流行性脑脊髓膜炎及护理.ppt
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1、流行性流行性脑脊髓膜炎及脊髓膜炎及护理理病原学病原学脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属,革兰氏染色阴性,肾形,多成对排列,或四个相联。该菌营养要求较高,用血液琼脂或巧克力培养基,在37、含510%CO2、pH7.4环境中易生长。传代1618小时细菌生长旺盛,抗原性最强。本菌含自溶酶,如不及时接种易溶解死亡。对寒冷、干燥较敏感,低于35、加温至50或一般的消毒剂处理者极易使其死亡2 根根据据本本菌菌的的夹夹膜膜多多糖糖抗抗原原的的不不同同,通通过过血血凝凝试试验验将将本本菌菌分分为为A、B、C、D、X(1916)、Y(1889)、Z、W135(319)、29E(1892)、H、I、K和和L13个个血血清清
2、群群。以以A、B、C群群为为多多见见。脑脑膜膜炎炎双双球球菌菌细细菌菌素素又又可可将将A群群分分为为4型型,C群群分分为为6型型;B群群分分为为11型型,其其中中B群群2型型致致病病力力最最强强。我我国国的的流流行行菌菌群群主主要要是是A群群,B群群仅仅占占少少数数。但但带带菌菌者者以以B、C群群为为主主,今今后后是是否否会会成成为为主主要要流流行行菌菌群群,有有待于密切观察。待于密切观察。3流行病学流行病学(一)传染源 是带菌者和病人。病人从潜伏期末开始至发病10天内具有传染性。病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽分泌物中,借飞沫传播。人群中鼻咽部带菌率常显著增高,有时高达50%以上,人群带菌率超
3、过20%时提示有发生流行的可能,所以带菌者作为传染源的意义更大。(二)传播途径 主要经呼吸道传播,病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从空气中传播,因其在体外生活力极弱,故通过日常用品间接传播的机会极少。密切接触、如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2岁以下婴儿传播本病有重要意义。4(三)人群易感性(三)人群易感性 任任何何年年龄龄均均可可发发病病,从从23个个月月开开始始,6个个月月至至14岁岁发发病病率率最最高高,以以后后随随年年龄龄增增长长逐逐渐渐下下降降。新新生生儿儿有有来来自自母母体体杀杀菌菌抗抗体体故故发发病病少少见见。带带菌菌者者及及病病人人在在感感染染后后血血液液中中的的杀杀菌菌抗抗体
4、体IgG、IgM、IgA升升高高,该该抗抗体体除除对对同同群群病病原原菌菌有有杀杀菌菌作作用用外外,对对异异群群脑脑膜膜炎炎双双球球菌菌也也有有杀杀菌菌效效力力,通通过过隐隐性感染获得的群特异性抗体效价较低,只能保护机体免于发病,不能防止再感染。性感染获得的群特异性抗体效价较低,只能保护机体免于发病,不能防止再感染。5(四)流行特征 终年均可发生,冬春季发病多,发病从前1年11月份开始,次年3、4月份达高峰,5月份开始下降。其他季节有少数散发病例发生。由于人群免疫力下降,易感者的积累,以往通常每35年出现一次小流行,710年出现一次大流行。中小城市以24岁或59岁发病率最高,男女发病率大致相等
