第三章 急症症状的鉴别与急救处理 第二节 呼吸困难.pdf

第三章急症症状的鉴别与急救处理第二节呼吸困难中国医科大学附属第一医院急诊概念呼吸困难(dyspnea)指患者主观上感到空气不 足，客观上表现呼吸费力，严重时出现鼻翼 扇动、发缴、端坐呼吸，辅助呼吸肌参与呼 吸，可有呼吸频率、深度和节律的异常。常 是呼吸功能不全的一个重要症状病因 1.呼吸系统疾病肺部疾病：肺炎、肺水肿、慢性阻塞性 肺气肿、肺梗死、弥漫性间质纤维化、急 性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。呼吸道梗阻：喉、气管、大支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致的狭窄或阻塞。、71Al1.呼吸系统疾病，胸廓活动障碍如胸廓畸形、自发性气胸、大量胸腔积液等。虫膈肌运动受限，见于高度肠胀气、膈肌麻 痹、大量腹水、过度肥胖等。Is 71Al因2.循环系统疾病如心脏瓣膜病、高血压性心脏病、冠状动脉硬 化性心脏病、心肌病、心包积液 等。、病因3.中毒性疾病感染性毒血症、酸中毒、尿毒症、药物中毒、有机磷杀虫药或灭鼠剂中毒、化学毒物或毒气如亚硝酸盐、苯胺、氯气、氨、光气、二氧化硫等。4血液系统疾病重度贫血、白血病、输血反应等*、病因5.神经系统疾病脊髓灰质炎、重症肌无力、格林巴利综合征、脑血管意外等。6.其他中暑、高山病、肺出血性钩端螺旋体病I版床上以呼吸系统疾病及心源性呼吸 篷多见。二、诊断1.病史(1)发病急缓及以往有无类似发作、与季节 的关系、发作持续时间等。(2)是否有咽痛、咳嗽、咳痰、咯血、是否发热、胸痛或心悸。(3)有无支气管哮喘、心脏病、肾病、糖尿病等病史，有无过敏及吸烟史等。(4)以往治疗缓解的方法。诊断2.临床表现(1)呼吸频率：每分钟呼吸超过24次称为呼吸频率加快，见于呼吸系统疾病、心血管疾病、贫血、发热等。每分钟呼吸小于10次称为呼吸频率减慢,是呼吸中枢受抑制的 表现。见于急性镇静催眠药、CQ中毒等。.二、诊断2.临床表现(2)呼吸深度：呼吸加深见于糖尿病及尿毒症酸 中毒，呼吸中枢受剌激，出现深而慢的呼吸，称 为酸中毒深大呼吸或Kussmaul呼吸。呼吸变浅见 于肺气肿、呼吸肌麻痹及镇静剂过量等呼吸浅 快，见于痣病发作，因过度通气致呼吸性碱中毒 而手足抽搐。二、诊断2.临床表现(3)呼吸节律:常见的节律异常是潮式呼吸或Cheyne_Stokes呼吸。这是呼吸中枢兴奋性降低的表现，反映病情严重，见于中枢神经系统疾病和脑部血液循环障碍，如脑动脉硬化，心力衰竭、颅内压增高以及 糖尿病昏迷和尿毒症等0诊断2.临床表现（4）呼吸困难的类型4.Biot呼吸是一种不规则的节律异常，偶 见于脑膜炎、脑炎、中暑、颅脑外伤等。二、诊断(4)呼吸困难的类型吸气性呼吸困难多见于大气道狭容和阻塞，典型有吸气时胸骨上凹、锁骨上 凹、肋间肌下陷(三凹征)及吸气性哮鸣 音。I二、诊断2.临床表现(4)呼吸困难的类型心呼气性呼吸困难多见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支气管哮喘、痉挛性支气管炎等。表现呼气延长且费力，并常有哮鸣音。二、诊断(4)呼吸困难的类型，混合性呼吸困难常见于肺胸疾病，也见于重度贫血、休克等。患者吸气呼气均费 力，呼吸频率增快。