糖尿病酮症的诊断和治疗.ppt

糖尿病糖尿病酮症的症的诊断断和治和治疗酮症酸中毒昏迷酮症酸中毒昏迷Diabetic Ketoacidosis,Coma DKA定义定义诱因诱因病因病因病理生理病理生理临床表现临床表现化验检查化验检查诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断治疗治疗定义定义糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA)是糖尿病较为严重的急性并发症之一，以高是糖尿病较为严重的急性并发症之一，以高血糖和酮症为特征，主要原因为胰岛素绝对血糖和酮症为特征，主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但多见和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但多见于于1型糖尿病。型糖尿病。诱因诱因感染：感染：DKADKA的重要诱因的重要诱因最常见部位：呼吸道感染、肠道感染、泌最常见部位：呼吸道感染、肠道感染、泌尿系感染及皮肤尿系感染及皮肤急性感染可为急性感染可为DKADKA的合并症，的合并症，与与DKADKA互为因互为因果，形成恶性循环。果，形成恶性循环。有报道有报道DKADKA以冬春季节多发以冬春季节多发诱因诱因 治疗不当：治疗不当：包括包括 中断药物治疗中断药物治疗 剂量不足剂量不足 抗药性产生抗药性产生Esp.Esp.胰岛素的治疗胰岛素的治疗 诱因诱因饮食失调及胃肠道疾病：饮食失调及胃肠道疾病：包括包括 饮食过量或不足饮食过量或不足如如 摄入过多甜食、酗酒、呕吐及腹泻，加摄入过多甜食、酗酒、呕吐及腹泻，加重代谢紊乱，重代谢紊乱，DKADKA。诱因诱因其他应激：其他应激：包括包括 外伤、麻醉、手术外伤、麻醉、手术 妊娠与分娩妊娠与分娩 精神刺激精神刺激 心梗心梗 脑血管意外脑血管意外升糖激素升高、交感神经兴奋性增加以及升糖激素升高、交感神经兴奋性增加以及饮食失调诱发饮食失调诱发DKA.DKA.糖尿病酮症酸中毒的常见诱因糖尿病酮症酸中毒的常见诱因诱因诱因大约百分比大约百分比感染感染30-40中断胰岛素治疗中断胰岛素治疗15-20新发现的糖尿病新发现的糖尿病20-25心肌梗死心肌梗死胰腺炎胰腺炎休克和低血容量休克和低血容量10-15中风中风其他疾病其他疾病无诱因无诱因20-25DKA定义定义诱因诱因病因病因病理生理病理生理临床表现临床表现化验检查化验检查诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断治疗治疗病病因因糖尿病酮症酸中毒的主要原因是：糖尿病酮症酸中毒的主要原因是：胰岛素绝对或相对缺乏胰岛素绝对或相对缺乏各种拮抗激素的增加各种拮抗激素的增加包括：包括：胰高糖素胰高糖素、儿茶酚胺、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素皮质醇和生长激素DKA是是“双激素病双激素病”，胰高糖素作用最强，胰高糖素作用最强激素与代谢激素与代谢LiverMuscleAdiposetissueGluconeogenesisKetogenesisGlucoseUtilizationLipolysisInsulinGlucagonEpinephrineCortisolGrownthhormoneDKA定义定义诱因诱因病因病因病理生理病理生理临床表现临床表现化验检查化验检查诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断治疗治疗病理生理病理生理糖尿病酮症酸中毒的糖尿病酮症酸中毒的病理生理是：病理生理是：酮体的生成酮体的生成脱水脱水酸中毒酸中毒电解质紊乱电解质紊乱低钾血症低钾血症酮酮体体的的生生成成正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进两路行进:一路进入骨骼肌、心肌等组织，一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量；化成二氧化碳和水并提供能量；另一路进入肝脏，另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为为乙酰乙酸、乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，三者合称酮羟丁酸和丙酮，三者合称酮体体。乙酰乙酸和。乙酰乙酸和-羟丁酸是有机酸，丙酮为羟丁酸是有机酸，丙酮为中性中性。