植物光合作用原初反应与电子传递调控.pdf
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1、35Chinese Journal of Nature 2024 Vol.46 No.1 REVIEW ARTICLE2024 年 46 卷 1 期 专题综述 光合作用是地球上最重要的光生物化学反应,是作物产量与生物质形成的物质基础。在全球粮食需求日益增加、耕地面积不增反降的背景下,提高作物单产的任务愈加紧迫。传统的作物产量提升以栽培改良和作物耐逆-抗病性状改良为主,随着这方面改良潜力的充分发掘,作物产量提升的趋势已经放缓。相比之下,植物光合作用效率还有极大的提升空间,在作物增产方面的潜力有待释放。在未来,高光效改良有望成为作物育种的关键方向之一。植物生长离不开光,但自然界中的光环境极为恶劣,
2、光强和光质都时刻发生着剧烈的变化。“物竞天择,适者生存”,植物为应对复杂的光环境演化了多种光合作用调控机制,这保障了植物的生存和繁衍,孕育了五彩缤纷、生机勃勃的地球。然而,适者生存却非强者生存,自然界的演化以最佳的生存和繁衍为目标,而非人类所追求的最大生物量。自然的光合调控最大限度地保护植物免受强光和波动光损伤,却牺牲了相当的光能转化效率,伴随着大量的能量损失。换言之,自然界中的植物以“低能效”换取“低损耗”。随着现代学科交叉融合,多组学、分子育种及合成生物学技术的发展,以高效节能为目标改造乃至创制光能转化调控机制成为可能,理论和初期的实验均支持人为干预的新型植物光合调控机制将大幅提升光合效率
3、并优化生物固碳效率。这方面的研究将为保障国家粮食安全、发展高效生物固碳技术提供重要的理论指导。大多数作物利用太阳光能的效率在1%左右,而理论计算表明此效率具有非常大的提升空间,可以高于5%1。目前国际上已有不少聚焦于光合效率提升的科研进展,最近的进展可见相关综述2。提高光合作用效率的技术路线主要基于光反应和碳反应两方面:一方面是光合捕光、传能、转能以及电子传递链传递效率的优化;另一方面是光合固碳反应的优化,包括提高核酮糖-1,5-二磷酸羧化/加氧酶(ribulose-1,5-bisphosphatecarboxylase/oxygenase,RuBisCO)羧*国家重点研发计划项目“高效光合元
4、件及模块在异养底盘中的组装与再造”(2019YFA0904604)通信作者,研究方向:植物光能转化与调控。E-mail:DOI:10.3969/j.issn.0253-9608.2024.01.004植物光合作用原初反应与电子传递调控*陈铸峰,田利金中国科学院植物研究所 光生物学重点实验室,北京 100093摘要 光合作用是地球上最大规模的能量物质转换和生物固碳过程,是绝大多数生命生存和发展的物质基础。光反应是光合作用的第一步,其调控机制对于植物的生长至关重要。近年来随着分子生物学、结构生物学等现代学科交叉融合发展,许多经典光反应调控途径的分子元件得以深入解析,多种新的调控机制逐渐浮现。文章简
5、述了光合作用光反应过程,并结合国内外最新成果重点讨论了捕光和电子传递链调控机制。相关研究不仅加深对光合作用的认识,而且对优化植物生长进而解决能源粮食等重要问题具有潜在应用意义。关键词 光合调控;捕光天线;光保护;电子传递;水-水循环36Chinese Journal of Nature 2024 Vol.46 No.1 REVIEW ARTICLE化活性、降低光呼吸等。本文将聚焦高等植物光合作用光反应,从捕光和电子传递两个方面介绍光合作用的动态调控机制,以期为优化光反应调控提供新思路。植物光合作用光反应的发生场所位于叶绿体中的类囊体膜(图1),多数光反应调控机制也发生于此。光合作用的光反应包含
6、原初反应、光合电子传递和光合磷酸化(图2)。光合原初反应指光系统II(photosystem II,PS)和光系统I(photosystem I,PSI)进行捕光并完成电荷分离,实现从光到电的转换。光合电子传递指电子在PSII和PSI的分级驱动下,通过电子传递链传递到铁氧还蛋白-NADP+还原酶,生成还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸,即还原型辅酶(NADPH)。伴随着电子传递,细胞色素通过Q循环将质子泵入类囊体囊腔侧,加上PSII在囊腔侧氧化水释放出的质子,形成跨膜质子梯度,驱动ATP合酶生成ATP,即光合磷酸化。光反应的每一个具体过程均伴随着相应的调控机制,以确保精密的光合机器高效运转。1 原
