蛛网膜下腔出血(1)ppt课件.ppt
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1、蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)1.定定义指指脑表面血管破裂后大量表面血管破裂后大量血液直接流入蛛网膜下腔血液直接流入蛛网膜下腔,称原称原发性性(自自发性性)蛛网膜蛛网膜下腔出血下腔出血脑实质出血破入蛛网膜下出血破入蛛网膜下腔称腔称继发性蛛网膜下腔出性蛛网膜下腔出血。血。占占脑卒中卒中10CTCT图图示示示示 SAHSAH动脉瘤破裂致脉瘤破裂致SAHSAH2.3.病因及病因及发病病机制机制动动脉瘤脉瘤脉瘤脉瘤(50%-80%)(50%-80%)最常最常最常最常见见 先天先天先天先天发发育育育育+后天因素后天因素后天因素后天因素(BP(BP等
2、等等等)Willis Willis环环前部多前部多前部多前部多,10mm,10mm易破易破易破易破裂出血裂出血裂出血裂出血脑脑血管畸形血管畸形血管畸形血管畸形,占第二位占第二位占第二位占第二位发发育缺陷育缺陷育缺陷育缺陷:Moyamoya:Moyamoya病;病;病;病;高血高血高血高血压动压动脉硬化性梭形脉硬化性梭形脉硬化性梭形脉硬化性梭形动动脉脉脉脉瘤;瘤;瘤;瘤;左左VAVA瘤瘤右右ACAACA瘤瘤4.病理及病理生理病理及病理生理血液入蛛网膜下腔,血液入蛛网膜下腔,血液入蛛网膜下腔,血液入蛛网膜下腔,CSFCSF染染染染血,血,血,血,部分及全部分及全部分及全部分及全脑脑呈紫呈紫呈紫呈紫
3、红红色色色色,RBCRBC沉沉沉沉积积于于于于脑脑沟沟沟沟脑脑池使其染池使其染池使其染池使其染色更深;色更深;色更深;色更深;随病程延随病程延随病程延随病程延长长,RBCRBC溶解溶解溶解溶解释释放放放放含含含含铁铁血黄素,血黄素,血黄素,血黄素,脑脑膜及膜及膜及膜及脑脑皮皮皮皮质质呈呈呈呈铁锈铁锈色色色色,出,出,出,出现现局部粘局部粘局部粘局部粘连连背背侧面面腹腹侧面面5.6.7.8.9.10.11.12.13.【病因病因】病因病因 频度(度(%)CT显示出血的部位示出血的部位 特征性表特征性表现 动脉瘤破裂脉瘤破裂 85 脑沟沟脑裂裂非非动脉瘤性中脉瘤性中脑周周围出血出血 10 基底池基
4、底池 CT示出血示出血不常不常见病因病因 5 动脉夹层分离(透壁性)基底池 发病前有颈部外伤或疼痛 后组脑神经麻痹/小脑*脑动静脉畸形 脑表面 CT常可见血管性病变硬膜动静脉瘘 基底池 有颅骨骨折史脊髓周围血管性病变 基底池 下颈部或背部疼痛、放射 痛或脊髓功能缺损脓毒性动脉瘤 通常位于表面 病史,发病前发热或不适垂体卒中 常无 视神经或动眼神经功能 缺损,滥用可卡因 基底池或脑表面 病史外伤(无挫伤)基底池或脑表面 病史原因不明14.(一)一)颅内内动脉瘤脉瘤 以动脉瘤的位置分为:颈内A系占90%,椎基A系占10%。颅内多发性动脉瘤约占20%,以两个多见,亦有三个以上者。动脉瘤破裂的危险因素
5、:年龄偏大动脉瘤的大小和部位既往发生过由于动脉瘤导致的SAH(危险因素增加11倍)动脉瘤家族史高血压吸烟(增加11倍)中到大量饮酒使用可卡因身材瘦长怀孕(20%以上在怀孕和产后的早期破裂)15.(二)非(二)非动脉瘤性出血脉瘤性出血发生于20岁以上,多在6070岁时发病。1/3的患者症状出现前有大强度的活动。临床:床:头痛发作较A瘤性出血更常呈渐进性(数分而不是数秒),意识丧失和局灶性症状少见,但仅是短暂性的。约1/3的患者有短暂性遗忘。起病时癫痫发作可以排除此诊断。CT:漏出的血液局限于中脑周围的脑池内,出血的中心紧邻中脑前方。出血不会蔓延到大脑外侧裂或大脑纵裂前部。侧脑室后角也可沉积一些血