4二、诊新劳力性呼吸困难常见于心功能不全的呼吸困难与活动及劳累有关，严重时患者常取端坐位。急性左心衰时，常表现夜间阵发性呼吸困难。重 症者有发绢、肺部哮鸣音、肺底湿罗音、咳粉红 色泡沫痰，即心源性哮喘(cardiac asthma)。见于高血压性心脏病、冠心病等。诊断(5)伴随症状:呼吸困难伴咳嗽、咯痰则考虑支气管肺部 疾病；伴铁锈色痰考虑肺炎；大量粉红色 泡沫痰考虑急性肺水肿、左心衰；果酱色 痰考虑肺吸虫病、肺阿米巴病。4,二、诊断-:-.伴随症状:呼吸困难伴发热胸痛则考虑肺炎、胸膜 炎、心包炎等。突发呼吸困难伴胸痛可见 于肺梗死、自发性气胸或急性心肌梗死。二、诊断伴随症状:呼吸困难伴昏迷多见于中毒、脑溢血、脑肿瘤。呼吸进行性加快伴顽固性发维可见于ARDS。呼吸困难伴上腔静脉综合征见于纵隔肿块。二、诊断3.实验室检查(1)血、尿常规、血糖、血电解质、血清及尿渗透压、血尿素氮、肌SF。(2)痰培养加药物敏感试验、痰找结核杆菌或癌细胞。血气分析:A血液酸碱度(pH)表示血氢离子浓度，正常值7.357.45,平均7.4。7.35为失代偿 性酸中毒，7.45为失代偿性碱中毒。代偿性酸中毒或碱中毒时，pH均在7.35 7.45正常范围之内。二、诊断-a实室检查(3)血气分析:A动脉血氧分压(Pa。?)指血中物理溶解氧分子所产生的压力q正常值801 00 mmHg。如Pa0250mmHg。二、诊断一a实验室检查血气分析MA剩余碱(BE)指PaC()2为40mmHg,在38。0、血红蛋 白100%氧合情况下，全血或红细胞外液滴定至pH Z 4时所需酸或碱的量。用酸滴定的量，BE 以负值表示。正常值一3+3mmol/L,BE不受呼吸因素影响,用以反映血中碱量较正常人增多 或减少的具体程度。代谢性酸中毒时BE负值增 大，代谢性碱中毒时，BE正值增大。二、诊断3.实疑室检查血气分析：A动脉血氧饱和度(Sa02)指单位血红蛋白含氧的百分数，正常值97%。贫血、失血时 血红蛋白减少，Sa02虽正常，血氧含量仍 低。Sa02 ARDS的病理生理肺容积减少与以下3个因素有关M肺水 肿导致水肿液充满肺泡，使参与通气的肺 泡明显减少；肺泡表面活性物质合成减 少、消耗增加，导致肺泡表面张力明显增 加，引起肺泡塌陷;间质性肺水肿压迫 小气道加之小气道痉挛，使所支配的肺泡 单位通气量减少。、ARDS的病理生理3肺顺应性降低表现为需要较高的气道压力 才能维持正常的潮气量，病人呼吸困难明显。其机制主要与肺泡表面张力增高、肺不张和肺 水肿造成肺容积减少有关。但是，在ARDS后 期，肺水肿明显好转，肺顺应性的降低则主要 与肺纤维化和肺实变有关。、ARDS的病理生理4.肺内分流增加及通气/血流比例失调 是ARDS发生低氧血症的根本原因。肺内分流的基础是肺泡水肿、广泛微小肺不张。通气/血流比值降低是间质性水肿压迫小气道和小气道痉挛，ARDS通气/血流比例失调的另一原因是死腔样通气增加,严重者可达60%。主要与肺毛细血管微栓塞、血流缓慢有关。其后果使有效肺泡通气量下降。五、ARDS的临床表现住往急性起病，原先心肺功能相对正 常，有致ARDS相关的肺内或肺因素。常在原发病起病后2448小时内发生，除原发病的症状外，早期可表现为胸痛、呼吸频率增快、过度通气，随着病情的发展出现呼吸窘迫、紫绡、顽性低氧血症等，并呈进行性加重。五、ARDS的临床表现口呼吸频数和呼吸窘迫是ARDS的主要临 床表现；呼吸频率大于20次/分，并进 行性加快，可达3050次/分，甚至达 60次/分以上。