炎症幻灯片.ppt
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1、 第一第一节 概述概述n一、炎症的概念(一、炎症的概念(concepton of inflammation)(一)(一)定定义:具有血管系具有血管系统的活的活体体组织对致炎因子致炎因子损伤所所发生的防生的防御反御反应。1.活体活体组织血管系血管系统 无脊椎无脊椎动物:物:脊椎脊椎动物:物:血血管管反反应是是炎炎症症过程程的的主主要特征和防御的中心要特征和防御的中心环节 损伤与与抗抗损伤贯穿穿炎炎症症反反应全全过程程2.3.4.1、物理性因子(、物理性因子(physical agents)2、化学性因子(、化学性因子(chemical injuries)3、生物性因子(、生物性因子(biolog
2、ical pathgens)4、坏死、坏死组织(necrotic tissue)5、变态反反应(Immunological reaction)或异常免疫反)或异常免疫反应二、炎症的原因二、炎症的原因致炎因子:引起组织损伤,诱发炎症反应的因素5.三、炎症的基本病理三、炎症的基本病理变化化n1、变质(alteration)炎症局部组织或细胞发生变性和坏死6.n2、渗渗出出(exudation)炎症灶血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和粘膜表面的过程7.n3、增生、增生(proliferation)炎症局部组织内的细胞增生或再生,使细胞数目增多。(巨噬细胞、成纤维细胞、淋巴细胞
3、、血管内皮细胞,上皮细胞)8.n某一种炎症性疾病的局部病某一种炎症性疾病的局部病变往往往以其中一种病往以其中一种病变为主。主。n一般而言,病一般而言,病变早期(急性炎症)早期(急性炎症)往往以往往以变质、渗出、渗出为主,病主,病变后后期(慢性炎症)多以增生期(慢性炎症)多以增生为主。主。n变质是一种是一种损伤过程,渗出、增程,渗出、增生是抗生是抗损伤过程。程。9.四、炎症的局部表四、炎症的局部表现和全身反和全身反应n(一)局部表(一)局部表现:红、肿、热、痛和功能障碍、痛和功能障碍n(二)全身反(二)全身反应 发热、外外周周血血白白细胞胞数数量量增增多多炎炎症症性性(感感染染性性)疾疾病病的的
4、重重要要临床指征床指征 10.11.12.n发热机制:机制:外源性致外源性致热原原内源性致内源性致热原原 IL-1、TNF下下丘丘脑体体温温调节中枢中枢局部局部细胞胞PGE发热 13.n外周血外周血WBC改改变:n IL-1、TNF WBC释放放加加速速,不不成成熟熟杆杆状状核核N(核核左左移移)/促促进CSF产生生骨髓造血前体骨髓造血前体细胞增胞增值WBC急性炎症急性炎症增高、增高、类白血病白血病样反反 应、核左移、核左移严重感染、抵抗力低下重感染、抵抗力低下不明不明显不同病原菌感染引起不同不同病原菌感染引起不同类型的型的 WBC增加增加14.五、炎症分类n根据炎症累及的器官分类n根据炎症病
5、变的程度分类n根据炎症基本病变性质分类n根据炎症持续时间分类(临床分类)15.5.1、炎症的、炎症的临床床类型型 n超急性炎症:如青霉素超急性炎症:如青霉素过敏、器官敏、器官移植超急性排斥反移植超急性排斥反应 n急性炎症:如急性急性炎症:如急性阑尾炎、急性扁尾炎、急性扁桃体炎桃体炎 n慢性炎症:如慢性胆囊炎、慢性慢性炎症:如慢性胆囊炎、慢性肾盂盂肾炎炎 n亚急性炎症:如急性炎症:如亚急性重型肝炎、急性重型肝炎、亚细16.炎症的意炎症的意义 炎症是最常炎症是最常见的病理的病理过程程 炎症是最重要的保炎症是最重要的保护性反性反应 炎症反炎症反应对机体有不同程度的机体有不同程度的 危害危害17.第二