7、初反应及其调控原初反应包含捕光和电荷分离两个过程,发生场所为光系统I和光系统II。光系统由光合天线和光反应中心组成,其中天线吸收光子,将光能传递到反应中心,后者是电荷分离的场所。“光合天线+反应中心”的结构设计是植物适应太阳光的结果。对于光合作用而言,太阳光是相对稀疏的能量来源。粗略估算,即使在1 800 Em-2s-1的充分阳光光照下,叶片中每个叶绿素每秒也只能获得约10个光子3,而相较之下,清晨等时段的阳光低至10 Em-2s-1。为了氧化一个水分子,光系统必须在较短时间内吸收910个光子。借助捕光天线增加反应中心的吸收截面积,可以确保光系统捕光的速率即使在阳光较弱时也足以驱动光反应(图3
8、)。然而,捕光天线也给植物带来了额外的风险。正午的太阳光可以上百倍地强于清晨或黄昏时的光照,产生的光合激子如果不能及时用于光合反应,则会造成蛋白的光损伤,严重时会导致植物直接死亡。围绕着对大跨度光强变化的适应和光损伤的规避,植物在捕光和电荷分离层面具有多重调控机制。1.1 捕光调控 如上所述,由于太阳光强的变化跨度较大,植物一方面需要尽快收集充足的光子来氧化水分子,另一方面还需要避免强光导致的光损伤。当光强过强时,被激发的叶绿素弛豫到三重态,与三线态氧分子相互作用的概率大大增强,生成的单线态氧会造成光合蛋白,特别是光系统II蛋白的损伤4。捕光过程调控通过及时地将过剩的光合激子转化为无害的热能的
9、方式实现光保护功能。在表现上,这一过程往往伴随着叶绿素荧光的猝灭,直接表明在这些过程中是某种猝灭分子(quencher)与光化学猝灭(光合电荷分离)竞争,因此被统称为非光化学猝灭(nonphotochemical quenching,NPQ)。各种组分也分别被冠以“猝灭”之名(q),像能量猝灭qE、状态转换猝灭qT、qH以及光抑制qI等。高等植物的非光化学保护一直是光合作用研究领域的热点之一。1.1.1 能量猝灭(qE)在高等植物中,qE是指由光保护蛋白(PsbS)和紫黄素(violaxanthin,Vio)脱环氧作用(violaxanthin de-epoxidation,VDE)诱导的快速
10、响图1 高等植物光合作用场所概览。蛋白图像参考已有的结构数据(PDB:5L8R,5MDX)37Chinese Journal of Nature 2024 Vol.46 No.1 REVIEW ARTICLE2024 年 46 卷 1 期 专题综述 应能量猝灭过程,是NPQ的主要成分,因而也被模糊地称为NPQ。qE一般发生在高光照射10 min之内,其中PsbS主导的过程在12 min之内,占qE的绝大部分。此外,较慢的能量猝灭过程取决于另一个关键因子玉米黄质(zeaxanthin)的参与,即qZ,一般发生在高光照射qE之后的10 min内。关于qE,早在20世纪60年代就观测到了5,后来经大
11、量研究逐步证明了其光保护的生理功能6。90年代,研究人员发现玉米黄质参与NPQ 7,2000年参与qE的关键因子PsbS蛋白也被成功克隆8,当时误认为PsbS蛋白是类似于LHC的色素结合蛋白,但后来的结构证明PsbS并不结合色素9。目前除鉴定了直接参与NPQ的两个重要因子PsbS蛋白和玉米黄质之外,还明确了NPQ的触发信号来自强光下类囊体的酸化。在酸性条件下PsbS蛋白发生质子化,进而触发光保护,玉米黄质以未知的形式参与其中。尽管NPQ相关研究开展多年,qE在生物活体中是如何实现的还没有一致的看法,仍然存在若干重要的问题。(1)PsbS蛋白如何触发猝灭?玉米黄质以何种角色参与?PsbS蛋白本身
12、不含有色素,因此它不太可能是一个猝灭分子。目前大家较为接受的观点是,PsbS像是一个“酶”分子,促进PSII天线蛋白的构象变化从而引起激子的猝灭,该过程或许伴随着LHCII蛋白的聚集,而玉米黄质起到黏合剂的作用,进一步增进猝灭的幅度。(2)PsbS的结合位点是什么?NPQ发生的具体位点在哪里?目前有观点认为非光化学猝灭的位点位于捕光天线复合物II(LHCII),但也有人认为小天线或者反应中心天线是NPQ的作用位点,同时有人发现PSI可能也受到PsbS的保护等,似乎人们对该问题的认知还停留在原点。这个疑团可能还需要等待PsbS和PSII高分辨率的结构解析出来才能彻底解开。(3)qE发生的分子物理