随着缺氧的出现和加重，临床可表现有心率增快100次/分,焦虑、烦躁不安，甚至意识障碍。常规氧疗不能缓解。口感染者可有寒战、发热等症状。五、ARDS的临床表现口肺部体检早期可无异常阳性体 征，随后可有少量干、湿性罗音，辅助呼吸肌运动增强等Q六、实验建检笠动脉血气分析Pa。2与氧合指数（PaQ/日。2），是反映ARDS低氧血症程度的主要指标，将ARDS分为早期的ALI和后期的 ARDS,并与ARDS患者的预后直接相关，该指标也常用于肺损伤的评分系 统。六、实验建检笠动脉血气分析在ARDS早期，血气分析常表现为 呼吸性碱中毒和不同程度的低氧血症。常规方法高浓度吸氧，低氧血症多难以 纠正。当肺损伤恶化到一定程度，低氧 血症进一步加重，则为ARDSq六、辅助检至一胸部X线检驾早期胸片常为阴性，进而出现肺纹理增 加和斑片状阴影，后期为大片实变阴影，并 可见空气一支气管征。与心源性肺水肿相 比，ARDS患者胸片中斑片状阴影多分布于外 周，而且密度较低。ARDS的X线改变常较临 床症状迟424小时。六、辅助检查一CT扫描与正位肺片相比，CT扫描能更准确地 反映病变肺区域的大小。CT上可表现有损伤 区肺泡浸润，实变和不张，间质性改变。以 及非受累区的相对正常。另外，CT扫描能发 现气压伤及小灶性的肺部感染，如间质性肺 气肿、脓肿等。七、MDS的诊断标准 ARDS的诊断包括两个阶段,即肺 损伤早期的ALI和病情发展到一定 程度时的ARDS。2000年中华医 学会呼吸病分会制定急性肺损伤 稳性呼吸窘迫综合征诊断标准（草 案）如下:1七、ARDS的诊断标准1.有发病的高危因素；如脓毒症、多发伤、胃内 容物误吸、肺挫伤、重症肺炎，淹溺和急性胰 腺炎等。2.急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3.低氧血症：AL1时氧合指数（Pa。2/FiO2)300mmHg；ARDS时氧合指数W200mmHg。.七、ARDS的诊断标准4胸部X线胸片表现为两肺浸润影。5肺毛细血管楔压(PCWP)W18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断为ALI或ARDS。I八、鉴别诊断-ARDS需与可引起急性呼吸困难和肺实 变的疾病相鉴别；如心源性肺水肿、重症肺炎、急性肺血栓栓塞性疾病、特发性肺间质纤维化等。建立诊断 时，除依据上述标准外，还应强调 ARDS的演变过程，通常经过病史、体 检和实验室检查等可作出鉴别。其中 应注意与心源性肺水肿的鉴别ARDS与心源性肺水肿的鉴别诊断急性呼吸窘迫综合征急性心源性肺水肿发病机制起病肺实质细胞损害，肺毛细血管通透 性增加较缓肺毛细血管静水压升高病史感染、创伤、体克等心血管疾病痰的性状非泡沫样稀血痰粉红色泡沫痰体位能平卧端坐呼吸胸部体征 早期可无罗音、后期罗音广泛分布X线改变比体征出现早、斑片状阴影肺周边 部多见细湿罗音、肺底分布心脏常增大、肺水肿影，肺门部多见急PCWP 0.7）治疗反应强心、利尿、扩血管无效常规吸氧低氧难以纠正18mmHg低（水肿液蛋白/血浆蛋白0.6)给氧，使Pa0260mnHg和Sa()290%Q如血氧分压不能改善,6&nmHg,则建议行机械通气九、治疗一3.