6、液,但明显的脑室内出血或出血蔓延至脑实质内则提示动脉瘤性出血脉瘤性出血,应排除这种特殊情况。预后后良好,恢复期短。16.【临床表床表现】1.年年龄及性及性别2.诱因因及及先先兆兆症症状状 发病前多有明显诱因因:如剧烈运动、过劳、激动、排便、咳嗽、饮酒等;少数可在安静状态下发病(12%-34%)。20%-50%确诊为SAH前nd-nw有明显的或非寻常的严重头痛-预警性警性头痛,其特点:痛,其特点:头痛可在任何部位,可痛可在任何部位,可单侧也可双也可双侧。约50%发生在大量生在大量SAH之前之前通常突然起病,通常突然起病,通常存在通常存在1天或天或2天,但也可持天,但也可持续数分数分钟至数小至数小
7、时或或2周不等。周不等。70%出出现伴随症状和体征伴随症状和体征 大大约30%病例有病例有恶心和呕吐;心和呕吐;30%患者有患者有颈部疼痛和僵硬;部疼痛和僵硬;15%有有视觉改改变,如,如视物模糊或双影;物模糊或双影;20%的有运的有运动或感或感觉障碍;障碍;疲乏、眩疲乏、眩晕或意或意识丧失各失各20%。约50%患者会看医生,但常被患者会看医生,但常被误诊。17.3.SAH的典型的典型临床表床表现 90%存在存在头痛;痛;经典典的的头痛痛:突突然然、剧烈烈和和持持续性性,经常常伴伴有有恶心心、呕呕吐吐、脑膜膜刺刺激激征,局灶神征,局灶神经系系统症状和意症状和意识丧失;失;爆炸爆炸样头痛痛:“一
8、生中最一生中最剧烈的烈的头痛痛”;12%感感觉到破裂;到破裂;8%头痛从痛从轻度逐度逐渐加重,加重,92%一一发病即非常病即非常剧烈;烈;可可发生在任何部位,可生在任何部位,可单侧或双或双侧;75%表表现头痛、痛、恶心和呕吐;心和呕吐;66%突然突然发生生头痛伴有意痛伴有意识丧失或局灶缺失或局灶缺损;50%无无或或仅有有轻度度头痛痛和和轻度度脑膜膜刺刺激激征征或或中中度度至至重重度度头痛痛不不伴伴神神经功能缺功能缺损或或颅神神经麻痹;麻痹;75%在在SAH最初最初24h和第和第4d有有颈强直(直(74%、85%、83%、75%););在最初在最初24h:40%意意识清楚,清楚,67%言言语流利
9、,流利,69%运运动功能正常;功能正常;50%的的表表现与与脑膜膜炎炎相相似似:头痛痛、颈项强直直、恶心心、呕呕吐吐、畏畏光光和和低低热;33%以上患者存在短以上患者存在短暂的意的意识丧失。失。18.【实验室室检查】1.颅脑CT是确是确诊SAH的首的首选检查。尚可提供以下信息:尚可提供以下信息:1)出出血血量量和和病病情情的的严重重程程度度 Fisher据SAH的严重程度及积血部位分级:级:未发现血液。级:血液层厚1mm,遍及整个蛛网膜下腔。级:出血层厚度1mm。级:位脑实质血肿或脑室积血。2)推)推测出血源出血源 前半球间裂大量积血或侧脑室出血可能是前交通动脉瘤;一侧视交叉池出血提示颈内动脉
10、瘤-后交通动脉瘤;外侧裂最外侧出血大多是大脑中动脉瘤;第四脑室出血提示小脑后下动脉与椎动脉接合处动脉瘤。此外,有时CT还可发现多个出血源。3)可)可证实紧急急处理的合并症理的合并症 如急性脑积水或脑内血肿等。4)CT还有有助助于于区区分分原原发性性SAH和和脑外外伤 外伤性SAH的血液通常局限于脑凸面的浅沟内,且邻近骨折或脑挫伤处。19.CT检查也有一定的也有一定的局限性局限性,这是造成是造成SAH临床床误诊的的原因之一。原因之一。1)CT检查距发病时间越长,敏感性越低或不能检出;CT扫描越早,阳性率越高描越早,阳性率越高。Adams研究:研究:1d 95%,2d 90%,5d 80%,7d
