第四章：炎症.ppt

(Inflammation)病理学基础病理学基础热红肿痛机能机能障碍障碍前前 言言名称来由:原意表示患病部位发热,好似火焰燃烧。公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提出：患病(体表)部位：发红、肿胀、发热和疼痛以后伽伦(Dalen)附加第五个:官能障碍人体75%疾病为炎症性命名法：器官名称+“炎”炎炎 症症概念：指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起损伤所发生的防御反应。本质：本质：以防御为主以防御为主。病理变化：病理变化：变质、渗出和增生临床表现：临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍。全身反应：全身反应：发热、白细胞增多等。细菌病毒螺旋体真菌寄生虫机械力温度放射线强酸碱其它免疫反应致炎因子机体反应局局部部反反应应全全身身反反应应变变 质质渗渗 出出增增 生生体温调节血液神经内分泌单核巨噬系统红肿热痛功能障碍发热白细胞增多单核系统功能h实质器官病变全全身身表表现现局局部部表表现现目录一、炎症的原因一、炎症的原因生物性因子：生物性病原引起的炎症又称感染。细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫一、炎症的原因一、炎症的原因物理性因子：紫外线、烧伤。一、炎症的原因一、炎症的原因化学性因子：一、炎症的原因一、炎症的原因异常免疫反应：异常免疫反应所造成的组织损害而引起各种类型的免疫反应性炎症。炎症介质概念：炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与炎症反应的化学物质。作用：血管扩张，通透性，趋化作用，发热，疼痛及组织损伤等。种类：细胞源性和血浆源性(详见下一页)主要炎性介质及作用来源种类血管扩张血管通透性趋化作用组织损伤发热疼痛肥大细胞、血小板组组 胺胺+肥大细胞、血小板羟色胺羟色胺+细胞质膜磷脂成分前列腺素前列腺素+白细胞、肥大细胞白细胞三烯白细胞三烯+中性粒细胞溶酶体成份溶酶体成份+T淋巴细胞淋巴因子淋巴因子+血浆蛋白质缓激肽缓激肽+补体系统补体补体3a、5a+凝血系统纤维蛋白多肽纤维蛋白多肽+纤溶系统纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物+白细胞氧自由基氧自由基+病理变化目录增生增生变质变质渗出渗出（一）变质变质:炎症局部组织的变性和坏死形态变化：实质：实质细胞变性、坏死间质：胶原纤维肿胀、纤维素样变性、粘液样变性、毛细血管损害。代谢变化分解代谢H+不利于微生物生长、不利于白细胞活动组织内渗透压炎症介质形成和释放：血管扩张,通透性渗出（渗出（exudationexudation）：炎症时血）：炎症时血管内的液体和细胞成分经血管壁进管内的液体和细胞成分经血管壁进入到血管外组织、体腔、体表、黏入到血管外组织、体腔、体表、黏膜表面的过程。膜表面的过程。渗渗出出是是炎炎症症最最具具特特征征性性的的变变化化，也是炎症的中心环节。也是炎症的中心环节。（二）渗出增生增生增生成分：单核巨噬细胞系统（炎症细胞）肉芽组织（血管内皮，纤维母细胞）原有组织（如肝细胞，上皮细胞）增生作用：使炎症局限化参与组织修复为炎区细胞浸润提供来源致炎因子崩解产物理化因子WBC崩解物促生长物质巨噬细胞血管内皮成纤维细胞实质细胞增增生生产生产生刺激刺激渗出渗出炎性水肿压迫V缺氧代谢组织渗透压通透性炎C浸润为炎区细胞浸润提供来源液体,细胞及纤维蛋白渗出,利于修复组织崩解产物剌激限制炎症,修复变质组织增生增生三种病理变化相互关系变质变质、局部表现红:肿:热:痛:功能障碍:三、炎症的临床表现局部表现红：局部充血肿：充血；渗出(炎性水肿,炎细胞浸润);组织细胞变性肿胀;组织细胞增生热：动脉性充血；代谢,产热;痛：代谢H+、K+刺激神经末梢；炎症介质刺激；局部肿胀,组织张力,压迫神经末梢功能障碍：实质细胞变性、坏死,代谢障碍;渗出物压迫、阻塞;局部疼痛三、炎症的临床表现三、炎症的临床表现1.发热:2.白细胞变化:3.单核巨噬细胞系统增生:全身反应发热：致炎因子粒细胞内源性致热原体温中枢产热散热体温有利：代谢，抗体吞噬细胞数量，功能，肝解毒机能是疾病的信号有害：体温过高，脑细胞变性发热过久，体力消耗，抵抗力白细胞变化:(1520109/L)中性粒细胞：提示急性炎症化脓性炎症；感染严重时，出现核“左移”，胞浆出现毒性颗粒淋巴细胞:慢性炎症和病毒感染嗜酸性细胞:过敏性炎或寄生虫感染伤寒、流感，WBC单核巨噬细胞系统增生：主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。