13、猝灭机制是什么?关图2 光合调控途径概览。注意图中蛋白之间的距离、数量比例不代表真实情况。ADP(adenosine diphosphate),二磷酸腺苷;ATP(adenosine triphosphate),三磷酸腺苷;NADP+/NADPH(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate),烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(氧化/还原态)。蛋白和电子载体辅基图像参考已有的结构数据(PDB:3wu2,5L8R,5MDX,6FKF,6RQF)38Chinese Journal of Nature 2024 Vol.46 No.1 REVIEW ARTICLE于
14、qE发生的机制,迄今为止,人们对高等植物NPQ机制尚未形成统一的认识。目前主要存在4个能量猝灭模型:叶绿素和玉米黄质间的电荷分离模型;叶绿素和叶黄素间的能量传递模型;叶绿素和玉米黄质激子耦合模型;叶绿素和叶绿素间的电荷分离模型。造成这种学术争论的主因在于生物样品的制备与光谱技术交叉融合不够:首先,截至目前国际上还没有研究组能够分离具备NPQ功能的PSII-PsbS的大型蛋白复合体,因此样品采用更为复杂的叶绿体抑或LHCII人工聚合物体系;其次,当时的超快光谱技术灵敏度不足,需要的激光单脉冲能量密度很高,带来的非线性光学现象(如单重激发态-单重激发态三重激发态间湮灭)导致的信号严重扭曲和失真。随
15、着生化技术的进步,仪器性能的提高,科学家有望近期攻克植物NPQ发生的分子物理机制这一难题。虽然qE的分子机制尚未得到完整解析,但改良光保护以提高作物产量的潜在可能性受到了广泛关注。在特定条件下,加快光保护的响应速率,减少热耗散对光化学的竞争,被认为有可能提高植物的光能利用率。2016年,美国伊利诺斯大学S.Long院士研究组通过优化光保护机制,成功提高大田中烟草、大豆的生物质产量14%20%10-11。然而,这一结论在拟南芥、番茄以及匍匐翦股颖等体系受到了部分学者的质疑12-13。此外,也有观点指出光保护“拖累”光合效率的程度可能被高估了,因为由LHCII介导的热耗散会特异性猝灭关闭的反应中心
16、,而不影响正常的开放反应中心14,从而得出光保护原本就是“经济的”(economic photoprotection)。1.1.2 状态转换(qT)自然光环境中除了强度的变化,光质也时刻发生变化。光系统I和光系统II对不同颜色光的吸收截面不同,前者可以吸收能量较低的光子,因此光质的变化对两个系统的选择性激发也不同。在高等植物中,状态转换是通过改变捕光天线LHCII与两个光系统的结合程度来实现的,表现为PSII和PSI激发比例的相对改变,被认为是捕光系统对光质变化的适应途径。当光质有利于激发PSI时,LHCII更多地与PSII结合,称为状态I;相应地,有利于PSII的光环境则促使状态II的形成,
17、LHCII结合到PSI上。状态转换的首次报道是在1969年,分别在紫球藻和小球藻中被发现15-16。之所以在藻类中率先报道,是因为部分藻类的状态转换对应的叶绿素荧光表型非常明显,而在高等植物中,状态转换表型变化较小。图3 光合捕光调控示意图。注意图中捕光复合物之间的距离不代表真实情况。LHCII(light-harvesting complex),捕光复合物II;PSI/II(photosystem I/),光系统I/II。蛋白图像参考已有的结构数据(PDB:5L8R,5MDX)39Chinese Journal of Nature 2024 Vol.46 No.1 REVIEW ARTICL
18、E2024 年 46 卷 1 期 专题综述 调控光合qT机制的分子元件包括STN7激酶和TAP38(也称PPH1)去磷酸化酶。人们首先发现的是STN7在衣藻中的同源蛋白STT717,两年后克隆到STN718和STN819,前者在质体醌(plastoquinone,PQ)池氧化还原态的控制下通过磷酸化天线蛋白参与状态转换,后者主要磷酸化PSII核蛋白,有可能参与PSII的修复过程20。TAP38负责LHCII的去磷酸化过程,推动植物从状态II到状态I的恢复过程21。类似于qE,实现qT的分子物理机制也不是很清晰。虽然相关激酶已经被克隆,但是其启动与作用机制目前还没有得到合理的解释。除了触发机制,
19、能量的分配机制也存在疑惑。已知LHCII会在PSI和PSII间移动,PSI-LHCII复合物的结构已经被解析,但是形成PSI-LHCII超级复合物是否是状态转换的充分必要条件,目前还没有定论。也有报道称在拟南芥以及松树的类囊体膜中存在大量(含有超过一半的PSII)的PSI-PSII超级复合物22,荧光动力学分析表明确实存在PSII到PSI的能量溢出(spillover)23,这向传统的观点,即高等植物中PSII和PSI分处不同区域从而两者间发生直接能量传递的可能性小,提出挑战。果真如此的话,基于LHCII转移的状态转换模型需要重新审视。从能量分配的角度来看qT,大部分文献报道中将qT归为非光化