6、第二节 急急 性性 炎炎 症症 (多数以变质、渗出为主)acute inflammation 起病急,病程短,症状明显 局部常有红、肿、热、痛、功能障碍 多数以变质、渗出为主 炎症局部血液动力学改变起主导作用18.n一、渗出(一、渗出(exudation)“渗出和渗出物(特渗出和渗出物(特别是是WBC)是急)是急性炎症的重要性炎症的重要标志志”。(一一)血液血液动力学改力学改变(hemodynamic changes):血:血流状流状态和血管口径的改和血管口径的改变 1、正常血流状、正常血流状态 19.20.正常血流正常血流血管血管扩张,血流加速血流加速血流血流变慢慢,血血浆渗出渗出血流血流变
7、慢慢,WBC游出游出血流血流显著著变慢慢,WBC游出、游出、RBC漏出漏出21.2、血液、血液动力学改力学改变的的顺序及机制序及机制 过 程程 机机 理理致炎因子致炎因子1)细A痉挛(3-5几分几分钟)神神经反射反射 化学介化学介质(LTC4,D4,E4)22.2)血管)血管扩张,血流加速血流加速(细ACap)(发红、发热)3)血流速度减慢、)血流速度减慢、血流停滞血流停滞轴突反射(突反射(暂时)化学介化学介质(组胺胺,5-HT,PG)(主要、持主要、持久久)炎症介炎症介质:通透性:通透性血血浆外渗、血流外渗、血流浓缩、粘性、粘性、停滞、停滞,(WBC边集、集、粘附、游出)粘附、游出)23.(
8、二)、血管通透性增加(二)、血管通透性增加(increased permeability of the vessel)24.n 1、内皮、内皮细胞收胞收缩(最常(最常见的原因)的原因)机制机制 Histamin 5-HT bradykinin 其它其它 内皮内皮C受体受体内皮内皮C收收缩*速速发短短暂反反应、主要、主要发生在生在细V,而,而细A、Cap不受累(与受体分布有关)不受累(与受体分布有关)(1)与化学介)与化学介质有关有关 25.(2)内皮)内皮细胞骨架重胞骨架重组 *发生生较晚(晚(4-6小小时后),持后),持续时间较长(24小小时或更或更长)2、穿胞作用、穿胞作用 3、内皮、内皮
9、细胞胞损伤内皮内皮细胞坏死脱落胞坏死脱落 26.(1)直接)直接损伤内皮内皮细胞胞 严重重烧伤、化、化脓感染:内皮感染:内皮C损伤,坏死脱,坏死脱 落落*速速发持持续反反应(发生快、持生快、持续时间长)、累及)、累及细A、细V、Cap 轻、中、中烧伤,紫外,紫外线,X线 内内皮皮C损伤 *迟发持持续反反应(2-12小小时后),后),累及累及Cap、小、小V 27.(2)WBC介介导的内皮的内皮损伤 WBC激活激活释放氧代放氧代谢产物、蛋白物、蛋白水解水解酶 内皮内皮C损伤脱落脱落*见于于细静脉、肺和静脉、肺和肾小球毛小球毛细血管血管 4、新生、新生Cap壁的高通透性壁的高通透性 新生新生Cap
10、内皮内皮细胞胞连接接发育不成熟育不成熟液体外渗。液体外渗。28.n渗出物(液)(渗出物(液)(exudate):因):因血管通透性增高血管通透性增高 n漏出液漏出液(transudate):因静脉:因静脉回流受阻所致。(与渗出液比回流受阻所致。(与渗出液比较)n炎性水炎性水肿(inflammatory edema)n炎性炎性积液液(inflammatory hydrops)(三)、液体渗出(三)、液体渗出 29.液体渗出的原因n(1)血管壁通透性升高n内皮细胞收缩,细胞间隙增宽n内皮细胞损伤,脱落n内皮细胞吞饮能力增强30.31.渗出液的作用渗出液的作用 n利利 稀稀释和和带走毒素及代走毒素及
