纤维化灶的形成和癌巢的增殖与破坏塌陷,在单位面积里血管的数目增加;并认为此种纤维化塌陷,在单位面积里血管的数目增加;并认为此种纤维化灶的形成在胸膜凹陷征和支气管血管集束征的产生上起有灶的形成在胸膜凹陷征和支气管血管集束征的产生上起有重要作用。重要作用。u2、血管集束征的绝大多数并非供血血管和肿瘤血管,被、血管集束征的绝大多数并非供血血管和肿瘤血管,被肺癌瘤卷入的肺动脉不参与肺癌供血。肺癌瘤卷入的肺动脉不参与肺癌供血。u 3、支气管血管集束征的程度间接预示肺癌的恶性程度和、支气管血管集束征的程度间接预示肺癌的恶性程度和预后。预后。u小于或等于小于或等于10mm周围型小肺癌的绝大多数没有支气管血周围型小肺癌的绝大多数没有支气管血管集束征。管集束征。11mm以上周围型肺癌支气管血管集束征的程以上周围型肺癌支气管血管集束征的程度加重。随着肺癌病理分期的进步,重度支气管血管集束度加重。随着肺癌病理分期的进步,重度支气管血管集束征的比例亦升高。征的比例亦升高。支气管血管集束征在肺癌瘤体的支气管血管集束征在肺癌瘤体的4个象个象限上均可出现,支气管气相以肺门区和外围区为多。限上均可出现,支气管气相以肺门区和外围区为多。二:结节的内部构造二:结节的内部构造 1CT值与钙化值与钙化 CT值是反映病变内部构造的重要指标。周值是反映病变内部构造的重要指标。周围型肺癌的围型肺癌的CT值表现为软组织密度,大多数值表现为软组织密度,大多数密度均匀,在病灶内有肿瘤坏死液化的部位密度均匀,在病灶内有肿瘤坏死液化的部位CT值可低至值可低至0Hu。一般认为一般认为 CT值高于值高于 90Hu,可疑有钙化存在,可疑有钙化存在,大于大于120Hu,认为钙化灶存在。,认为钙化灶存在。肺癌钙化的发活力制有:肺癌钙化的发活力制有:1 1由由于于肿肿瘤瘤血血液液供供给给障障碍碍,导导致致细细胞胞营营养养不不良良及及变变性坏死,进而发生钙化。性坏死,进而发生钙化。2 2肺内固有的钙化被增大的癌肿包绕。肺内固有的钙化被增大的癌肿包绕。3 3肿瘤异位内分泌导致钙盐沉着。肿瘤异位内分泌导致钙盐沉着。2癌性空洞癌性空洞 指指灶灶内内较较大大而而无无管管状状形形态态的的透透亮亮影影,影影像像定定义义为为大大于于相相应应支支气气管管径径2倍倍、且且与与上上下下层层支支气气管管不不连连续续的的灶灶内内透透亮亮影影,或或大大于于5mm的的圆圆形形或或类类圆圆形形空空气气样样低低密密度度影影,一一般般位位于病灶中央。于病灶中央。病理根底病理根底 肺肺癌癌的的供供血血动动脉脉来来自自支支气气管管动动脉脉。血血管管受受压压或或受受侵侵破破坏坏发发生生闭闭塞塞时时,癌癌组组织织血血供供缺缺乏乏而而坏坏死死、液液化化,坏坏死死组组织织经经支支气气管管排排出出即形成空洞。即形成空洞。具有如下特点:偏心、壁较厚且厚薄不均。具有如下特点:偏心、壁较厚且厚薄不均。癌癌性性空空洞洞的的壁壁较较厚厚,偏偏心心使使癌癌性性空空洞洞的的壁壁厚厚薄薄不不均均,且且因因肿肿块块周周边边的的坏坏死死程程度度不不一一而而致致内内缘缘凹凹凸不平,向内突起的部位称为壁结节。凸不平,向内突起的部位称为壁结节。u癌性空洞常位于远离肺门侧的偏心部位,癌性空洞常位于远离肺门侧的偏心部位,即离即离“心性空洞;心性空洞;“心指肺门,与结心指肺门,与结核空洞的靠近肺门的向核空洞的靠近肺门的向“心性偏位有所心性偏位有所不同,这是因为离心部位较之近心部位的不同,这是因为离心部位较之近心部位的血供较差,更易于发生坏死。