20、学猝灭NPQ的一种,但是qT是否是光合激子的激发态猝灭目前仍然没有定论。如果qT过程是植物在光质变化的时候通过快速地调控PSI/PSII有效天线吸收截面来实现的,那么这中间并不涉及能量的非光化学猝灭过程,因此不应该被归为NPQ。但是2016年荷兰瓦格宁根大学学者发现qT的不同机制,他们发现部分LHCII脱离PSII复合物后没有结合到PSI蛋白复合物,而是自身形成猝灭体,这种情况下,qT确实应该属于一种NPQ类型24。1.1.3 光抑制(qI)光抑制泛指光保护中弛豫时间更长的组分,时间尺度从数小时到数天。有关光抑制的最早报道在1956年,但是相比qE和qT,qI机制是目前了解最为匮乏的。由于反应
21、中心存在各种各样降低光合量子效率的因素,光抑制涉及的分子机制更为复杂,光抑制、光损伤以及慢的光保护三者间缺乏明确的界限。例如,Ruban25就指出在一般环境下大部分光抑制可归于光保护的慢弛豫组分。目前光抑制仍缺乏确切的定义,一般粗略地代表短时间内可修复的PSII光损伤。光抑制从诱因上可以简单划分为两种:一种是由蓝光-紫外光引起的放氧复合体(oxygen-evolving complex,OEC)的破坏,导致PSII电子供体侧出现损伤,它的发生与光反应没有直接关系,高能光子的直接破坏对象是OEC复合体26;另一种是由强光引起的,与PSII光反应-电荷分离有直接的关系,是由活性氧分子ROS介导的D
22、1蛋白的损伤27。强光如何引起光系统II的光损伤,以及降解因子、修复因子和修复过程的PSII组装仍是领域内的热门研究方向,但由于缺乏定论,故不在此详述。关于光抑制,一个长期令人费解的问题是为什么处于光抑制状态下的PSII的荧光不升反降。一般情况下如果反应中心被损伤、降解,残留的天线蛋白由于缺少光化学猝灭,荧光应该显著上升,但是事实是荧光在下降。这种下降不是因为叶绿素总量的减少,而是来自叶绿素荧光的猝灭,并伴随着荧光寿命的降低。有学者指出猝灭的位点为氧化态PSII28,但是这种观点还需要进一步验证。另外,有学者提出qI在PSII破坏修复的过程中起到非常好的光保护作用,显著降低了ROS的生成29。
23、捕光过程中的光调控,如qE、qT、qI等,组成了光合生物适应光环境的第一道防线,具有重要的生理意义,相关研究尤其是围绕qI机制的研究还有待加强。PSII的光损伤直接关系到作物的耐逆性和产量。近期,我国学者通过遗传工程手段在拟南芥、烟草和水稻中创建了一条由高温响应启动子驱动的细胞核表达的D1蛋白合成途径,与天然的叶绿体合成途径一起形成D1蛋白合成的“双途径”机制,显著增强了植物的高温抗性、光合效率以及生物量和产量30。1.2 电荷分离调控电荷分离方面的调控泛指围绕光反应中心40Chinese Journal of Nature 2024 Vol.46 No.1 REVIEW ARTICLE进行的
24、与电荷分离和重组相关的调控,并非特指对原初反应电荷分离对的调控。图4展示了光系统II/I反应中心的结构和组成。由于电荷分离提供电子传递的驱动力,是电子传递链的有机组成部分,相关的调控机制和前面所述qI的机制以及下文将要论述的电子传递调控密不可分,部分是重叠的。本文单独列出电荷分离调控:一是凸显其重要性;二是反应中心发生电荷分离的过程中的确存在若干直接的调控机制,与qI以及电子传递并无直接关联,像细胞色素b559(cyt b559)和非血红素铁酶(non-heme iron enzyme)介导的电荷重组调控,以及P680+和 P700+的能量猝灭作用等,值得特别关注。1.2.1 电荷重组调控光合
25、反应中心进行电荷分离后产生的正负离子会不可避免地发生一定程度的电荷重组,起到能量湮灭的作用,显著降低了光合激子的能量利用效率。自然界通过质子-电子耦合的方式以及各种氧化还原电位的调控,已经有效地抑制了电荷复合现象。其中细胞色素b559是一种重要的氧化还原活性蛋白,因其还原态的吸收主峰在559 nm而得名,是光系统II的关键组成部分。它的存在形式是异二聚体,含有一个血红素,目前其具体生理功能还不是特别明确。由于它距离反应中心色素、初级质体醌电子受体(QA)以及OEC较远,不太可能直接参与原初电荷分离过程,但有证据表明它有可能参与PSII免受光损伤的二次传输途径,即PSII环式电子传递(图4),提
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