5、。大城市发病分散。显性感染与隐性感染的比例约为1:10005000。6发病原理与病理变化发病原理与病理变化(一)发病原理 脑膜炎双球菌自鼻咽部侵入人体后,其发展过程取决于人体与病原菌之间的相互作用。如果人体健康且免疫力正常,则可迅速将病菌消灭或成为带菌者。如果机体缺乏特异性杀菌抗体,或者细菌的毒力强,病菌则从鼻咽部侵入血流形成菌血症或败血症。再侵入脑脊髓膜形成化脓性脑脊髓膜炎。暴发型休克型的发病机制近年研究认为主要是由于脑膜炎双球菌在毛细血管内皮细胞内迅速繁殖释放内毒素,所致急性微循环障碍。7并且激活凝血系统导致DIC。同时内毒素还激活体液和细胞介导反应系统,发生全身性施瓦茨曼反应,肾上腺皮质
6、出血就是全身施瓦茨曼反应的结果。微循环障碍如发生在全身及内脏系统,则临床表现为暴发败血症;如以脑血管损伤为主则形成脑膜炎型;或兼而有之即所谓混合型。(二)病理变化 在败血症期,主要病变为血管内皮损害,血管壁炎症、坏死和血栓形成同时有血管周围出血;皮肤、皮下组织、粘膜和浆膜等局灶性出血。皮肤、肺、心、胃肠道和肾上腺均有广泛出血。心肌炎和肺水肿亦常见。8脑膜炎期的病变以软脑膜和蛛网膜为主。早期充血、少量浆液性渗出及局灶性小出血点。后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗。病变主要在大脑两半球表面和颅底。由于颅底脓液粘稠及化脓性病变的直接侵袭,可引起脑膜粘连、引起加重视神经、外展神经及动眼神经、面
7、神经、听神经等颅神经损害。由于内毒素的损伤使脑神经组织表层发生退行性病变。此外,炎症亦可沿着血管壁侵入脑组织,引起充血、水肿、局灶性中性粒细胞浸润及出血。在暴发型脑膜炎病例中,病变以脑组织为主,有明显充血水肿,颅内压增高。当水肿的脑组织向颅内的裂孔突出,则形成枕骨大孔或天幕裂孔疝。少数患儿由于脑室膜炎,大脑导水管阻塞,致脑脊液循环受阻而发生脑积水。9临床表现临床表现 潜伏期110日,一般23日。其病情复杂多变,轻重不一,一般可表现为三个临床类型即普通型,暴发型,和轻型。(一)普通型 约占90%左右。病程可分为上呼吸道感染期、败血症期和脑膜炎期和恢复期,但由于起病急、进展快、临床常难以划分。1上
8、呼吸道感染期:待续12天,大多数病人并不产生任何症状。部分病人有咽喉疼痛,鼻咽粘膜充血及分泌物增多。鼻咽拭子培养常可发现病原菌,但很难确诊。102败败血血症症期期:病病人人常常无无前前驱驱症症状状,突突起起畏畏寒寒、高高热热、头头痛痛、呕呕吐吐、全全身身乏乏力力。肌肌肉肉酸酸痛痛,食食欲欲不不振振及及神神志志淡淡漠漠等等毒毒血血症症症症状状。幼幼儿儿则则有有哭哭啼啼吵吵闹闹、烦烦燥燥不不安安、皮皮肤肤感感觉觉过过敏敏及及惊惊厥厥等等。少少数数病病人人有有关关节节痛痛或或关关节节炎炎、脾脾肿肿大大常常见见。此此期期的的特特征征性性表表现现是是皮皮疹疹,70%左左右右的的病病人人皮皮肤肤粘粘膜膜可
9、可见见瘀瘀点点或或瘀瘀斑斑。病病情情严严重重者者瘀瘀点点、瘀瘀斑斑可可迅迅速速扩扩大大,且且因因血血栓栓形形成成发发生生大大片片坏坏死死。约约10%的患者常在病初几日在唇周及其他部位出现单纯疱疹。的患者常在病初几日在唇周及其他部位出现单纯疱疹。11 3脑膜炎期:大多数败血症患者于24小时左右出现脑膜刺激征,此期持续高热,头痛剧烈、呕吐频繁,皮肤感觉过敏、怕光、狂躁及惊厥、昏迷。血压可增高而脉搏减慢。脑膜的炎症刺激,表现为颈后疼痛,颈项强直,角弓反张,克氏征及布氏征阳性。12恢复期:经治疗后体温下降至正常,皮肤瘀点.瘀斑消失。症状好转,神经系统检查正常一般13周内痊愈。13(二二)暴暴发发型型
