病理实习PPT课件实习10心血管2(ppt文档).ppt
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实习十实习十 心血管系统疾病(心血管系统疾病(2)实习目的实习目的掌握急、慢性风湿性心脏病和感染性心内膜炎的主要病理改变。掌握慢性心瓣膜病的血流动力学改变以及对全身脏器的影响。大体:大体:心1 急性风湿性心内膜炎心2 慢性风湿性心脏病二尖瓣狭窄心3 慢性风湿性心脏病二尖瓣狭窄心4 主动脉瓣急性 亚急性感染性心内膜炎玻片玻片:实36 急性风湿性心肌炎和心内膜炎实37急性 亚急性感染性心内膜炎心瓣膜(cardiac valve)位于房室孔和动脉口处,心内膜向腔内突起形成,表面为内皮,内部为致密结缔组织;阻止心房和心室收缩时血液倒流患风湿性心脏病时,心瓣膜内胶原纤维增生,瓣膜变硬、变形,可发生粘连,不能正常关闭和开放图图5 5 心瓣膜模式图心瓣膜模式图主动脉瓣狭窄主动脉腔面二尖瓣二尖瓣腱索与乳头肌心室面,心房面风湿病风湿病 rheumatismrheumatism病变特征:病变特征:形成风湿性肉芽肿。形成风湿性肉芽肿。概念:概念:部位部位:心脏、关节、皮肤、血管及脑心脏、关节、皮肤、血管及脑与与A A组组溶血性链球菌感染有关,主要累及全身结缔组织的溶血性链球菌感染有关,主要累及全身结缔组织的变态反应性疾病。变态反应性疾病。基本病理变化基本病理变化1.1.变质渗出期变质渗出期(非特异性炎非特异性炎:表现为浆液性炎表现为浆液性炎或浆液性纤维素性炎或浆液性纤维素性炎)2.2.增生期(肉芽肿期)增生期(肉芽肿期)3.3.瘢痕期(愈合期)瘢痕期(愈合期)1.1.变质渗出期变质渗出期 粘液样变性及纤维粘液样变性及纤维素样坏死,伴少量淋巴素样坏死,伴少量淋巴细胞、浆细胞、单核细细胞、浆细胞、单核细胞浸润。胞浸润。(细丝状、颗粒细丝状、颗粒状的红染的纤维素样聚状的红染的纤维素样聚集成片好发于结缔组织集成片好发于结缔组织和血管壁,变态反应性和血管壁,变态反应性结缔组织病和急进性高结缔组织病和急进性高血压血压)2.2.增生期(肉芽肿期)增生期(肉芽肿期)心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织在纤维素坏死的基础上,出现特征性的风湿小体在纤维素坏死的基础上,出现特征性的风湿小体风湿小体(风湿小体(Aschoff body)Aschoff body)风湿细胞风湿细胞中心纤维素样坏死中心纤维素样坏死周围周围 纤维母细胞纤维母细胞炎细胞炎细胞风湿细胞风湿细胞 体大、圆形多边形,细胞境界清楚,浆丰富嗜双色、核体大、圆形多边形,细胞境界清楚,浆丰富嗜双色、核大、空泡状、染色质聚集核中央,横切面呈枭眼状,纵切面大、空泡状、染色质聚集核中央,横切面呈枭眼状,纵切面呈毛虫样,可多核。呈毛虫样,可多核。风湿小体纤维化,最后形成瘢痕组织。风湿小体纤维化,最后形成瘢痕组织。3.3.瘢痕期瘢痕期(愈合期)愈合期)有关名词:有关名词:风湿细胞风湿细胞 风湿小体风湿小体三、风湿病各器官病变三、风湿病各器官病变风湿性心脏病风湿性心脏病 风湿性关节炎风湿性关节炎皮肤病变皮肤病变风湿性动脉炎风湿性动脉炎风湿性脑病风湿性脑病一、风湿性心脏病一、风湿性心脏病 风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心肌炎风湿性心外膜炎(风湿性心包炎)风湿性心外膜炎(风湿性心包炎)(1 1)风湿性心内膜炎)风湿性心内膜炎 二尖瓣最常受累,其次二尖瓣和主动脉瓣同时受累。二尖瓣最常受累,其次二尖瓣和主动脉瓣同时受累。病变早期:病变早期:大体大体:瓣膜闭锁缘出现单行排列,直径:瓣膜闭锁缘出现单行排列,直径1-2mm1-2mm,灰白半,灰白半透明,附着牢固,不易脱落的疣状赘生物。透明,附着牢固,不易脱落的疣状赘生物。镜下:镜下:粘液变性和纤维素样坏死,浆液渗出和炎细胞浸润,粘液变性和纤维素样坏死,浆液渗出和炎细胞浸润,赘生物由血小板和纤维素构成。赘生物由血小板和纤维素构成。32 关闭关闭 开放开放 摩擦摩擦 +血流冲击血流冲击基本病变基本病变 内皮损伤内皮损伤 闭锁缘赘生物闭锁缘赘生物(白色血栓)(白色血栓)病变晚期:病变晚期:1.1.瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短。瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短。“关不全关不全”2.2.瓣膜间粘连,腱索增粗、缩短。瓣膜间粘连,腱索增粗、缩短。“狭窄狭窄”3.3.内膜灶状增厚。内膜灶状增厚。“马氏斑马氏斑”4.4.附壁血栓形成。附壁血栓形成。正正 常常 瓣瓣 膜膜36二尖瓣赘生物急性风湿性心内膜炎急性风湿性心内膜炎 瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短。瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短。“关不全关不全”瓣膜间粘连,腱索增粗、缩短。瓣膜间粘连,腱索增粗、缩短。“狭窄狭窄”42二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄(2 2)风湿性心肌炎)风湿性心肌炎心肌间质,小血管周围风湿小体形成。心肌间质,小血管周围风湿小体形成。病变:病变:成人:成人:灶性间质性心肌炎灶性间质性心肌炎 儿童:弥漫性间质性心肌炎儿童:弥漫性间质性心肌炎郧阳医学院病理学教研室郧阳医学院病理学教研室风湿性心肌炎风湿性心肌炎胞核呈枭眼状胞核呈枭眼状纵切面染色质呈毛虫样纵切面染色质呈毛虫样(3 3)风湿性心外膜炎)风湿性心外膜炎部位:部位:心外膜脏层心外膜脏层病变:病变:浆液性浆液性炎性积液炎性积液 纤维素性绒毛心纤维素性绒毛心后果:后果:缩窄性心外膜炎缩窄性心外膜炎49后果 压迫压迫 回心血量回心血量 粘连粘连 缩窄性心包炎缩窄性心包炎绒毛心绒毛心 感染性心内膜炎感染性心内膜炎 由由病病原原微微生生物物直直接接侵侵袭袭心心内内膜膜(心心瓣瓣膜膜)而而引引起的炎症性疾病,称为感染性心内膜炎。起的炎症性疾病,称为感染性心内膜炎。病原微生物以细菌最多见,也称细菌性心内膜炎。病原微生物以细菌最多见,也称细菌性心内膜炎。急性急性感染性心内膜炎感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎 根据病原微生物的种类、毒力强弱、病程长短可分根据病原微生物的种类、毒力强弱、病程长短可分为急性、亚急性两类。为急性、亚急性两类。一、急性感染性心内膜炎一、急性感染性心内膜炎多为毒力强的化脓菌(金葡),其次溶血性链球菌。多为毒力强的化脓菌(金葡),其次溶血性链球菌。(一)病因及发病机制(一)病因及发病机制1.机体局部化脓性炎机体局部化脓性炎2.机体抵抗力降低,引起败血症并侵犯心内膜机体抵抗力降低,引起败血症并侵犯心内膜正常二尖瓣或主动脉瓣正常二尖瓣或主动脉瓣(二)病理变化(二)病理变化瓣膜闭锁缘上,灰黄色、粗大、松脆易脱落的带菌瓣膜闭锁缘上,灰黄色、粗大、松脆易脱落的带菌赘生物(引起败血性梗死),严重者瓣膜坏死、溃赘生物(引起败血性梗死),严重者瓣膜坏死、溃疡、破裂或穿孔。疡、破裂或穿孔。大体:大体:镜下:镜下:血小板、纤维素、细菌、中性白细胞及坏死组织血小板、纤维素、细菌、中性白细胞及坏死组织.常引起败血性梗死或多发性栓塞性小脓肿。常引起败血性梗死或多发性栓塞性小脓肿。.急性心瓣膜关闭不全或狭窄,猝死。急性心瓣膜关闭不全或狭窄,猝死。.愈复后形成心瓣膜病。愈复后形成心瓣膜病。(三)临床病理联系(三)临床病理联系起病急,病程短起病急,病程短二、亚急性感染性心内膜炎二、亚急性感染性心内膜炎毒力较弱的草绿色链球菌,其次肠球菌、肺炎球菌。毒力较弱的草绿色链球菌,其次肠球菌、肺炎球菌。2.2.发生在已有病变的瓣膜(风湿性心内膜炎),二尖发生在已有病变的瓣膜(风湿性心内膜炎),二尖 瓣和主动脉瓣常见。瓣和主动脉瓣常见。(一)病因及发病机制(一)病因及发病机制1.1.机体感染病灶或手术后引起败血症并侵犯心内膜。机体感染病灶或手术后引起败血症并侵犯心内膜。(二)病理变化(二)病理变化1.1.病变瓣膜增厚、变形、溃疡,甚至穿孔和腱索断裂。病变瓣膜增厚、变形、溃疡,甚至穿孔和腱索断裂。2.2.