血供较差,更易于发生坏死。603支气管充气征支气管充气征 是是指指病病变变内内出出现现含含空空气气的的支支气气管管,CT表表现现为为气气体体密度小管影。密度小管影。病理根底病理根底 癌癌细细胞胞沿沿着着支支气气管管呈呈伏伏壁壁生生长长,肺肺的的支支架架构构造造未未被被破坏,肿瘤内的支气管构造仍保存。破坏,肿瘤内的支气管构造仍保存。多多见见于于中中高高分分化化的的腺腺癌癌,有有此此征征象象的的肿肿瘤瘤与与无无此此征征象的肿瘤相比,具有相对低度恶性的生物学行为。象的肿瘤相比,具有相对低度恶性的生物学行为。MPR冠状冠状MPR-窄窗窄窗 意义:意义:良性特征:良性特征:支气管构造完好、没有破坏,其支气管构造完好、没有破坏,其内壁光滑,因此管腔多为正常形态。内壁光滑,因此管腔多为正常形态。恶性特征:恶性特征:进犯进犯管腔狭窄、扭曲、内壁不光、管壁增管腔狭窄、扭曲、内壁不光、管壁增厚厚 僵硬、结节状突出、截断等;僵硬、结节状突出、截断等;阻塞或牵拉阻塞或牵拉 支气管扩张;阻塞支气管扩张;阻塞粘液嵌塞。粘液嵌塞。4空泡征空泡征 为肿瘤内小的低密度影,大小多为为肿瘤内小的低密度影,大小多为23 mm,1个或多个,个或多个,CT扫描仅限于扫描仅限于12个层面见个层面见到。到。病理根底病理根底 空泡征是未闭塞的小支气管或肺泡,主要原空泡征是未闭塞的小支气管或肺泡,主要原因同支气管空气征一样,为癌细胞呈伏壁生因同支气管空气征一样,为癌细胞呈伏壁生长,部分肺泡腔和细支气管未被肿瘤组织填长,部分肺泡腔和细支气管未被肿瘤组织填充,再加上肿瘤内的纤维组织或瘢痕组织的充,再加上肿瘤内的纤维组织或瘢痕组织的牵拉而扩张,常常为气肿状态。多见于腺癌牵拉而扩张,常常为气肿状态。多见于腺癌,尤其是肺泡癌。,尤其是肺泡癌。HRCT显示空泡征较好;其技术关键在于薄显示空泡征较好;其技术关键在于薄层层腺癌:空泡征腺癌:空泡征三、肺结节的三、肺结节的CT动态增强扫描特征动态增强扫描特征 普普遍遍认认为为,恶恶性性结结节节的的CTCT增增强强值值高高于于一一般般良良性性结结节而低于炎性病变。节而低于炎性病变。增强前后差值增强前后差值20HU20HU者高度提示良性,者高度提示良性,202060HU60HU提示恶性,提示恶性,60HU60HU以炎症结节、血管瘤可能大。以炎症结节、血管瘤可能大。肺腺癌肺腺癌肺腺癌,有强化肺腺癌,有强化结核球,无强化结核球,无强化错构瘤,无强化错构瘤,无强化左上肺舌段肺脓肿左上肺舌段肺脓肿- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 周围 肺癌 CT 征象 及其 病理 基础
咨信网温馨提示:
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【a199****6536】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【a199****6536】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【a199****6536】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【a199****6536】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。
关于本文