10、少少数数病病人人起起病病急急骤骤,病病情情凶凶险险如如不不及及时时抢抢救救,常常于于24小小时时内内甚甚至至6小小时时之之内内危危及及生生命命,此此型病死率达型病死率达50%,婴幼儿可达,婴幼儿可达80%。1败败血血症症休休克克型型:本本型型多多见见于于儿儿童童。突突起起高高热热、头头痛痛、呕呕吐吐,精精神神极极度度萎萎糜糜。常常在在短短期期内内全全身身出出现现广广泛泛瘀瘀点点、瘀瘀斑斑,且且迅迅速速融融合合成成大大片片,皮皮下下出出血血,或或继继以以大大片片坏坏死死。面面色色苍苍灰灰,唇唇周周及及指指端端紫紫绀绀,四四肢肢厥厥冷冷,皮皮肤肤呈呈花花纹纹,脉脉搏搏细细速速,血血压压下下降降,甚
11、甚至至不不可可测测出出。脑脑膜膜刺刺激激征征缺缺如如。脑脑脊脊液液大大多多清清亮亮,细胞数正常或轻度增加,血培养常为阳性。细胞数正常或轻度增加,血培养常为阳性。142脑膜脑炎型:亦多见于儿童。除具有严重的中毒症状外,患者频繁惊厥迅速陷入昏迷。有阳性锥体束征及两侧反射不等。血压持续升高,部分病人出现脑疝。枕骨大孔疝时,小脑扁桃体疝入枕骨大孔内,压迫延髓,此时病人昏迷加深,瞳孔明显缩小或散大,或忽大忽小,瞳孔边缘也不整齐,光反应迟钝。双侧肌张力增高或强直,上肢多内旋,下肢呈伸展性强直。呼吸不规则,或快慢深浅不匀,或暂停,成为抽泣样,或点头样呼吸,或为潮式呼吸,此类呼吸常提示呼吸有突然停止的可能。天
12、幕裂孔疝压迫间脑及动眼神经,除有上述颅内压增高症外,常有同侧瞳孔因动眼神经受压而扩大,光反应消失,眼球固定或外展,对侧肢体轻瘫,进而出现呼吸衰竭。153混混合合型型 是是本本病病最最严严重重的的一一型型,病病死死率率常常高高达达80%,兼兼有有二二种种暴暴发发型型的的临临床床表表现现,常常同同时时或或先先后后出现。出现。(三三)轻轻症症 多多见见于于流流脑脑流流行行后后期期,病病变变轻轻微微。临临床床表表现现为为低低热热.轻轻微微头头痛痛及及咽咽痛痛等等上上呼呼吸吸道道症症状状,皮肤可有少数细小血点和脑膜刺激。脑脊液多雾明显变化,咽拭子培养可有病原菌。皮肤可有少数细小血点和脑膜刺激。脑脊液多雾
13、明显变化,咽拭子培养可有病原菌。16婴幼儿流脑的特点:婴幼儿流脑的特点:临临床床表表现现常常不不典典型型,除除高高热热,拒拒食食,吐吐奶奶,烦烦躁躁和和啼啼哭哭不不安安外外,惊惊厥厥.腹腹泻泻和和咳咳嗽嗽较较成成人人为为多多见见,而而脑脑膜膜刺刺激激征征可可缺缺如如。前前囟囟未未闭闭者者大大多多隆隆起起,少少数数患患儿儿因因频频繁繁呕呕吐吐出出汗汗致致失水反而出现前囟下陷。失水反而出现前囟下陷。17(四)老年人流脑的特点1)老年人免疫功能低下,血中降解素不足,对内毒素敏感性增加,故暴发型发病率高。2)临床表现上呼吸道感染症状多见,意识障碍明显,皮肤黏膜瘀点.瘀斑发生率高。3)病程长,多10d左
