内科学病毒性肝炎上.ppt
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1、内科学病毒性肝炎上学习目标及重点内容提示学习目标及重点内容提示u熟悉病毒性肝炎的病原学特点,掌握各型肝炎病毒的相关抗原、抗体系统及其临床意义。u掌握各型病毒性肝炎的流行病学特征。u掌握病毒性肝炎的发病机制,重点掌握重型肝炎的发病机制。概概 述述定 义:病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏炎症和坏 死病变为主的一组传染病。临床表现:疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常。肝炎病毒种类:已确定甲、乙、丙、丁、戊5种;庚与TTV尚在进一 步研究。病毒特点:传染性强、传播途径复杂,流行面广,发病率高。预 后:少数发展为重症肝炎,部分病毒感染后可发展为慢肝、肝硬化甚至肝癌,已成为严重的公共卫生问题。甲型
2、甲型乙型乙型丁型丁型戊型戊型丙型丙型 其其 他他 型型 G、TTV、病原学病原学HAVHBVHCVHDVHEV发现发现73年年Feiston70年年Dane89年年Chroo77年年Rizzeetto89年年Reyes归属归属嗜肝嗜肝RNA病毒科病毒科嗜肝嗜肝DNA病毒科病毒科黄病毒科黄病毒科卫星病毒科卫星病毒科杯状病毒杯状病毒结构结构无包膜无包膜球形核衣壳球形核衣壳(2732nm)包膜:包膜:HbsAg核核心心:HBcAg、HBeAg、DNA、DNA-P(Dane颗粒颗粒42/27nm)包膜包膜核心核心(55nm)缺陷病毒缺陷病毒(依赖依赖HBsAg复制)复制)(36nm)(同同HAV)(3
3、234nm)基基因因组组(Kb)RNA(7.5)单股线状正链单股线状正链DNA(3.2)双股环状有缺口双股环状有缺口负链上四个负链上四个ORF10个亚型个亚型RNA(9.4)单股线状正链单股线状正链UTR-编编码码区区(S/NS)-UTR6个基因型,准种个基因型,准种RNA(1.7)单股环状负链单股环状负链RNA(7.5)(同(同HAV)编编 码码 区区 三三 个个ORF抗抗 原原/抗体抗体1 3111表表 五种主要肝炎病毒五种主要肝炎病毒图图 HBVHBV基因组结构基因组结构图图图图 HBVHBVHBVHBV在肝细胞中的复制周期在肝细胞中的复制周期在肝细胞中的复制周期在肝细胞中的复制周期l全
4、球HBsAgCarrier3.5亿,其中中国1.2亿(9.75%),感染率57.6%l全球HCV现症感染1.7亿,中国3000多万(3.2%)l我国甲肝流行率80%;戊肝约17%,庚肝4.2%传染源传染源传播途径传播途径易感人群易感人群流行病学流行病学图图 乙型肝炎世界流行分布乙型肝炎世界流行分布l l超过超过超过超过2020亿的人口感染过乙肝病毒亿的人口感染过乙肝病毒亿的人口感染过乙肝病毒亿的人口感染过乙肝病毒 l l当前乙肝感染者达到当前乙肝感染者达到当前乙肝感染者达到当前乙肝感染者达到3.53.5亿亿亿亿l l每年超过每年超过每年超过每年超过100100万的人口死于乙肝感染相关疾病万的人
5、口死于乙肝感染相关疾病万的人口死于乙肝感染相关疾病万的人口死于乙肝感染相关疾病l l全球全球全球全球5252亿人口中有亿人口中有亿人口中有亿人口中有3/43/4生活在乙肝流行区生活在乙肝流行区生活在乙肝流行区生活在乙肝流行区乙型肝炎乙型肝炎:全球性公共卫生问题全球性公共卫生问题我国肝炎的现状我国肝炎的现状l是目前感染率发病率最高、危害最大的传染病l群体HBV感染率为77.2%,HbsAg携带率为9.75%(广西分别为77.9%和13.2%),每年新发病260万(230/10万)现患肝炎约2800万,其中60%以上为慢性肝炎,3%将发展为肝炎后肝硬化l每年因肝病死亡约30万人,其中50%死于原发