酮体的生成酮体的生成脂肪分解脂肪分解 肌肉细胞肌肉细胞（肝外组织）（肝外组织）氧化氧化 血血FFA 糖异生糖异生+甘油甘油 肝细胞肝细胞线粒体线粒体酮体酮体CH3CCH3CH3CCH2COOHCH3CHCH2COOHOOOHAcetoneAcetoacetate-hydroxybutyrate丙酮丙酮乙酰乙酸乙酰乙酸-羟丁酸羟丁酸酮体的结构和相互转化关系酮体的结构和相互转化关系酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。正常血浆中酮体肾等）利用提供能量。正常血浆中酮体的含量为的含量为0.35mg/dl，其中，其中30%为乙为乙酰乙酸，酰乙酸，70%为为-羟丁酸，丙酮极少量。羟丁酸，丙酮极少量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排出。尿中排出。葡萄糖葡萄糖丙酮酸丙酮酸草酰乙酸草酰乙酸三羧酸循环三羧酸循环脂肪酸脂肪酸乙酰乙酰COAx2乙酰乙酸乙酰乙酸CH3-CO-CH2-COOH+2H-CO2羟丁酸丙酮羟丁酸丙酮乙酰乙酰COA既是酮体的前身物，又是酮体消除的既是酮体的前身物，又是酮体消除的必然途径；如糖代谢产物草酰乙酸不充足，酮必然途径；如糖代谢产物草酰乙酸不充足，酮体的消除即出现障碍。体的消除即出现障碍。酸酸中中毒毒糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和和-羟丁酸的过量产生造成的。这些酸羟丁酸的过量产生造成的。这些酸性物质释放大量性物质释放大量H离子进入细胞外液，滴离子进入细胞外液，滴定血浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸定血浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少氢根的浓度降低和碱储备减少有机酸：酮酸、乳酸有机酸：酮酸、乳酸无机酸：硫酸、磷酸无机酸：硫酸、磷酸肾脏排酸失碱加重肾脏排酸失碱加重酮体在血循环中以阴离子结合形式存在，酮体在血循环中以阴离子结合形式存在，酮体的堆积造成阴离子间隙酮体的堆积造成阴离子间隙（Anion Gap,AG）型酸中毒。阴离子间隙是指血型酸中毒。阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离子：离子：AG=(Na+k+)-(CL-+HCO3-)AG正常值为正常值为12 2 mEq/L。糖尿病酮。糖尿病酮症酸中毒时症酸中毒时HCO3-被乙酰乙酸和被乙酰乙酸和-羟丁酸羟丁酸取代，取代，HCO3-和和CL-浓度下降，使得浓度下降，使得AG增增宽，可达宽，可达17mEq/L以上。以上。脱脱水水由于高血糖造成的由于高血糖造成的高血浆渗透压高血浆渗透压使细胞使细胞内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大，内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾糖增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排渗透性利尿排出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约为尿丢失的水约为75150ml/Kg。酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分。的水分。呕吐、腹泻等消化道失水呕吐、腹泻等消化道失水糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症，一般是可逆的。个别病前性氮质血症，一般是可逆的。个别病例会发展成急性肾小管坏死。典型表现例会发展成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映出出细胞外液体积减少细胞外液体积减少，但随着水和电解，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。质的补充可迅速降至正常。低低血血钾钾DKA的发病过程中几乎均有不同程度的的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。但很少排出、摄入减少和频繁的呕吐。但很少病人在入院时血钾是低的，一般为正常病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。或偏高，偶尔可见极高的血钾。低低血血钾钾主要原因为酸中毒时大量主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞离子从细胞外外液进入细胞液进入细胞内内，通过，通过H+-K+交换使钾从交换使钾从细胞细胞内内转移到细胞转移到细胞外外，以及病人脱水，以及病人脱水，血容量不足。在治疗以后随着胰岛素和血容量不足。在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补钾。补钾。