内科相关护理学呼衰.ppt
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1、内科相关内科相关护护理学呼衰理学呼衰内科相关护理学呼衰34肺肺通通气气肺肺换换气气组组织织换换气气气体运输气体运输细胞内氧代谢细胞内氧代谢O2CO2外呼吸外呼吸内呼吸内呼吸5病因病因气道阻塞性病变气道阻塞性病变肺血管病变肺血管病变神经肌肉病变神经肌肉病变肺组织病变肺组织病变胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变病因病因61 1肺通气不足肺通气不足2 23 3弥散障碍弥散障碍发病机制发病机制通气通气/血流血流比例失调比例失调7893 3、弥散功能障碍:、弥散功能障碍:肺肺泡泡和和毛毛细细血血管管之之间间的的气气体体交交换换是是一一种种物物理理弥弥散散过过程程。肺肺泡泡弥弥散散面面积积减减少少或或呼呼吸吸膜
2、膜的的增增厚厚均均可可影影响响气气体体的的弥散。由于氧气的弥散速度比二氧化碳慢,仅为二氧化碳的弥散。由于氧气的弥散速度比二氧化碳慢,仅为二氧化碳的1/201/20,故弥散障碍通常以低氧血症为主。,故弥散障碍通常以低氧血症为主。104 4、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留时能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚至组织结构的变化。缺氧和二氧化碳潴留时能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚至组织结构的变化。(1 1)对中枢神经系统的影响:脑细胞对缺氧十分敏感。)对中枢神经系统的影响:脑细胞对缺氧十分敏感。l轻度缺氧轻度缺氧注意力不集中,定向障碍,智力减退;
3、注意力不集中,定向障碍,智力减退;l缺氧持续加重缺氧持续加重烦躁不安,谵妄,神志恍惚甚至昏迷。烦躁不安,谵妄,神志恍惚甚至昏迷。lCO2CO2潴留潴留抑制中枢神经系统。抑制中枢神经系统。l缺氧和二氧化碳潴留,使脑血管扩张,脑血流增加,颅压升高,可进一步加重脑缺氧,造成恶性循环。缺氧和二氧化碳潴留,使脑血管扩张,脑血流增加,颅压升高,可进一步加重脑缺氧,造成恶性循环。11(2 2)对心脏、循环的影响:)对心脏、循环的影响:l缺氧和二氧化碳潴留刺激心脏,使心率加快,心博量增加,血压上升;缺氧和二氧化碳潴留刺激心脏,使心率加快,心博量增加,血压上升;l缺氧时肺小动脉收缩,导致肺动脉高压,右心负荷加重
4、;缺氧时肺小动脉收缩,导致肺动脉高压,右心负荷加重;l长期缺氧可使心肌变性坏死,导致心力衰竭;长期缺氧可使心肌变性坏死,导致心力衰竭;lPaCOPaCO2 2中中度度升升高高时时,四四肢肢浅浅静静脉脉和和毛毛细细血血管管扩扩张张,病病人人表表现现为为皮皮肤肤潮潮红红温温暖暖,有有二二氧氧化化碳碳潴潴留留面面容容:面面红红、暖、多汗,球结膜充血等。暖、多汗,球结膜充血等。123 3、对呼吸的影响:、对呼吸的影响:缺缺氧氧通通过过颈颈动动脉脉体体和和主主动动脉脉体体化化学学感感受受器器的的反反射射作作用用兴兴奋奋呼呼吸吸中中枢枢,呼呼吸吸增增强强。严严重重缺缺氧氧对对呼呼吸吸有有抑抑制制作作用用。
5、长长期期慢慢性性缺缺氧氧者者的的呼呼吸吸中中枢枢对对呼呼吸吸抑抑制制性性药药物物高高度度敏敏感感,故故慢慢性性呼呼衰衰病病人人要要慎慎用用镇镇静静药药、止止痛痛药药和和安安眠药。眠药。慢慢性性型型呼呼衰衰时时,呼呼吸吸中中枢枢化化学学感感受受器器对对CO2CO2反反应应差差,主主要要依依靠靠缺缺氧氧对对颈颈动动脉脉体体的的兴兴奋奋作作用用。若若高高浓浓度度吸吸氧氧,使缺氧兴奋呼吸的作用减弱,肺通气量反而下降。使缺氧兴奋呼吸的作用减弱,肺通气量反而下降。13(4 4)呼吸性酸中毒和电解质的影响:)呼吸性酸中毒和电解质的影响:严严重重缺缺氧氧时时,体体内内三三羧羧酸酸循循环环、氧氧化化磷磷酸酸化化