机械通气机械通气治疗ARDS的主要作用：能减轻呼吸作功，使呼吸窘迫改善;应用PEEP或CPAP,可使呼气末肺容量增加，闭陷的小气道和肺泡再开放;九、治疗一3.机械通气机械通气治疗ARDS的主要作用:肺泡内正压可减轻肺泡水肿的形成从而改善弥散功能和通气/血流比例,减少肺内分流，达到改善氧合功能和 肺顺应性的目的Q当FiO?高于0.6。不处维妗Pa。?高于60mmHs时.应该选择PEEP治疗。治疗一&机械通气应用PEEP时,应选择“最佳PEEP”，所谓最佳PEEP既能防止呼气末肺泡萎陷，又能避免肺泡过 度膨胀，即用最小PEEP值达到最 佳的血氧效果。九、治疗一3.机械通气。但PEEP可增加胸内正压,减少回心血量，从而降低心排出量Q九、治疗一&机械通气注意事项:，对血容量不足的病人,应适当补充血容量“以代偿回心血量的不足；但又不能过量，以免加重肺 水肿。九、治疗一&机械通气注意事项M/PEEP从低水平开始，先用356础2。开始逐渐增加至合适的水平。争取维持PaQ2大于60mmHg而FiQ2小于0.6。一般PEEP水平为515cmH2Q或1。18clnlO。九、治疗一3.机械通气实行肺保护性通气策略，/选用压力控制的通气模式，将吸气末气道峰压(PAP)限制在3531%。水平以 下，防止肺泡过度充气；/低潮气量通气(68ml/kg)，允许性高碳酸血症”；，九、治疗一3.机械通气实行肺保护性通气策略M,应用合适的PEEP水平避免呼气末肺泡及小气道闭陷，使萎陷肺维持 复张状态（“开放肺”）。.九、治 疗4维持适当的液体平衡以最低有效血管内血容量来维持有效循环功能，要避免过多的液体输 入加重肺水肿，在血压稳定的前提 下，出入液体量宜轻度负平衡.九、治 疗4维持适当的液体平衡由于ARDS肺毛细血管通透性增加，可致大量胶体渗出至肺间质，故一般认为在ARDS的早 期，宜以晶体液输入为主。除非伴有低蛋白血症，否则不宜输胶体液。如需输血，最好输新鲜血，用库存1周以上的血时，应加用微 过滤器，以免发生微栓塞而加重ARDS。.九、治疗一5,支持治疗-ARDS时机体处于高代谢状态，营养支持应尽早开始。静脉营养可引起感染和血栓形 成等并发症，应提倡全胃肠营养，不仅可 避免静脉营养的不足，而且能够保护胃肠 粘膜，防止肠道菌群异位。九、治疗一5二支持治疗 ARDS患者治疗中应实行特别监 护、动态监护呼吸、循环、水电 解质、酸碱平衡、肝肾功能、氧 代谢状况以及生命体征Q九、治疗一6.体位治疗-由仰卧位改变为俯卧位，可使75%ARDS患者的氧合改善。可能与血流重新分布,部分萎陷肺泡再膨胀达到“开放肺”的效果有关。这样可改善肺通气/灌流比值，降低肺内分流。九、治疗7,糖皮质激素的应用对ARDS的作用 不能肯定。有研究表明，糖皮质激素 可抑制肺的炎性反应及肺的纤维化，但临床研究并未证明有这种作用。九、治疗&其他治疗/肺血管舒张剂的应用/一氧化氮(NO)吸入十、预后和预防L 预后 ARDS的病死率在40%70%左右，与病情严重程度有关，常死于基 础疾病、多器官功能衰竭和顽固性低氧 血症Q能康复者大部分能完全恢复，部 分留下肺纤维化，但多不影响生活质 量。十一、预后和预防2.预防控制原发病的的发展，尽早消除原发病对肺部的损伤，避免ARDS的各种诱因。对 休克、重症感染、严重创伤的患者，应密切观 察警惕ARDS的发生。并及时注意纠正和处理诱 发ARDS的因素；如积极抗体克、保持呼吸道通 场防止误吸、避免大量输血及尽早控制严重感 染等。