胰岛素缺乏胰岛素缺乏绝对或相对绝对或相对蛋白质分解蛋白质分解氨基酸氨基酸氮丢失氮丢失脂肪分解脂肪分解甘油甘油游离脂肪酸游离脂肪酸葡萄糖摄取葡萄糖摄取糖原分解糖原分解肝葡萄糖生成肝葡萄糖生成高血糖糖异生糖异生酮体生成酮体生成电解质丢失电解质丢失脱水脱水酸中毒酸中毒酮血症酮血症酮尿症酮尿症渗透性利尿渗透性利尿水分丢失水分丢失糖尿病酮症酸中毒的病理生理糖尿病酮症酸中毒的病理生理DKA定义定义诱因诱因病因病因病理生理病理生理临床表现临床表现化验检查化验检查诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断治疗治疗临临床床表表现现（1）酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状）酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状加重，明显地多尿、多饮、疲乏无加重，明显地多尿、多饮、疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐。有的力、食欲不振、恶心、呕吐。有的病人伴有激烈病人伴有激烈腹痛腹痛，腹肌紧张，无，腹肌紧张，无反跳痛，反跳痛，酷似急腹症酷似急腹症。临临床床表表现现（2）病情继续发展，血浆）病情继续发展，血浆pH降低至降低至7.2或或更低，出现深而快的更低，出现深而快的Kussmal呼吸，呼吸，呼气中带有丙酮味。病人的神智状态呼气中带有丙酮味。病人的神智状态由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。临临床床表表现现(3)明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失水约为体重的水约为体重的5%。继续脱水，如达到。继续脱水，如达到体重的体重的10%以上，则血容量减少，心以上，则血容量减少，心率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克状态。如达到体重的状态。如达到体重的15%以上时可有循以上时可有循环衰竭。环衰竭。临临床床表表现现(4)部分少年儿童发病的部分少年儿童发病的1型糖尿病人，无型糖尿病人，无糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。病糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。病人出现多尿、多饮，未能引起家长的注人出现多尿、多饮，未能引起家长的注意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降，误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。易被误诊为感染性休克。临临床床表表现现(5)神志改变：个体差异较大神志改变：个体差异较大早期有头痛、头晕、萎靡，继而烦躁、嗜早期有头痛、头晕、萎靡，继而烦躁、嗜睡、昏迷。睡、昏迷。另外，还可有诱发疾病的表现。另外，还可有诱发疾病的表现。临床表现临床表现-酮症期酮症期症状症状舌干少津舌干少津体重减轻体重减轻 明显乏力明显乏力皮肤干燥皮肤干燥口渴加重口渴加重多饮、多尿多饮、多尿 临床表现临床表现-酮症酸中毒期酮症酸中毒期症状症状脱水脱水昏迷昏迷呼吸带烂苹果味呼吸带烂苹果味弥散性腹痛弥散性腹痛恶心、呕吐恶心、呕吐乏力、淡漠乏力、淡漠深大呼吸深大呼吸DKA定义定义诱因诱因病因病因病理生理病理生理临床表现临床表现化验检查化验检查诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断治疗治疗化化验验检检查查(1)血糖血糖血糖升高，一般均超过血糖升高，一般均超过17mmol/L（300mg/dl）；）；若脱水严重，肾功能减退，血糖可高达若脱水严重，肾功能减退，血糖可高达56mmol/L(1000mg/dl)。个别个别GS不高：多为年轻使用不高：多为年轻使用INS治疗的患者，肾治疗的患者，肾糖阈较低，饮水量较大；糖阈较低，饮水量较大；当患者有显著的高当患者有显著的高TG血症时，血症时，GS可出现假性正可出现假性正常（常（DKA时时10%的患者出现高的患者出现高TG血症）血症）化化验验检检查查(2）尿酮尿酮多采用亚硝基铁氰化物做酮体定性实验，多采用亚硝基铁氰化物做酮体定性实验，根据紫色出现的快慢及深浅判定阳性程根据紫色出现的快慢及深浅判定阳性程度，本法检查的是尿中的度，本法检查的是尿中的乙酰乙酸乙酰乙酸，反，反映的是尿中乙酰乙酸含量，与映的是尿中乙酰乙酸含量，与-羟丁酸羟丁酸无反应。酮症酸中毒病人，尿糖阳性，无反应。酮症酸中毒病人，尿糖阳性，尿酮体强阳性。尿酮体强阳性。