11、代谢产物;物;带来来营养物养物质 抗体、抗体、补体有利于消体有利于消灭病原体病原体纤维蛋白阻止蛋白阻止细菌菌扩散,有利散,有利于吞噬于吞噬C发挥吞噬作用,病灶局限吞噬作用,病灶局限化;修复支架。化;修复支架。32.病原微生物和毒素病原微生物和毒素带到局部到局部LN,刺激,刺激产生生细胞和体液免疫。胞和体液免疫。危害危害 液体液体过多,多,压迫器官,影响功迫器官,影响功能。能。纤维素渗出素渗出过多多机化、粘机化、粘连。33.n白白细胞渗出:胞渗出:n炎症(性)炎症(性)细胞:胞:n炎性炎性细胞浸胞浸润(inflammatory cell infltration):最重要的):最重要的组织形形态学
12、特征。学特征。其吞噬作用是炎症防御反其吞噬作用是炎症防御反应的中心的中心环节 白白细胞胞渗渗出出基基本本过程程:白白细胞胞游游出出、白白细胞聚集、局部作用胞聚集、局部作用(四)、白(四)、白细胞渗出及其作用胞渗出及其作用(exudation of WBC and phagocytosis)34.1.白白细胞游出胞游出 n(1)白)白细胞胞边集和附壁集和附壁 35.(2)白)白细胞粘着胞粘着(adhesion)内皮内皮细胞、胞、WBC表面粘附分子表面粘附分子(CAMs)相互相互识别、相互作用、相互作用(CAMs和受体的特异性和受体的特异性结合合)介介导。n粘着机制:粘着机制:参参 与与 WBC粘
13、粘 着着 的的 粘粘 附附 分分 子子:selectins,immunoglobulins,integrins,mucin-like glycoproteins 36.37.v粘附分子向粘附分子向细胞表面再分布:如胞表面再分布:如P-选择蛋白蛋白 v粘附分子合成和表达增加:如粘附分子合成和表达增加:如E-选择蛋白蛋白,ICAM-1和和VCAM-1 v增加粘附分子的增加粘附分子的亲合力:如整合素合力:如整合素LAF-1与与 ICAM-1 *整合蛋白整合蛋白LFA-1和和细胞胞间粘附分子粘附分子1(ICAM-1)的相互作用,是)的相互作用,是WBC和内皮和内皮细胞相互粘着的重要胞相互粘着的重要发生
14、机制。生机制。38.(3)白白细胞游出胞游出(transmigration)n部位:小静脉及肺毛部位:小静脉及肺毛细血管血管 n过程:主程:主动游出,游出,2-12min39.40.n速度:速度:NMLEB,RBC?红细胞漏出(胞漏出(red cell diapedesis)n炎症不同炎症不同阶段游出段游出WBC不同:不同:急性炎症早期(急性炎症早期(6-24小小时)N;48小小时后后M n不同致炎因子,渗出不同致炎因子,渗出WBC类型不型不同:同:细菌(菌(N)、病毒()、病毒(L)、)、过敏、寄生虫(敏、寄生虫(E)41.2、白、白细胞在胞在损伤部位的聚集部位的聚集 白白细胞在炎症病灶聚集
15、是炎症胞在炎症病灶聚集是炎症反反应的最重要的指征的最重要的指征n趋化作用化作用(chemotaxis)n趋化因子化因子(chemotactic factor)特点:特点:特异的;特异的;不同不同WBC对趋化因化因子的反子的反应性不同性不同作用机制:作用机制:趋化因子与化因子与WBC表面受体特表面受体特异性异性结合合42.43.3、白、白细胞的作用胞的作用 n吞噬作用吞噬作用 n免疫作用免疫作用 n组织损伤 44.(1)吞噬作用)吞噬作用(phagocytosis)n吞噬吞噬细胞种胞种类 N、巨噬、巨噬细胞、胞、E有吞噬能力弱。有吞噬能力弱。n三种吞噬三种吞噬细胞的形胞的形态特点特点 45.46