实质器官病变:心、肝、肾、脑等器官发生不同程度的变性、坏死和功能障碍。四、炎症的类型及病变特点四、炎症的类型及病变特点按病程分类按病程分类急性炎症急性炎症慢性炎症慢性炎症按病理变化分类按病理变化分类变质性炎症变质性炎症渗出性炎症渗出性炎症增生性炎症增生性炎症急性炎症特点如下：、病程短，30g/L1109/L1.0186个月；起病缓慢，症状较缓和；病变以增生为主，渗出以淋巴细胞、浆细胞为主；抵抗力，可急性发作。、慢性炎症类型：1.一般慢性炎症：1.炎性息肉和炎性假瘤2.肉芽肿性炎：1)感染性肉芽肿：2)异物肉芽肿：n 一般慢性炎症（非特异性增生性炎）特点：特点：v病灶中的炎症细胞：淋巴病灶中的炎症细胞：淋巴C、浆、浆C、巨噬巨噬C；v明显的纤维结缔组织、血管、以及明显的纤维结缔组织、血管、以及 上皮细胞、腺体和实质细胞的增生上皮细胞、腺体和实质细胞的增生v主要是炎症细胞引起的组织破坏；变性、主要是炎症细胞引起的组织破坏；变性、坏死和渗出均较轻坏死和渗出均较轻v有炎症活动现象，表现为血管改变、炎性有炎症活动现象，表现为血管改变、炎性水肿和中性粒细胞浸润，尤其在水肿和中性粒细胞浸润，尤其在“急性发作急性发作期期”v总结：慢性炎细胞浸润、组织的不断变质、总结：慢性炎细胞浸润、组织的不断变质、明显的增生和活动性炎症共存。明显的增生和活动性炎症共存。炎性息肉:由局部粘膜上皮、腺体、肉芽组织增生而形成带蒂肿块，突出于粘膜表面。炎性假瘤：慢性炎症时，局部组织炎性增生，形成一个境界清楚的肿瘤样结节或团块，多细胞成分(与肿瘤的区别点)。v炎性息肉：如鼻息肉，宫颈息肉炎性息肉：如鼻息肉，宫颈息肉 v炎性假瘤：如肺及眼眶内炎性假瘤炎性假瘤：如肺及眼眶内炎性假瘤 二、肉芽肿性炎症二、肉芽肿性炎症(granulomatous inflammation)特征：有肉芽肿形成特征：有肉芽肿形成v肉芽肿肉芽肿炎症局部由巨噬炎症局部由巨噬C及其演化及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。直径境界清楚的结节状病灶。直径0.52mm。常见病因：常见病因：v细菌感染：结核、麻风、伤寒、猫抓病、细菌感染：结核、麻风、伤寒、猫抓病、风湿病风湿病v螺旋体感染：梅毒螺旋体感染：梅毒v真菌、寄生虫：组织胞浆菌、血吸虫真菌、寄生虫：组织胞浆菌、血吸虫 v异物：外科缝线，石棉，胆固醇结晶，异物：外科缝线，石棉，胆固醇结晶，尿酸结晶尿酸结晶 v原因不明：结节病原因不明：结节病肉芽肿主要成分：肉芽肿主要成分：v上皮样细胞和多核巨细胞上皮样细胞和多核巨细胞 v上皮样细胞的形态和功能特点：上皮样细胞的形态和功能特点：v多核巨细胞的形态和功能特点：多核巨细胞的形态和功能特点：类型：类型：v1、感染性肉芽肿、感染性肉芽肿 包括风湿性肉芽肿、结核性、麻风性、包括风湿性肉芽肿、结核性、麻风性、伤寒、血吸虫慢性虫卵结节等。伤寒、血吸虫慢性虫卵结节等。形成机制：形成机制：v举例：结核性肉芽肿（结核结节）举例：结核性肉芽肿（结核结节）v成分：干酪样坏死、类上皮成分：干酪样坏死、类上皮C（巨噬巨噬C转化）淋巴转化）淋巴C，纤维母纤维母C 2、异物肉芽肿、异物肉芽肿 炎性肉芽肿感染性肉芽肿：由生物病原体引起，如结核性肉芽肿、伤寒肉芽肿、风湿性肉芽肿等。异物肉芽肿：病变以异物为中心,围以多少不等的巨噬细胞、异物巨细胞、纤维母细胞和淋巴细胞等,形成结节状病灶。如外科缝线、滑石粉等。急性炎症和慢性炎症比较急性炎症和慢性炎症比较急急 性性 炎炎 症症慢慢 性性 炎炎 症症病病 程程6个月症症 状状起病急，症状明显起病缓慢，症状较缓和病理变化病理变化以变质、渗出为主以增生为主结结 局局发展迅速抵抗力可急性发作炎症的意炎症的意义义保护性代偿性：炎症是对外环境的适应。充血可增强局部组织抗病抗毒能力；渗出可冲洗、中和稀释毒素，带来吞噬作用；增生可使炎症局限化，并修复破坏的组织等。病理过程：炎症强引起营养不良和坏死；渗出过多引起压迫；增生可发生粘连阻塞等，严重者可危及生命。课堂练习作业n1：名词解释：名词解释n炎症、炎症介质、渗出、核左移、趋化作用、绒毛心、假膜性炎、脓肿、疖、痈、炎性息肉、炎性假瘤、感染性肉芽肿、异物性肉芽肿n2：简答：简答n炎症的局部表现和全身反应n渗出液的作用n急性渗出性炎症的类型系统性红斑狼疮1