化化验验检检查查分析尿酮注意：分析尿酮注意：1）酮体消退时，）酮体消退时，-羟丁酸羟丁酸转化为乙酰乙酸，后转化为乙酰乙酸，后者与酮体粉的显色反应显著强于前者，可能发者与酮体粉的显色反应显著强于前者，可能发生酮体生酮体水平下降而测定值反而水平下降而测定值反而假性升高假性升高的现象。的现象。2）缺氧时，较多的乙酰乙酸被还原转化为）缺氧时，较多的乙酰乙酸被还原转化为-羟羟丁酸丁酸，酮体可能，酮体可能假性降低。假性降低。化化验验检检查查（3）血液气体分析）血液气体分析反映酸中毒的程度，一般的血反映酸中毒的程度，一般的血pH低于低于7.35，严重者血，严重者血PH值在值在7.0以下；碱剩以下；碱剩余（余（BE）及实际重碳酸盐（）及实际重碳酸盐（AB）降低。）降低。阴离子间隙（阴离子间隙（AG）增宽，高于）增宽，高于17mEq/L化化验验检检查查(4)低血钾低血钾酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中排出，渗透性利尿，带走大量钾离子，排出，渗透性利尿，带走大量钾离子，因而因而总体钾丢失很多总体钾丢失很多。脱水，血容量不。脱水，血容量不足，细胞外液量减少的情况下，测定血足，细胞外液量减少的情况下，测定血清中的钾离子可能正常或增高。钾离子清中的钾离子可能正常或增高。钾离子从尿中丢失，而酮症酸中毒时由于恶心从尿中丢失，而酮症酸中毒时由于恶心呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足，血钾呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足，血钾常偏低或正常。常偏低或正常。化化验验检检查查(5)血浆渗透压血浆渗透压直接测定渗透压或计算获得渗透压值，均显示直接测定渗透压或计算获得渗透压值，均显示血浆渗透压升高。计算公式：血浆渗透压升高。计算公式：血浆渗透压血浆渗透压=2Na+K+葡萄糖葡萄糖mmol/L+BUNmmol/L(如血糖如血糖mg/dl 18=mmol/L,BUNmg/dl 2.8=mmol/L)血浆渗透压正常值血浆渗透压正常值280-310mOsm/L(毫渗压毫渗压/升）升）化化验验检检查查(6)尿素氮（尿素氮（BUN)酮症酸中毒时，酮症酸中毒时，BUN可升高，原因是可升高，原因是血容量下降、肾灌注不足、蛋白质分解血容量下降、肾灌注不足、蛋白质分解增加。增加。但但BUN持续不降者，预后不佳持续不降者，预后不佳。DKA定义定义诱因诱因病因病因病理生理病理生理临床表现临床表现化验检查化验检查诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断治疗治疗护理护理诊诊断断依据临床表现以及化验检查，依据临床表现以及化验检查，以化验检查为主以化验检查为主高血糖高血糖高血浆渗透压高血浆渗透压代谢性酸中毒代谢性酸中毒细胞内外水分丢失细胞内外水分丢失低血钾低血钾诊断诊断诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断诊断：诊断：血糖明显升高，血糖明显升高，16.7mmol/L，尿糖阳性尿糖阳性血酮升高，出现尿酮血酮升高，出现尿酮酸中毒酸中毒多饮、多尿、乏力、昏迷、休多饮、多尿、乏力、昏迷、休克，呼吸有酮味克，呼吸有酮味仅有仅有和和是糖尿病酮症是糖尿病酮症注意和饥饿性酮症鉴别，注意注意和饥饿性酮症鉴别，注意DKA可与糖尿病可与糖尿病高渗综合征、糖尿病乳酸性酸中毒合并发生高渗综合征、糖尿病乳酸性酸中毒合并发生DKA定义定义诱因诱因病因病因病理生理病理生理临床表现临床表现化验检查化验检查诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断治疗治疗治治疗疗糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。解质紊乱及抗感染。DKA治疗治疗原则原则1.纠正脱水，恢复有效循环血容量纠正脱水，恢复有效循环血容量2.补给胰岛素以促进葡萄糖的利用，阻断补给胰岛素以促进葡萄糖的利用，阻断脂肪的分解脂肪的分解3.纠正酸中毒纠正酸中毒4.纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱DKA积极寻找病因积极寻找病因感染？停药？初发病人？外伤？医源性？感染？停药？初发病人？外伤？医源性？血、尿、咽拭子培养积极寻找感染源血、尿、咽拭子培养积极寻找感染源感染指标？感染指标？开始开始DKA治疗治疗Luzi L et.al Diabetes 1988;37:1470-77.mmol/l332211Fluidsbeforeinsulin!DKA临床评估临床评估脱水的严重度的评估脱水的严重度的评估在在DKA情况下，精确估计患者脱水程度是困难的。情况下，精确估计患者脱水程度是困难的。