11、50%。国国际合作研究:合作研究:1d 86,2d 76%,5d 58%。2)少量出血可因CT层面范围偏差出现假阴性;即使是在出血后即使是在出血后12 h内行内行CT检查,采用先,采用先进的的CT机,机,SAH患者仍有患者仍有约2%的的阴性率阴性率。Hct 小于小于30%可出可出现阴阴性。性。20.CT显示出血密度高低有示出血密度高低有Hb决定,决定,Hb小于小于100g/L可表可表现为等密度。一般等密度。一般认为CSF细胞胞总数达数达2000个以上者,个以上者,CT扫描呈高密度影,描呈高密度影,出血出血2周以上者高密度影消失周以上者高密度影消失。3)技术因素,如扫描层厚和移动伪影等;4)存在
12、广泛的存在广泛的脑水水肿时,无,无论是否存在是否存在脑死亡,死亡,CT都有可能出都有可能出现SAH假阳性假阳性诊断。断。21.2.腰穿腰穿脑脊液脊液检查 有诱发脑疝的危险。只有在无条件做CT而病情允许的情况下,或CT检查阴性而临床又高度疑诊SAH时才考虑进行。首要的原则是,从出现头痛到腰椎穿刺的间隔时间至少要6 h,最好在12 h后进行。表表2.CSF穿刺穿刺损伤出血和病理性出血的出血和病理性出血的鉴别鉴别要点要点 损伤出血出血 病理性出血病理性出血三管试验 逐渐变淡(个别无变化)均匀一致放置试验 可凝成血块 不凝离心离心试验 上层液无色 红色或黄色潜血试验 阴性 阳性细胞形态 正常、完整 皱
13、缩(无特异性)出现含RBC的吞噬CCSF压力 正常 常升高22.3.脑血管造影血管造影 DSA 是是检测动脉脉瘤瘤的的金金标准准 费时、微创。A瘤在操作过程中有可能再次破裂,总的破裂率为1%2%。造影后6 h内的破裂率为5%,高于预期破裂率。若血管造影阴性,注意最初CT上出血的模式很重要。CT显示动脉瘤性出血的患者似乎是重复血管造影的最明确指征。重复血管造影应遵循选择性原则,如第1次造影后有CVS或再出血,重复造影阳性率为0-22%(5%)。2周后行第周后行第2次次动脉造影的指征脉造影的指征:1)发现血管血管痉挛;2)首次)首次CT扫描描显示示动脉瘤脉瘤样出血者;出血者;3)蛛蛛网网膜膜下下腔
14、腔出出血血较少少或或较多多,尤尤其其是是在在SAH后后4天天内内CT扫描描发现大大脑纵裂裂额叶底部大量出血叶底部大量出血时。23.若若CT提示可能提示可能为动脉瘤性出血而脉瘤性出血而DSA检查阴性,阴性,则可有以下几种解可有以下几种解释:1)技术原因,如倾斜投射不充分。2)血管痉挛引起的血管变窄。3)动脉瘤颈或整个囊血栓形成。4)邻近血肿的压迫可使动脉瘤闭塞也可妨 碍其显影,特别是前交通动脉的动脉瘤。5)动脉瘤太小,在破裂时被破坏。24.MRA 对直径3-15mm的动脉瘤检出率可达84%-100%,但显示动脉瘤颈部和穿通支动脉不如DSA;对发现血管畸形很有帮助,但因其空间分辨率较差,远不能取代
15、。最近研究表明,每例患者至少发现1个动脉瘤的敏感性为69%100%,而检测所有动脉瘤的敏感性为70%97%,特异性为75%100%。CTA 敏感性为85%98%,与MRA的敏感性相同。具有微侵袭性。静脉增强检查危险:对比剂过敏;肾功能不全,脱水和糖尿病等。对MRA检查禁忌症的患者,例如装有心脏起搏器、颅内强磁性银夹、严重的幽闭恐怖症患者可选择螺旋CT检查。25.【诊断断】突然发病,有剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的患者,无局灶性神经缺损体征,伴或不伴有意识障碍,可诊断本病;如CSF呈均匀一致血性,压力增高,眼底检查发现玻璃体膜下出血则可临床确诊。应常规进行CT检查证实临床诊断,并进行病因
