肝性脑病教学查房医学.ppt
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1、肝性脑病教学查房医学l男性,56岁,有乙肝病史多年,双下肢水肿、腹胀、腹水、皮肤粘膜出血两月余。一周前出现夜间失眠,白天昏睡。一天前食鸡蛋后出现言语模糊,答非所问。体检:T36,P80次/分,R18次/分,Bp100/70mmHg,嗜睡,构音困难,对答不切题,注意力及计算力减退,定向力差。消瘦,慢性肝病面容,巩膜黄染,扑翼样震颤+,腹壁可见静脉曲张,脾肋下2cm,腹部移动性浊音+,双下肢可见淤斑。l实 验 室 检 查:肝 功 AST:71u/l、ALT:92u/l、TBil:58.6umol/L、DBil:36.3umol/L、A/G:29/45g/L,血氨:150umol/L。脑电监测(EE
2、G)示散在性慢波,偶有三相波。心电监测无异常。头颅CT无异常。B超示肝纤维化。可能的诊断?l1.慢性乙肝肝硬化,肝功能失代偿期l2.肝性脑病l3.门脉高压症肝肝 性性 脑脑 病病(hepatic encephalopathy)继发于继发于严重肝病严重肝病的的神经精神综神经精神综合征合征,称为肝性脑病。,称为肝性脑病。一、概念一、概念内源性内源性肝性脑病肝性脑病 外源性外源性肝性脑病肝性脑病病因病因 重症肝炎重症肝炎 肝硬化门肝硬化门-体分流体分流代谢代谢毒物毒物入肝入肝不能被有效清除不能被有效清除 绕过肝脏绕过肝脏分流入体循环分流入体循环诱因诱因 常无常无(血氨常血氨常N)常有常有(血氨常血氨
3、常)病程病程 起病急起病急,病程短病程短慢性慢性 复发性复发性 预后预后 极差极差较好较好二、病因及分类二、病因及分类三、发病机制三、发病机制毒毒物物肝功能衰竭、门肝功能衰竭、门-体分流体分流大量毒物入血大量毒物入血NS功能代谢障碍功能代谢障碍 什么毒物什么毒物(what)?严重肝病时为什么增多严重肝病时为什么增多(why)?如何引起如何引起NS功能代谢障碍功能代谢障碍(how)?(一一)氨中毒学说氨中毒学说【学说论点学说论点】严重肝病时尿素合成障碍,致使血氨严重肝病时尿素合成障碍,致使血氨升高并通过血脑屏障,引起脑功能障碍。升高并通过血脑屏障,引起脑功能障碍。【学说依据学说依据】1.1.氨的
4、形成和代谢氨的形成和代谢 肠肠 肾肾 骨骼肌骨骼肌 心肌心肌 尿素尿素 谷氨酰胺谷氨酰胺 运动运动 NHNH3 3 pH pH6 pH6 pH6 6 NH NH3 3入血入血 NHNH4 4从血液转至肠腔从血液转至肠腔/肾小管腔肾小管腔 肝肝 肺肺 脑肝肾脑肝肾 粪粪/尿排泄尿排泄 尿素尿素 谷氨酸和谷氨酰胺谷氨酸和谷氨酰胺 肾肾 尿尿1.1.氨的形成和代谢氨的形成和代谢 肠肠 肾肾 骨骼肌骨骼肌 心肌心肌 尿素尿素 谷氨酰胺谷氨酰胺 运动运动 NHNH3 3 pH pH6 pH6 pH6 6 NH NH3 3入血入血 NHNH4 4从血液转至肠腔从血液转至肠腔/肾小管腔肾小管腔 肝肝 肺肺
5、脑肝肾脑肝肾 粪粪/尿排泄尿排泄 尿素尿素 谷氨酸和谷氨酰胺谷氨酸和谷氨酰胺 肾肾 尿尿(1)干扰脑细胞能量代谢干扰脑细胞能量代谢ATP生成生成,消耗消耗(2)使脑内神经递质发生改变使脑内神经递质发生改变兴奋性递质兴奋性递质(谷氨酸谷氨酸,乙酰胆碱乙酰胆碱)抑制性递质抑制性递质(谷氨酰胺谷氨酰胺,-氨基丁酸氨基丁酸)(3)抑制神经细胞膜抑制神经细胞膜干扰钠泵,影响细胞膜离子转运干扰钠泵,影响细胞膜离子转运 NH3与与K+在神在神经细经细胞膜上有胞膜上有竞竞争作用争作用 1 禁食蛋白质及粗糙食物2 灌肠或导泻去除肠内积食、积血3 抑制肠菌生长,口服新霉素4 口服乳果糖5 静点谷氨酸钠合用精氨酸以
6、降低血氨治疗方案:降血氨【氨中毒学说的挑战】1.20%肝昏迷患者血氨正常局部患者血氨恢复正常后,昏迷 程度无相应好转3.爆发性肝炎患者血氨水平与临床 表现无相关性 迅速恢复【学说依据学说依据】左旋多巴左旋多巴(L-DOPA)可可使肝性昏迷患者的神志迅使肝性昏迷患者的神志迅速恢复。速恢复。假性神经递质学说(二二)假性神经递质假性神经递质学说学说的的概念概念与正常神经递质构造相似,但生理效能极与正常神经递质构造相似,但生理效能极弱的一类物质,称为假性神经递质弱的一类物质,称为假性神经递质(FNT)。苯丙苯丙AAAA酪酪AAAA苯乙胺苯乙胺酪胺酪胺单胺氧化酶单胺氧化酶(MAO)分解分解苯乙胺苯乙胺酪
7、胺酪胺苯乙醇胺苯乙醇胺-羟酪胺羟酪胺2.FNT的的产生产生脱羧酶脱羧酶-羟化酶羟化酶 的致病机制的致病机制FNT增多增多竞争性取代去甲肾上腺素和多巴胺,竞争性取代去甲肾上腺素和多巴胺,但效能弱但效能弱网状构造上行冲动系统功能障碍网状构造上行冲动系统功能障碍大脑功能抑制大脑功能抑制昏睡乃至昏迷昏睡乃至昏迷4 FNT取代NNT的部位网状构造上行冲动系统昏迷纹状体扑翼样震颤使肾排氨及尿素5 治疗方案:应用左旋多巴L-DOPA机理:1 使正常神经递质生成L-DOPA 脑 脱羧和羟化 NE+DA2 改善肾功能【假性神经递质学说的挑战】1.大鼠脑多巴胺和去甲肾上腺素减少,动物仍清醒2.大鼠脑室内+羟苯乙醇
8、胺,不昏迷3.肝性脑病患者BCAA/AAA较正常人显著4.纠正BCAA/AAA,局部患者中枢神经功能得 到改善(三三)血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说33.5正常时正常时0.61.2肝性脑病时肝性脑病时BCAAAAABCAA1.血浆氨基酸失衡的原因血浆氨基酸失衡的原因AAA胰岛素胰岛素胰高血糖素胰高血糖素脂肪脂肪/肌肉肌肉分解分解BCAA分解分解AAA能力能力组织分解组织分解AAA入血入血肝功能障碍肝功能障碍2.氨基酸失衡与肝性脑病的关系氨基酸失衡与肝性脑病的关系 酪胺酪胺【血浆氨基酸失衡学说是 假性神经递质学说的补充和开展】与假性神经递质学说相比,该学说强调假性神经递质不单纯来自肠道,也
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