6、性肝癌,后者90%以上缘于病毒性肝炎l目前尚缺乏特效治疗方法l甲、乙型肝炎可用疫苗进行预防接种慢性乙肝感染的自然史急性急性急性急性感染感染感染感染慢性携带慢性携带慢性携带慢性携带痊愈痊愈痊愈痊愈30303030 50 50 50 50 年年年年慢性肝炎慢性肝炎慢性肝炎慢性肝炎稳定稳定稳定稳定进展进展进展进展肝硬化肝硬化肝硬化肝硬化代偿性肝硬化代偿性肝硬化代偿性肝硬化代偿性肝硬化肝癌肝癌肝癌肝癌死亡死亡死亡死亡Adapted from Feitelson,Adapted from Feitelson,Lab InvestLab Invest 1994 1994失代偿性失代偿性失代偿性失代偿性肝硬
7、化肝硬化肝硬化肝硬化(死亡死亡死亡死亡)甲型甲型乙型乙型丙型丙型丁型丁型戊型戊型传染源源急性病人急性病人隐性感染者隐性感染者急性病人急性病人慢性病人慢性病人慢性病毒携带者慢性病毒携带者(同乙型)(同乙型)(同乙型)(同乙型)(同甲型)(同甲型)传播传播途径途径粪粪-口口体液(水平):体液(水平):输血输血/血制品血制品 注射器注射器/针制品针制品/手术手术 皮肤黏膜损伤皮肤黏膜损伤 性接触性接触 母婴(垂直)!母婴(垂直)!(同乙型)(同乙型)(尤尤输输血血/血血制制品)品)(同乙型)(同乙型)(同甲型)(同甲型)易易感感性性与与免疫力免疫力儿童、少年儿童、少年终身免疫终身免疫较较持持久久(产
8、产生生抗抗-HBs者)者)未明未明未明未明青壮年青壮年孕妇孕妇不持久不持久流行流行特征特征可暴发可暴发秋冬(散发)秋冬(散发)全球不均衡全球不均衡散发散发/家庭集聚家庭集聚不明显不明显全球不均衡全球不均衡散发散发/输血流行输血流行不明显不明显全球不均衡全球不均衡散发散发不明显不明显全球不均衡全球不均衡可暴发可暴发秋冬(散发)秋冬(散发)全球不均衡全球不均衡1、甲型肝炎:、甲型肝炎:(1)HAV大量复制并从粪便中排出后,肝细胞损伤才开始出大量复制并从粪便中排出后,肝细胞损伤才开始出现。提示:现。提示:HAV可能通过免疫介导,而不是直接引起肝细胞损可能通过免疫介导,而不是直接引起肝细胞损伤伤(2)
9、机体的免疫介导:)机体的免疫介导:NK细胞、细胞、CD8+T细胞杀伤肝细胞细胞杀伤肝细胞(3)与肝细胞凋亡有关)与肝细胞凋亡有关 发病机制与病理发病机制与病理2 2、乙型肝炎:、乙型肝炎:(1)急性自限性乙肝:宿主抗病毒反应适宜,肝细胞一过损)急性自限性乙肝:宿主抗病毒反应适宜,肝细胞一过损伤,病毒清除而痊愈伤,病毒清除而痊愈(2)慢乙肝:免疫调节功能紊乱,无法彻底清除病毒,肝细)慢乙肝:免疫调节功能紊乱,无法彻底清除病毒,肝细胞持续损伤迁延不愈胞持续损伤迁延不愈(3)重型肝炎:宿主免疫应答强烈致大量肝细胞死亡,非特)重型肝炎:宿主免疫应答强烈致大量肝细胞死亡,非特异因素及继发因素如内毒素血症
10、,微循环障碍等加重肝细胞异因素及继发因素如内毒素血症,微循环障碍等加重肝细胞损伤损伤(4)ASC:可能与年龄、遗传因素有关,免疫低下,免疫耐:可能与年龄、遗传因素有关,免疫低下,免疫耐受,受,虽有病毒复制,却无明显肝细胞损伤虽有病毒复制,却无明显肝细胞损伤3、丙型肝炎、丙型肝炎 可能与乙肝相似,由免疫应答介导。可能与乙肝相似,由免疫应答介导。因因HCV的变异能力很强,在的变异能力很强,在HCV感染过程中,新的突感染过程中,新的突变株不断出现以逃避宿主的免疫清除作用,可能是血清变株不断出现以逃避宿主的免疫清除作用,可能是血清ALT波浪式升高与慢性化原因之一波浪式升高与慢性化原因之一病毒感染后在肝
11、细胞内复制,激发免疫反应。由于免疫介导破坏感染的肝细胞,引起细胞损伤,参与免疫效应的有T、K以及其他细胞因子如IL、IFN、TNF等重型肝炎重型肝炎l细胞免疫细胞免疫细胞毒性细胞毒性T淋巴细胞(淋巴细胞(CTL)Th细胞细胞l体液免疫体液免疫早期产生大量早期产生大量HBsAb,形成免疫复合物,形成免疫复合物激活补体,产生激活补体,产生“Arthus”反应,反应,l肝细胞凋亡肝细胞凋亡l内毒素:内毒素:刺激巨噬细胞和单核细胞炎性细胞因子刺激巨噬细胞和单核细胞炎性细胞因子病理病理基本病理特征基本病理特征:变性、坏死、炎细胞浸润、间质变性、坏死、炎细胞浸润、间质 增生增生1、急性肝炎(、急性肝炎(a