16、学诊断。26.以下以下为容易引起容易引起临床医床医师误诊的情况,希望引起高度重的情况,希望引起高度重视:1)头痛:痛:中青年发生率90%以上,老年/儿童仅约50%。对不剧烈的头痛常被误诊为偏头痛、紧张性头痛或与静脉窦有关的头痛2)呕吐:)呕吐:70%动脉瘤破裂后发生呕吐。如呕吐明显,特别是伴有低热,则易误诊为上感、病毒性脑膜炎或胃肠炎等。3)意)意识改改变或精神症状:或精神症状:1%-2%的SAH患者表现早期精神错乱。若病人意识模糊、焦虑不安,而且病史不确切,可误诊为原发性精神病、癔病、酒精中毒等。4)颈腰痛:腰痛:如有明显的颈痛可能诊断为颈扭伤或颈关节炎;出血刺激腰椎鞘膜的病人可能诊断为坐骨
17、神经痛。27.5)脑外外伤:有意识丧失、跌倒及持续脑外伤的SAH病人,诊断不明的几率更高。CT显示的出血可错误地归因于外伤,也是SAH常见的误诊原因。6)高血)高血压:有些SAH病人患高血压,伴或不伴有意识障碍,如过分关注血压可能误诊为原发性高血压危象。7)心)心脏损害:害:高达91%SAH病人有心律失常,心电图酷似心肌缺血或心肌梗死,而易误诊为原发性心肌病。8)癫痫:约6%-16%的患者在动脉瘤性SAH发病时有癫痫发作。大多数年龄大于25岁的新发癫痫患者可能有其他病因,但如果癫痫发作后的头痛非常剧烈,仍应考虑到SAH。28.【治治疗】原则是控制继续出血、防治DCVS、去除病因和防止复发。(一
18、)内科(一)内科处理理1.安静卧床安静卧床2.对症症处理理(1)降颅内压:(2)调控血压:(3)镇痛、镇静、镇吐:(4)控制精神症状:(5)抗抽搐:(6)纠正低血钠:3.防治再出血防治再出血药物的物的应用用4.防治防治CVS 5.脑脊液置脊液置换疗法法 (二)手(二)手术治治疗29.【预后后】表表3.SAH预后不良的后不良的预测因素因素临床床 诊断性断性检查入院时意识水平(昏迷71%vs11%)低钠血症或低血压SAH的间隔时间(小于3d)CT扫描异常年龄(大于65)弥漫性蛛网膜下腔积血性别(女性)脑内或脑室内积血有过出血或没有认识到渗漏 占位效应(52%vs23%)脑积水入院时有局限性神经体征
19、 再出血伴有严重的共存性疾病如高血压 血管造影有CVS TCD示血流速度增快 ACA/VBA的动脉瘤 巨大动脉瘤30.第二部分第二部分 蛛网膜下腔出血后再出血蛛网膜下腔出血后再出血31.【病因病理病因病理】机制:机制:SAH首次出血后7-14d内纤溶酶的活性增高,而此时破裂口处动脉管壁的修复尚未完成;动脉瘤的反复破裂出血及渗血所致,特别是合并高血压的SAH患者,如果血压控制不良则高血压成为再出血的诱因。诱因:因:剧烈头痛,休息不好,焦虑症状,血压波动;过早下床活动;用力排便及咳嗽时。另外,血小板/凝血酶-抗凝血酶32.【临床表床表现】临床床特特点点:经治疗后在病情较稳定时,突然出现剧烈头痛,呕
20、吐,烦躁不安等颅内压增高表现,神经功能状态迅速改变,包括出现意识障碍或意识障碍加重,伸性痉挛或姿势是重要的早期体征。眼底出血加重,甚至出现乳头水肿。同时,又出现明显的颈硬及脑膜刺激征阳性。SAH急性期发生“惊厥”常标志着再出血的发生。昏迷病人可仅表现为呼吸方式或生命体征的突然改变。33.再出血具有明再出血具有明显的致死致残性:的致死致残性:Mayo医院研究:再出血者31%由于再出血死亡;Broderick报道:再出血占发生在SAH之后2d以内死亡的半数;Rosenorn报告高达70%-90%。再出血的危再出血的危险临床表床表现为:1)最重要的为入院时意识水平,昏迷病人最危险。2)ICP和临床级