6、作作用用受受抑抑制制,机机体体产产能能减减少少,无无氧氧酵酵解解增增加加,乳乳酸酸堆堆积在体内,导致代谢性酸中毒。积在体内,导致代谢性酸中毒。(5 5)对血液系统的影响:)对血液系统的影响:慢慢性性缺缺O O2 2,引引起起继继发发性性红红细细胞胞增增多多,使使血血容容量量和和血血液液粘粘稠稠度度增增加加,加加重重心心脏脏负负荷荷。由由于于缺缺O2O2和和细细胞毒素的作用,引起毛细血管内皮损伤,容易诱发胞毒素的作用,引起毛细血管内皮损伤,容易诱发DICDIC。14(6 6)对消化系统的影响)对消化系统的影响 缺缺O2O2可可使使消消化化功功能能障障碍碍,表表现现为为腹腹胀胀气气,恶恶心心,消消
7、化化道道应应激激性性溃溃疡疡,出出血血。也也可可直直接接或或间间接接损损害害肝细胞致肝脏中心小叶坏死,转氨酶和胆红素增高。肝细胞致肝脏中心小叶坏死,转氨酶和胆红素增高。(7 7)对肾功能的影响)对肾功能的影响 缺氧可使肾血管收缩,肾血流量减少,肾小球滤过率下降,表现为少尿和氮质血症。缺氧可使肾血管收缩,肾血流量减少,肾小球滤过率下降,表现为少尿和氮质血症。15(三)呼吸衰竭分类(三)呼吸衰竭分类2.按病情急缓分类按病情急缓分类1.按动脉血气分析按动脉血气分析 分类分类l型呼吸衰竭型呼吸衰竭l 型呼吸衰竭型呼吸衰竭l急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭l慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭161、按动脉血气分析分类、按
8、动脉血气分析分类l(1 1)型呼衰即缺氧性呼衰型呼衰即缺氧性呼衰:PaO260mmHg,PaO260mmHg,而无二氧化碳潴留,因肺泡换气功能障碍所致而无二氧化碳潴留,因肺泡换气功能障碍所致 。l(2 2)型型呼呼吸吸衰衰竭竭即即高高碳碳酸酸性性呼呼衰衰:缺缺氧氧同同时时伴伴二二氧氧化化碳碳潴潴留留,PaO260mmHgPaO250mmHg,PaCO250mmHg,是是由由于于肺肺泡泡通通气功能障碍引起。气功能障碍引起。172、按照发病急缓分类、按照发病急缓分类u(1 1)急急性性呼呼衰衰:由由于于某某些些突突发发的的疾疾病病,如如呼呼吸吸阻阻塞塞、脑脑血血管管意意外外、休休克克、肺肺梗梗塞塞
9、,使使肺肺通通气气(或或)换换气气功功能能严重障碍,严重障碍,在短时间内引起呼吸衰竭在短时间内引起呼吸衰竭,因机体不能很快代偿,抢救不及时会危及患者生命。,因机体不能很快代偿,抢救不及时会危及患者生命。18u(2 2)慢慢性性呼呼衰衰:多多见见于于慢慢性性呼呼吸吸系系疾疾病病,如如慢慢性性阻阻塞塞性性肺肺病病、重重度度肺肺结结核核等等,以以COPDCOPD常常见见,若若在在此此基基础础上上并并发发呼呼吸吸道道感感染染,气气道道痉痉挛挛或或因因其其他他原原因因增增加加呼呼吸吸生生理理负负担担,致致代代偿偿失失调调,在在短短时时间间内内出出现现严严重重缺缺O2O2、CO2CO2潴留临床表现,称为潴
10、留临床表现,称为慢性呼吸衰竭急性加重慢性呼吸衰竭急性加重,其病理生理学和临床情况兼有急性呼衰的特点。,其病理生理学和临床情况兼有急性呼衰的特点。19(四)临床表现(四)临床表现1 1、呼吸困难:、呼吸困难:最最早早出出现现的的症症状状。病病人人有有明明显显呼呼吸吸困困难难,表表现现为为频频率率、节节律律和和幅幅度度的的改改变变。较较早早表表现现为为呼呼吸吸频频率率增增快快,病病情情加加重重时时出出现现呼呼吸吸困困难难,辅辅助助呼呼吸吸肌肌活活动动加加强强。三三凹凹征征、胸胸闷闷、发发憋憋、呼呼吸吸费费力力、喘喘息息常常为为主主要要主主诉诉。COPDCOPD、哮哮喘喘为为呼呼气气性性呼呼吸吸困困