14、右。4)并发症及夹杂症多,预后差,病死率高,据统计其病死率为17.6%,而成人仅为1.19%。5)实验室检查白细胞可能不高,提示病情重,机体反应差。183脑脑及及其其周周围围组组织织因因炎炎症症或或粘粘连连而而引引起起的的损损害害有有动动眼眼神神经经麻麻痹痹、视视神神经经炎炎、听听神神经经及及面面神神经经损损害害、肢肢体体运运动动障障碍碍、失失语语、大大脑脑功功能能不不全全、癫癫痫痫、脑脑脓脓肿肿等等。慢慢性性病病人人,尤尤其其是是婴婴幼幼儿儿,因因脑脑室室孔孔或或蛛蛛网网膜膜下腔粘连以及间脑膜间的桥梁静脉发生栓塞性静脉炎,可分别发生脑积水和硬膜下积液。下腔粘连以及间脑膜间的桥梁静脉发生栓塞性
15、静脉炎,可分别发生脑积水和硬膜下积液。(二二)后后遗遗症症 可可由由任任何何并并发发症症引引起起,其其中中常常见见为为耳耳聋聋(小小儿儿发发展展为为聋聋哑哑)、失失明明、动动眼眼神神经经麻麻痹痹、瘫瘫痪、智力或性情改变,精神异常等。痪、智力或性情改变,精神异常等。19(三)实验室检查(三)实验室检查1血血象象 白白细细胞胞总总数数明明显显增增加加,一一般般在在1030109/L以以上上。中中性性粒粒细细胞胞在在8090%以以上上。有有DIC者者,血小板减少。血小板减少。203细菌学检查(1)涂片检查 包括皮肤瘀点和脑脊液沉淀涂片检查。皮肤瘀点检查时,用针尖刺破瘀点上的皮肤,挤出少量血液和组织液
16、涂于载玻片上染色后镜检,阳性率可达80%左右。脑脊液沉淀涂片阳性率为6070%。(2)细菌培养:血培养脑膜炎双球菌的阳性率较低,但对慢性脑膜炎双球菌败血症的诊断非常重要,应在应用抗菌素前采血做细菌培养,应多次送检。脑脊液培养:将脑脊液置于无菌试管离心后,取沉淀立即接种于巧克力琼脂培养基,同时注入葡萄糖肉汤,在510%CO2浓度下培养。214血清学检查血清学检查 是近年来开展的流脑快速诊断方法。是近年来开展的流脑快速诊断方法。(1)测测定定夹夹膜膜多多糖糖抗抗原原的的免免疫疫学学试试验验主主要要有有对对流流免免疫疫电电泳泳、乳乳胶胶凝凝集集试试验验、金金黄黄色色葡葡萄萄球球菌菌A蛋蛋白白协协同同
17、凝凝集集试试验验、反反向向被被动动血血凝凝试试验验,酶酶联联免免疫疫吸吸附附试试验验等等用用以以检检测测血血液液、脑脑脊脊液液或或尿尿液液中中的的夹夹膜膜多多糖糖抗抗原原。一一般般在在病病程程13日日内内可可出出现现阳阳性性。较较细细菌菌培培养养阳阳性性率率高高,方方法法简简便便、快快速速、敏敏感、特异性强。感、特异性强。(2)测测定定抗抗体体的的免免疫疫学学试试验验 有有间间接接血血凝凝试试验验、杀杀菌菌抗抗体体测测定定等等。如如恢恢复复期期血血清清效效价价大大于于急急性期性期4倍以上,则有诊断价值。倍以上,则有诊断价值。22并发症与后遗症并发症与后遗症(一一)并并发发症症 包包括括继继发发
18、感感染染,败败血血症症期期播播散散至至其其他他脏脏器器而而造造成成的的化化脓脓性性病病变变以以及及脑脑膜膜炎炎本本身身对对脑脑及及其其周周围组织造成的损害。围组织造成的损害。1继继发发感感染染以以肺肺炎炎多多见见,尤尤多多见见于于老老年年与与婴婴幼幼儿儿。其其他他有有褥褥疮疮、角角膜膜溃溃疡疡及及因因小小便便潴潴留留而而引引起起的的尿尿道感染等。道感染等。2化化脓脓性性迁迁徙徙性性病病变变有有中中耳耳炎炎、化化脓脓性性关关节节炎炎、脓脓胸胸、心心内内膜膜炎炎、心心肌肌炎炎、全全眼眼炎炎、睾睾丸丸炎炎及及附附件件炎等。炎等。233脑脑及及其其周周围围组组织织因因炎炎症症或或粘粘连连而而引引起起的
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