Somehelpfulfindings:5%:reducedskinturgor,drymucousmembranes,tachycardia10%:capillaryrefill3s,sunkeneyes10%:weakorimpalpableperipheralpulses,hypotension,shock,oliguria补补液液低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因而积极有效的毒最主要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要。补液十分重要。补液的原则是先快后慢、补液的原则是先快后慢、先盐后糖。先盐后糖。补补液液补液总量为原体重补液总量为原体重8%-10%，清醒者鼓励饮水，清醒者鼓励饮水为主，昏迷者也可从胃管入水，如无恶心、呕吐、为主，昏迷者也可从胃管入水，如无恶心、呕吐、返流等症状，胃肠道入液量可达总补液量返流等症状，胃肠道入液量可达总补液量50%或更多或更多总补液量总补液量24小时小时5L8L，初，初2小时小时23L静脉内补液常用生理盐水，根据中心静脉压、血静脉内补液常用生理盐水，根据中心静脉压、血压、心率、尿量等变化决定补液量和补液速度压、心率、尿量等变化决定补液量和补液速度失水严重应考虑补胶体液失水严重应考虑补胶体液补液补液通常成人的失液量为通常成人的失液量为3-5L，补液量和补，补液量和补液速度应视临床情况而定。一般来说，液速度应视临床情况而定。一般来说，开始的开始的2h的液体量为的液体量为1-2L等渗的盐水，等渗的盐水，如有低血压、严重的高血糖和少尿，补如有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增加。液量还应该增加。补液补液第第2-4小时输液小时输液500ml/h，然后将输液，然后将输液速度减为速度减为250ml/h。当血糖降为。当血糖降为250-300mg/dl时改为时改为5%葡萄糖或葡萄糖或5%糖盐糖盐水补充水分。脱水纠正的效果根据血压水补充水分。脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。和尿量来判断。补液补液补糖或糖盐水补糖或糖盐水：1、补液（体内水分丢失百分之十）；从尿液、补液（体内水分丢失百分之十）；从尿液排除酮体。排除酮体。2、避免脂肪分解（体内优先分解葡萄糖），、避免脂肪分解（体内优先分解葡萄糖），减少酮体（饥饿性酮体）产生。减少酮体（饥饿性酮体）产生。(GS为消酮所必为消酮所必需的）需的）3、补充能量，因为、补充能量，因为DKA患者有呕吐，进食少，患者有呕吐，进食少，体内能量缺乏（血糖虽高，但胰岛素缺乏，葡体内能量缺乏（血糖虽高，但胰岛素缺乏，葡萄糖不能进入细胞内）。萄糖不能进入细胞内）。4、预防血糖下降过快出现低血糖。、预防血糖下降过快出现低血糖。EffectsofinsulintreatmentBlocked production of ketones in the liverBlocked production of glucose in the liverIncreased peripheral uptake of glucoseDeFronzo RA et al.Diabetes Reviews 1994;2:209-38.Increased dose needed胰胰岛岛素素治治疗疗采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须使用使用短效胰岛素短效胰岛素。开始剂量为。开始剂量为0.1U/kg体重体重/h加入加入0.9%生理盐水中静脉滴注生理盐水中静脉滴注（每小时给予胰岛素（每小时给予胰岛素5-10U），直到血糖），直到血糖降至降至250-300mg/dl。然后减少胰岛素的。然后减少胰岛素的剂量，改为每小时胰岛素剂量，改为每小时胰岛素2-3单位并将生单位并将生理盐水改为理盐水改为5%的葡萄糖输入。酮体消失的葡萄糖输入。酮体消失所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。素。胰胰岛岛素素治治疗疗采用小剂量（速效）胰岛素治疗意义采用小剂量（速效）胰岛素治疗意义简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖，低血钾，且血清胰岛素浓度可恒定血糖，低血钾，且血清胰岛素浓度可恒定达到达到100200uU/ml。这一血清胰岛。这一血清胰岛素浓度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最素浓度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，且有相当强的降低血糖效应，而大效应，且有相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。