16、.n吞噬吞噬过程:程:识别和附着、吞入、和附着、吞入、杀伤和和降解降解 识别和粘着(和粘着(recognition and attachment)调理素(理素(opsonin):):Ig-Fc段、段、C3b 调理素化(理素化(opsonization):):吞入吞入(engulfment):*Fc受体附着于受体附着于调理素化的理素化的颗粒可引起吞粒可引起吞入入;C3受体不能引起吞入,但当受体不能引起吞入,但当C3受受体被体被FN、LM激活后才引起吞入激活后才引起吞入 47.48.49.n 杀伤和降解和降解 依依赖氧机制氧机制 a)吞噬的吞噬的细菌主要被具有活性的氧代菌主要被具有活性的氧代谢产物
17、物杀伤。(次。(次氯酸酸HOCl强氧氧化化剂和和杀菌因子)菌因子)b)H2O2-MPO-卤素物是中性粒素物是中性粒细胞胞最有效的最有效的杀菌系菌系统 此机制此机制对细菌、真菌、原虫、支菌、真菌、原虫、支原体、蠕虫和病毒均有原体、蠕虫和病毒均有杀伤效效应50.不依不依赖氧机制氧机制 BIP蛋白、溶菌蛋白、溶菌酶也有也有杀伤病原体作用。病原体作用。阳离子蛋白阳离子蛋白对寄生虫有寄生虫有细胞毒素作用。胞毒素作用。(2)免疫作用)免疫作用L、M、P、NK(3)组织损伤 51.52.53.54.二、炎症介二、炎症介质(inflammatory mediator)n(一)炎症介(一)炎症介质的一般特点的一
18、般特点 1.来源于来源于细胞和血胞和血浆 2.通通过受体介受体介导发挥作用作用 3.可使靶可使靶细胞胞产生第二生第二级炎症介炎症介质 4.一种介一种介质可作用于一种或多种靶可作用于一种或多种靶细胞胞5.存在存在时间短,迅速短,迅速灭活活6.有潜在的致有潜在的致损伤能力能力 55.炎症介炎症介质质VasodilatationVasodilatationVascular permeabilityVascular permeabilityEDEMAEDEMAVSSOACTIVEVSSOACTIVE MEDIATORSMEDIATORSHstamineBradykininC3a C5aLT PGPAF
19、NOTISUE INJURYTISUE INJURYTraumaIschemiaNeoplasmInfectioum agentsForeign particlePRODUCTIONPRODUCTION OF OFINFLAMMATORYINFLAMMATORYMEDIATORSMEDIATORSCHEMOTACTIC FACTORSCHEMOTACTIC FACTORS C5a LTB4 inflammatory cellsinflammatory cellsACUTEACUTE INFLAMMATIONINFLAMMATION N P Mast cell CHRONICCHRONICINF
20、LAMMATIONINFLAMMATIONM L P 56.介介介介质质炎症过程:全身影响全身影响全身影响全身影响局部局部局部局部变变化化化化增生增生增生增生 介介介介质质血液血液血液血液动动力学力学力学力学血管通透性血管通透性血管通透性血管通透性炎炎炎炎细细胞渗出胞渗出胞渗出胞渗出渗出渗出渗出渗出变质变质损伤损伤因子因子因子因子机体机体机体机体修修修修 复复复复血管反血管反血管反血管反应应组织损伤组织损伤过过程程程程基本病基本病基本病基本病变变57.58.59.60.(二)主要炎症介(二)主要炎症介质及作用及作用 1.细胞胞释放的炎症介放的炎症介质:(1)血管活性胺血管活性胺(vascula
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