12、cute viral hepatitis):):轻型:肝细胞肿胀,形如气球样,胞浆色浅,胞核浓缩,嗜酸性轻型:肝细胞肿胀,形如气球样,胞浆色浅,胞核浓缩,嗜酸性变,点状坏死,核细胞浸润变,点状坏死,核细胞浸润 较严重型急肝:伴桥状坏死,绝大多数预后好,少数转慢性较严重型急肝:伴桥状坏死,绝大多数预后好,少数转慢性2、慢性肝炎:、慢性肝炎:轻度慢性肝炎:轻度慢性肝炎:(G12,S 02)(1)肝细胞变性,点状灶坏死,嗜酸性小体。)肝细胞变性,点状灶坏死,嗜酸性小体。(2)汇管区有)汇管区有/无炎症细胞侵润,轻度碎屑坏死。无炎症细胞侵润,轻度碎屑坏死。(3)小叶结构完整。)小叶结构完整。中度慢性肝
13、炎:中度慢性肝炎:G3,S13 (1)汇管区炎症明显,伴中度碎屑样坏死。)汇管区炎症明显,伴中度碎屑样坏死。(2)小叶内炎症重,伴桥形坏死。)小叶内炎症重,伴桥形坏死。(3)纤维间隔形成,小叶结构大部分保存。)纤维间隔形成,小叶结构大部分保存。重度慢性肝炎:重度慢性肝炎:G4,S24 (1)汇管区炎症重或伴重度碎屑坏死。)汇管区炎症重或伴重度碎屑坏死。(2)桥形坏死范围广泛,累及多个小叶)桥形坏死范围广泛,累及多个小叶 (3)多数纤维间隔,小叶结构紊乱,或形成)多数纤维间隔,小叶结构紊乱,或形成 早期肝硬化。早期肝硬化。表表 慢性肝炎病变的分级、分期慢性肝炎病变的分级、分期炎症活动度炎症活动度
14、纤维化程度(纤维化程度(S)G汇管区及汇管区及周围周围小叶内小叶内S纤维化程度纤维化程度0无炎症无炎症无炎症无炎症0无无1汇汇管管区区炎炎症症变变性性及及少少数数点点,灶灶状状坏坏死灶死灶1汇汇管管区区纤纤维维化化扩扩大大,局局限限窦窦周及小叶内纤维化周及小叶内纤维化2轻度轻度PN变变性性,点点、灶灶状状坏坏死死或或嗜酸小体嗜酸小体2汇汇管管区区周周围围纤纤维维化化,纤纤维维间间隔形成,小叶结构保留隔形成,小叶结构保留3中度中度PN变变性性、融融合合坏坏死死或或见见BN3纤纤维维间间隔隔伴伴小小叶叶结结构构紊紊乱乱,无肝硬化无肝硬化4重度重度PNBN范范围围广广,累累及及多多个个小叶(多小叶坏
15、死)小叶(多小叶坏死)4早期肝硬化早期肝硬化根据炎症活动度及纤维化程度分别分为根据炎症活动度及纤维化程度分别分为14级(级(Grade,G)和)和14期(期(Stage,S)3、急重肝:、急重肝:肝细胞重度水肿,终致大块或亚大块肝细胞坏死,肝体积肝细胞重度水肿,终致大块或亚大块肝细胞坏死,肝体积缩小,网状纤维塌陷,残余肝细胞淤胆,呈黄色肝萎缩缩小,网状纤维塌陷,残余肝细胞淤胆,呈黄色肝萎缩 4、亚重肝:、亚重肝:肝细胞新旧亚大块坏死,肝小叶周边团块状肝细胞再生,肝细胞新旧亚大块坏死,肝小叶周边团块状肝细胞再生,小胆管增生和淤胆小胆管增生和淤胆 5、慢重肝:、慢重肝:在慢肝或肝硬化的基础上出现亚
16、急性肝坏死的改变。呈在慢肝或肝硬化的基础上出现亚急性肝坏死的改变。呈现大块或亚大块新鲜肝实质坏死现大块或亚大块新鲜肝实质坏死6、淤胆型肝炎、淤胆型肝炎 有轻度急性变化,有毛细胆管内胆栓形有轻度急性变化,有毛细胆管内胆栓形 成,肝细胞内胆成,肝细胞内胆色素滞留,出现小点状色色素滞留,出现小点状色 素颗粒素颗粒 重者肝细胞呈腺管状排列,重者肝细胞呈腺管状排列,Kupffer细胞肿胀并吞噬胆色细胞肿胀并吞噬胆色素。汇管区水肿和小胆管扩张素。汇管区水肿和小胆管扩张7 7、肝硬化、肝硬化 l活动性肝硬化:肝硬化伴明显炎症活动性肝硬化:肝硬化伴明显炎症纤维间隔内炎症纤维间隔内炎症假小叶周围碎屑坏死假小叶周
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- 内科学 病毒性肝炎
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