促进钾离子运转的作用较弱。胰胰岛岛素素治治疗疗INS浓度浓度(U/ml)效应（体外实验）效应（体外实验）10抑制糖原分解抑制糖原分解20抑制糖异生抑制糖异生30抑制脂肪分解（抑酮生成）抑制脂肪分解（抑酮生成）5060促进肌肉的脂肪提取和糖利用促进肌肉的脂肪提取和糖利用100促进钾进入细胞内促进钾进入细胞内胰胰岛岛素素治治疗疗INS浓度浓度(U/ml)效应（体内效应（体内观察）观察）24抑制酮生成最高速度的抑制酮生成最高速度的1/20.02u/H.kg120抑制酮体生成抑制酮体生成0.1u/H.kg胰岛素治疗胰岛素治疗静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的，仅酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰在就说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和乙酸和-羟丁酸的酶类活性还没有降低羟丁酸的酶类活性还没有降低，仍需要胰岛素治疗。一般来说血糖降至仍需要胰岛素治疗。一般来说血糖降至250-300mg/dl需要需要4-5h，而酮体的，而酮体的消失大约需要消失大约需要12-24h。纠纠正正低血钾低血钾开始胰岛素和补液治疗后，随着血容开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，治疗血钾偏高的，治疗3-4h后开始补钾。后开始补钾。纠纠正正低血钾低血钾补钾的原则之一是必须补钾的原则之一是必须见尿补钾见尿补钾。补钾必须在胰岛素治疗和补液开始补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高血钾。甚至造成致命的高血钾。补钾量根据血钾的情况参考如下补钾量根据血钾的情况参考如下血钾血钾3-5mmol/L,补充补充3-4mmol/L,补充补充低于低于3mmol/L,补充补充氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，不可静脉推注。补钾期间每不可静脉推注。补钾期间每2h复查血钾一复查血钾一次，以调整钾盐的入量。次，以调整钾盐的入量。纠纠正正低血钾低血钾早期、足量、维持、双渠道（口服、静脉）早期、足量、维持、双渠道（口服、静脉）DKA患者有一定程度缺镁，可予门冬氨酸钾患者有一定程度缺镁，可予门冬氨酸钾镁或镁或10硫酸镁补充硫酸镁补充DKA患者若血钠偏高应避免输注过多氯化钠，患者若血钠偏高应避免输注过多氯化钠，可口服或胃管补充白开水可口服或胃管补充白开水24h补氯化钾补氯化钾36g.可辅以口服可辅以口服10%枸橼酸钾，以减少静脉补钾枸橼酸钾，以减少静脉补钾一般补钾一周才能补足全身所缺之钾一般补钾一周才能补足全身所缺之钾碱碱性性药药物物酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，不必给予碱性药物。除非是行纠正，不必给予碱性药物。除非是严重严重的酸中毒的酸中毒pH7.0或或HCO3-5mmol/L，方可少量给予方可少量给予5%的碳酸氢钠。当的碳酸氢钠。当pH值达值达到到7.2即可停用即可停用碳酸氢钠碳酸氢钠。一般用一般用5%碳酸氢钠，碳酸氢钠，100125ml静滴，静滴，速度宜慢，过程中注意患者体征变化，监速度宜慢，过程中注意患者体征变化，监测上述指标测上述指标纠酸时不宜使用乳酸钠纠酸时不宜使用乳酸钠碱碱性性药药物物过多和过快的补碱可使血过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升，值迅速上升，是氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白中是氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白中解离出来，进一步加重组织的缺氧，甚解离出来，进一步加重组织的缺氧，甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。碱碱性性药药物物DKA时补碱过多过快：时补碱过多过快：引起脑细胞酸中毒，加重昏迷。引起脑细胞酸中毒，加重昏迷。诱发或加重脑水肿。诱发或加重脑水肿。促进钾离子向细胞内转移和反跳性碱中促进钾离子向细胞内转移和反跳性碱中毒等。毒等。补碱不宜过快、过多、过早补碱不宜过快、过多、过早“宁酸勿碱宁酸勿碱”诱因及并发症的治疗诱因及并发症的治疗 1 1、休克、休克 2 2、严重感染、严重感染 3 3、心衰、心衰 4 4、肾衰、肾衰 5 5、脑水肿、脑水肿抗休克抗休克DKA患者发生休克有多种原因，根据具患者发生休克有多种原因，根据具体情况处理，复合性休克预后差体情况处理，复合性休克预后差DKA休克严重且经快速输液后仍不能纠休克严重且经快速输液后仍不能纠正，可能的原因是正，可能的原因是感染或急性心肌梗死感染或急性心肌梗死抗抗感感染染消除诱因是很重要的，感染是最常见的消除诱因是很重要的，感染是最常见的诱因，酮症酸中毒又常常并发感染。