11、难难,有有点点头头、提提肩肩辅辅助助呼呼吸吸肌肌参参与与呼呼吸吸的的体体征征。肺肺实实质质炎炎症症、胸胸廓廓运运动动受受限限表表现现为为混混合合型呼吸困难,即吸气和呼气同样困难呼吸浅快。型呼吸困难,即吸气和呼气同样困难呼吸浅快。呼吸困难是呼衰的重要表现之一,呼吸困难的程度与呼衰的程度不一定相关。呼吸困难是呼衰的重要表现之一,呼吸困难的程度与呼衰的程度不一定相关。20临床表现临床表现2 2、紫绀、紫绀是是缺缺O2O2的的典典型型症症状状。当当动动脉脉血血氧氧饱饱和和度度低低于于8585时时,可可在在口口唇唇、指指甲甲出出现现紫紫绀绀;另另应应注注意意,发发绀绀的的程程度度与与还还原原血血红红蛋蛋
12、白白含含量量有有关关,红红细细胞胞增增多多者者紫紫绀绀更更明明显显,贫贫血血者者则则紫紫绀绀不不明明显显或或不不出出现现;严严重重休休克克末末梢梢循循环环差差的的患患者者,即即使使动动脉脉血血氧氧分分压压尚尚正正常常,也也可可出出现现紫紫绀绀。紫紫绀绀还还受受皮皮肤肤色色素素及及心心功功能能的的影影响响。舌舌头头是是观观察察紫紫绀绀的最佳部位。的最佳部位。21口唇及指甲发绀口唇及指甲发绀22临床表现临床表现3 3、精神神经症状、精神神经症状急性缺急性缺O2O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。CO2CO2潴留,出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤,甚至呼吸骤
13、停潴留,出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤,甚至呼吸骤停由于由于CO2CO2潴留,慢性潴留,慢性型呼衰病人可发生肺性脑病(二氧型呼衰病人可发生肺性脑病(二氧碳麻醉),表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡碳麻醉),表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等,可因脑水肿、脑疝死亡。甚至昏迷等,可因脑水肿、脑疝死亡。肺性脑病的诱因与慢性呼衰急性发作的诱因相同。肺性脑病的诱因与慢性呼衰急性发作的诱因相同。23精神神经系统症状精神神经系统症状24临床表现临床表现4 4、心血管系统症状、心血管系统症状出出现现血血压压升升高高,脉脉压压增增大大,心心动动过过速速,长长期期缺缺氧氧导导严严重重缺缺氧氧,酸
14、酸中中毒毒时时,可可出出现现心心力力衰衰竭竭 ,血血压压下下降降,严严重心律失常甚至心脏停搏。外周体表静脉充盈,皮肤红润,温暖,多汗与重心律失常甚至心脏停搏。外周体表静脉充盈,皮肤红润,温暖,多汗与CO2CO2潴留引起外周血管扩张有关。潴留引起外周血管扩张有关。25临床表现临床表现5 5、其他、其他严严重重呼呼衰衰对对肝肝、肾肾功功能能都都有有影影响响,如如谷谷丙丙转转氨氨酶酶与与非非蛋蛋白白氮氮升升高高、蛋蛋白白尿尿、尿尿中中出出现现红红细细胞胞和和管管型型。常常因因胃胃肠肠道道粘粘膜膜充充血血水水肿肿、糜糜烂烂渗渗血血,或或应应激激性性溃溃疡疡引引起起上上消消化化道道出出血血。以以上上这这
15、些些症症状状均均可可随随缺缺O2O2和和CO2CO2潴潴留留的的纠正而消失。纠正而消失。26(五)实验室及特殊检查(五)实验室及特殊检查1 1、动脉血气分析、动脉血气分析l是确定有无呼衰及呼衰分型的诊断依据。是确定有无呼衰及呼衰分型的诊断依据。l呼衰时,动脉氧分压呼衰时,动脉氧分压(PaO2)(PaO2)60mmHg60mmHg、动脉血二氧化碳、动脉血二氧化碳(PaCO2)(PaCO2)50mmHg,SaO275%50mmHg,SaO275%。lPHPH7.357.35为失代偿性酸中毒,高于为失代偿性酸中毒,高于7.457.45为失代偿性碱中毒,但为失代偿性碱中毒,但PHPH异常不能说明酸碱失
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