赘生物呈息肉状或鸡冠状,颜色灰黄或灰绿色,干赘生物呈息肉状或鸡冠状,颜色灰黄或灰绿色,干 燥质脆,易破碎和脱落成为栓子,引起栓塞。燥质脆,易破碎和脱落成为栓子,引起栓塞。大体:大体:赘生物由血小板、纤维素、细菌、炎细胞、少赘生物由血小板、纤维素、细菌、炎细胞、少量坏死组织构成,溃疡底部可见肉芽组织增生、淋量坏死组织构成,溃疡底部可见肉芽组织增生、淋巴细胞和单核细胞浸润。巴细胞和单核细胞浸润。镜下:镜下:心瓣膜病(心瓣膜病(valvular vitium of the heartvalvular vitium of the heart)是)是指心瓣膜因先天发育异常或后天性疾病造成的器质性指心瓣膜因先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变,表现为瓣膜口狭窄和病变,表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全,引起全身血或关闭不全,引起全身血循障碍,是最常见的慢性心脏病之一。循障碍,是最常见的慢性心脏病之一。心瓣膜病心瓣膜病二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄(mitral stenosismitral stenosis)狭窄程度狭窄程度轻度轻度1.5cm1.5cm2 2-2.0cm-2.0cm2 2中度中度1.0cm1.0cm2 2-1.5cm-1.5cm2 2重度小于重度小于1.0cm1.0cm2 2 正常成人二尖瓣口面积约为正常成人二尖瓣口面积约为5cm5cm2 2 隔膜型隔膜型漏斗型漏斗型 (鱼口状)鱼口状)郧阳医学院病理学教研室郧阳医学院病理学教研室二尖瓣呈鱼口状狭窄二尖瓣呈鱼口状狭窄郧阳医学院病理学教研室郧阳医学院病理学教研室二尖瓣呈鱼口状狭窄二尖瓣呈鱼口状狭窄二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄血血流流动动力力学学血液流入左室受阻血液流入左室受阻左心房代偿性扩张左心房代偿性扩张肺静脉血液回流受阻肺静脉血液回流受阻肺动脉压升高肺动脉压升高右心代偿性肥大右心代偿性肥大右心室失代偿性扩张右心室失代偿性扩张体循环静脉淤血体循环静脉淤血倒置的梨形心二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency)收缩期,血液返流入左房收缩期,血液返流入左房左房容量增大,压力升高左房容量增大,压力升高左房代偿性扩张肥大左房代偿性扩张肥大舒张期左室容量增加舒张期左室容量增加 失代偿,左心衰竭失代偿,左心衰竭肺淤血、肺动脉高压、右心肥大,右心衰竭,全身淤血肺淤血、肺动脉高压、右心肥大,右心衰竭,全身淤血二尖瓣关闭不全的肉眼观二尖瓣关闭不全的肉眼观 球形心郧阳医学院病理学教研室郧阳医学院病理学教研室二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全病因病因变态反应性炎症金葡菌草绿色链球菌变态反应性炎症金葡菌草绿色链球菌瓣膜瓣膜正常正常已有病变正常正常已有病变部位部位二尖瓣、主动脉瓣二尖瓣、主动脉瓣大体大体灰白色、单行排大、灰黄色、单灰白色、单行排大、灰黄色、单/多个、息肉状多个、息肉状/菜菜列、列、1-2mm、附质松脆、易脱花状、灰黄色、质、附质松脆、易脱花状、灰黄色、质着牢固不易脱落落、带菌栓子松脆易脱落、栓子着牢固不易脱落落、带菌栓子松脆易脱落、栓子镜下镜下血小板、纤维素血小板、纤维血小板、纤维素、血小板、纤维素血小板、纤维血小板、纤维素、白色血栓素、坏死组织坏死组织菌落白色血栓素、坏死组织坏死组织菌落(埋埋菌落菌落(弥漫弥漫)在深层在深层)肉芽组织,慢性炎症细胞肉芽组织,慢性炎症细胞后果后果心瓣膜病心瓣膜病、栓心瓣膜病、栓塞、心瓣膜病心瓣膜病、栓心瓣膜病、栓塞、塞、栓塞性脓梗死塞、栓塞性脓梗死肿、栓塞性梗肿、栓塞性梗死死风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎AIESIE- 配套讲稿:
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