因诱因，酮症酸中毒又常常并发感染。因此即使未发现明确的感染灶，病人体温此即使未发现明确的感染灶，病人体温增高，白细胞计数非特异增高，应予以增高，白细胞计数非特异增高，应予以抗生素治疗。抗生素治疗。明确感染情况后可作相应明确感染情况后可作相应细菌培养选择敏感抗生素细菌培养选择敏感抗生素肾衰肾衰肾衰：无肾病史的肾衰多因低血容量纠肾衰：无肾病史的肾衰多因低血容量纠正引起，可逆性强，扩容后可缓解。有正引起，可逆性强，扩容后可缓解。有糖尿病肾病或其它肾病预后差。早期行糖尿病肾病或其它肾病预后差。早期行血液透析有利肾衰血液透析有利肾衰昏迷昏迷昏迷：因脑缺氧、脑水肿、严重脱水和昏迷：因脑缺氧、脑水肿、严重脱水和治疗失当引起。治疗失当引起。DKA真正昏迷约真正昏迷约1020，应早期发现，积极对因抢救，明，应早期发现，积极对因抢救，明确确DKA诊断后也应进行头部诊断后也应进行头部CT或或MR检检查，排除脑血管意外查，排除脑血管意外脑水肿脑水肿脑水肿脑水肿：与脑缺氧、补碱过早、过多、过：与脑缺氧、补碱过早、过多、过快，血糖下降过快、山梨醇旁路代谢亢进快，血糖下降过快、山梨醇旁路代谢亢进等因素有关。等因素有关。什么情况下考虑发生了脑水肿：什么情况下考虑发生了脑水肿：DKA经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高，应警惕。可采用脱水药如甘露醇、呋塞米，应警惕。可采用脱水药如甘露醇、呋塞米，以及地塞米松等以及地塞米松等其他其他胰腺炎：胰腺炎：4075%并血并血AMY升高，血升高，血AMY持续升高时应尽快明确是否胰腺炎，合并持续升高时应尽快明确是否胰腺炎，合并DKA时胰腺时胰腺CT有较好的诊断价值，有较好的诊断价值，20%DKA可合可合并胰腺炎并胰腺炎(可能高渗透压与低灌注造成的损害）可能高渗透压与低灌注造成的损害），应及时处理并注意调整，应及时处理并注意调整DKA的补液计划的补液计划应激溃疡和胃炎：初治即使用应激溃疡和胃炎：初治即使用H2受体拮抗剂或受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉输注，消化道出血须调整消质子泵抑制剂静脉输注，消化道出血须调整消化道补液方案，加开静脉通道以利扩容输液化道补液方案，加开静脉通道以利扩容输液监监测测严密观察血压、心率、呼吸、体温、神严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化智的变化每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量调整胰岛素的入量每小时测定电解质，根据血钠和血钾情每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调整补液速度、液体中糖、盐的构成况调整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量比例以及补钾的量监测监测尿酮测定多采用亚硝基铁氰化物作为酮尿酮测定多采用亚硝基铁氰化物作为酮体定性检测试验，此法测定的是尿中乙体定性检测试验，此法测定的是尿中乙酰乙酸，对酰乙酸，对-羟丁酸无反应。酮体被周羟丁酸无反应。酮体被周围组织利用时由围组织利用时由-羟丁酸转化为乙酰乙羟丁酸转化为乙酰乙酸。在酮症治疗中，酮体消失过程乙酰酸。在酮症治疗中，酮体消失过程乙酰乙酸会增加，使得治疗后尿中乙酰乙酸乙酸会增加，使得治疗后尿中乙酰乙酸增加，尿酮体测定反而出现增加的结果，增加，尿酮体测定反而出现增加的结果，容易被误解为病情的加重。应监测血浆容易被误解为病情的加重。应监测血浆-羟丁酸，正常值是羟丁酸，正常值是0.3mmol/L治疗中可能出现的问题治疗中可能出现的问题时间时间治疗错误治疗错误结果结果开始开始4h入院时误诊为低血糖入院时误诊为低血糖血浆渗透压进一步增加血浆渗透压进一步增加给予高浓度葡萄糖给予高浓度葡萄糖及细胞内脱水加重及细胞内脱水加重不适当补钾不适当补钾高血钾性心肌损害高血钾性心肌损害过快纠正高血糖过快纠正高血糖脑水肿脑水肿盐溶液补充不足盐溶液补充不足低血压低血压胰岛素过多而液体不足胰岛素过多而液体不足细胞外液转入细胞内细胞外液转入细胞内使血压下降使血压下降6-12h补钾不足补钾不足低钾性心肌损害低钾性心肌损害以后以后补糖不足补糖不足低血糖及酮症反复出现低血糖及酮症反复出现糖尿病酮症酸中毒的抢救程序糖尿病酮症酸中毒的抢救程序急救措施处理诱发病和并发症监护与护理酮症酸中毒诊断l有糖尿病病史（特别是胰岛胰依赖型病人）l有诱发因素存在：感染、胰岛素治疗中断或不适当减量，饮食不当，创伤手术，妊娠和分娩l早期仅有多尿、口渴、多饮、疲倦等糖尿病症状加重或首次出现；进一步发展出现食欲减退、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著增加，并常伴有头痛、嗜睡、烦燥、呼吸深快，呼气含有烂苹果味；后期出现尿量减少，皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，眼压低，声音嘶哑，脉细速，血压下降，四肢厥冷，甚至各种反射迟钝或消失，昏迷l血糖在300600mg/dL，高时达1000 