21、别,首次严重的SAH往往通过ICP增高而止血,这时ICP往往在舒张压水平,允许血小板聚集并通过减少穿膜压力梯度而止血。3)动脉瘤的大小,大动脉瘤为潜在危险。4)年龄较大。5)女性。6)血压大于170mmHg。34.【诊断断】【治治疗】1 抗抗纤溶溶药 (1)6-氨氨基基己己酸酸(EACA):初次剂量4-6g溶于100ml生理盐水或5%-10%葡萄糖液静脉滴注,15-30分钟滴完。以后维持剂量为1g/h,维持12-24小时。可根据病情用2-3周。(2)止止血血芳芳酸酸(PAMBA):0.2-0.4g入液静滴,每日2次,维持2-3周。(3)止止血血环酸酸(氨氨甲甲环酸酸):每次250-500mg入
22、液静滴,每日1-2次。早早期期抗抗纤溶溶药/尼尼莫莫地地平平,后后接接延延迟性性手手术是是理理想想的治的治疗策略。策略。35.治疗10-14d,在外科手术前6-8h停药。如果手术在SAH后24-48h进行,不必使用抗纤溶药物。如果手术在2d以后进行,则有理由使用之。已延期诊断病人(7-14d后),已度过再出血的最危险期,可不应用。非动脉瘤性出血几乎没有适用症。36.副作用:副作用:最可怕的为缺血性卒中,可能由于:1)持续的蛛网膜下腔血凝块诱导CVS;2)血管内的凝血发生改变,有发生动脉内血栓或栓塞的可能;3)血黏度的改变。其他:加重脑积水的形成、深静脉血栓形成或肺栓塞,长期大剂量(大于2w)可
23、引起肌红蛋白尿、横纹肌溶解等。其他的药物反应有恶心、呕吐、腹部不适、腹泻、鼻塞、结合膜充血、低血压、药疹、水肿、电解质紊乱、高尿酸血症等。大约60%-90%以原形经肾排出,故故肾功功能不全者能不全者应慎用。慎用。禁忌症:禁忌症:1)妊娠;2)心肌病;3)有深静脉血栓或肺栓塞史;4)凝血功能障碍。37.2 动脉脉瘤瘤的的手手术夹闭 手术时机。早期手术可排除再出血的危险,而延期手术(10d后)可增加病人的耐受力。以往片面强调延期手术的效果优于早期手术,故多采用延期手术。近年来,人们重视了动脉瘤再出血和CVS的危险,因而更多采用早期手术,而且随着手术技术的不断的提高,二者之间疗效已无显著差别。3 血
24、血管管内内治治疗 控制性可脱弹簧圈引入,使血管内栓塞的应用增多,甚至有作为首选方法。最常最常见的并的并发症症仍是与操作过程有关的缺血。第第2种最常种最常见的并的并发症症是动脉瘤穿孔(2%)。第第3种种则为肝素诱发的出血。胼周A处的A瘤仅占控制性可脱弹簧圈治疗A瘤的2%。MCA分叉处的A瘤常发出1个或多个分支(占6%)。38.第三部分第三部分蛛网膜下腔出血后蛛网膜下腔出血后脑血管血管痉挛 (cerebrovascular spasm,CVS)39.发生率:生率:10%-60%,有报道高达76%分型:分型:1)按发病时间分为两个阶段:早发性痉挛和 迟发性痉挛。早发性痉挛主要是血管收缩性反应。DCV
25、S则存在结构性改变。病理检查显示痉挛血管的结构有明显异常,表现为内皮细胞变性、坏死、部分脱落,内皮下增生,中膜增厚,平滑肌细胞变性、坏死,外膜水肿及炎性细胞浸润等。2)按痉挛的范围分为:弥漫性痉挛/节段性痉挛/局限性痉挛40.【病因病理病因病理】发生机理主要涉及:生机理主要涉及:1)血液对血管壁的机械性刺激。2)血管活性物质的作用,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物等。研究发现,血红蛋白和NO之间的相互作用是CVS的重要因素之一。其中氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基,也起重要作用。3)包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构的破坏。4)血管壁炎症和免疫反应等因素的
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