mg/dL以上；血酮体，可达50 mg/dL以上l尿糖：尿酮体强阳性，水电解质，酸碱平衡失调l补液：Na+正常，使用等渗液Na+155mmol/L，用0.45%氯化钠溶液2小时内输入10002000ml(注意心功能)第26h内输入10002000ml 第1天总量约40005000ml,严重者可达60008000ml。并根据Bp、Hb、每小时尿量、末梢循环、CVP情况作调整必要时可给予胶体及其它抗休克措施血糖降至250mg/dL左右时，可开始输入5%GS（每35g葡萄糖加1U胰岛素）l胰岛素治疗：首剂：20U 静推 以后用每小时每公斤体重0.1U维持l纠正酸碱、电解质平衡失调l心力衰竭l肾功能衰竭l肺水肿l急性胃扩张l吸入性肺炎l严重感染l休克lT、P、R、Bp监测l注意瞳孔大小和反应l注意神志的变化l记录出入量l清洗口腔、皮肤、预防褥疮和继发感染护理1立即建立静脉通路，遵医嘱给于补液：原则先快后慢、先盐后糖、先晶体后胶体、见尿补钾。量与速度开始1-2小时每小时输入1000ml，此后根据失水程度，第3-4小时输入1000，在12小时内应输入估计失水量的一半，另一半在24-48小时补足，第一天补液总量大约4000-6000ml；速度还应该依病情而定。护理2遵医嘱准确补充胰岛素：DKA时胰岛素绝对缺乏，故补充胰岛素是纠正DKA的关键。国内外均采用小剂量短效胰岛素持续静脉滴注，剂量0.1U/（kg.h）。遵医嘱定时监测血糖和尿酮体及电解质：血糖下降不宜太快，以每小时为宜，否则易引起脑水肿。当血糖下降到13.8mmol/L时，则改输5%葡萄糖，酮体消失或病人能够进食则可停止输液（勿自行停止），胰岛素改为皮下注射。护理3遵医嘱准确用药：纠酸补钾，注意补钾的浓度与速度，并严密观察尿量变化给于氧气吸入，以改善组织缺氧其他护理：密切监测神志、呼吸等生命体征变化 准确记录24小时出入量，为制定治疗方案提供依据 昏迷病人按昏迷病人护理常规进行护理：口腔护 理 皮肤护理等如何预防酮症酸中毒预防的主要办法就是定期监测血糖。1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗。2型糖尿病合理用药，规律进食。在应激及急性伴发病时密切监测血糖、血、尿酮体等。要提高对酮症酸中毒症状的早期识别，早发现，早处理。非酮症高渗性非酮症高渗性昏迷昏迷 Hyperosmolar Nonketotic Diabetic Coma（HONK)临床特征临床特征:严重高血糖而无明显的酮症酸中毒严重高血糖而无明显的酮症酸中毒血浆高渗透压血浆高渗透压脱水脱水伴意识障碍或昏迷伴意识障碍或昏迷流行病学流行病学较少见，较少见，多发生于：老年糖尿病患者多发生于：老年糖尿病患者 以往无糖尿病史以往无糖尿病史 或轻度糖尿病不需胰岛素治疗者或轻度糖尿病不需胰岛素治疗者 经常伴有肾功不全经常伴有肾功不全 死亡率高死亡率高 1/21/2 发病机制发病机制各种诱因诱发：各种诱因诱发：1 1、口渴中枢功能障碍（高渗状态和严重高血糖、口渴中枢功能障碍（高渗状态和严重高血糖 也影响下丘脑口渴中枢的功能）也影响下丘脑口渴中枢的功能）2 2、肾脏调节水、电解质和排糖功能不全、肾脏调节水、电解质和排糖功能不全 -引起脱水、严重高血糖、高血钠、氮质血引起脱水、严重高血糖、高血钠、氮质血症症诱发因素诱发因素:基本病因为基本病因为INSINS不足和脱水不足和脱水 感染、严重烧伤感染、严重烧伤 血液透析、腹腔透析血液透析、腹腔透析 使用静脉高营养使用静脉高营养 脱水！高渗！脱水！高渗！利尿剂利尿剂 肾上腺皮质激素制剂肾上腺皮质激素制剂 临床表现临床表现早期：烦渴、多尿、乏力、头昏、食欲不振、恶心早期：烦渴、多尿、乏力、头昏、食欲不振、恶心 呕吐等呕吐等以后：逐渐发展为严重脱水，四肢肌肉抽动、神志以后：逐渐发展为严重脱水，四肢肌肉抽动、神志 恍惚，定向障碍，烦躁或淡漠乃至昏迷。恍惚，定向障碍，烦躁或淡漠乃至昏迷。查体：皮肤干燥，弹性降低，舌干、眼球凹陷，血查体：皮肤干燥，弹性降低，舌干、眼球凹陷，血 压下降甚至休克。呼吸浅，心率快。压下降甚至休克。呼吸浅，心率快。无明显酮症：无明显酮症：1 1）HONKHONK与与DKADKA比较，有相对较高的比较，有相对较高的INSINS分泌，足以抑制分泌，足以抑制脂肪的分解和