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感染相关性脑病复旦儿科.ppt
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1、感染相关性脑病复旦大学附属儿科医院 陆国平2016年8月,上海1.相关概念=(感染+脑病)脑炎o脑病病n脑组织结构和生理功能异常的疾病o脑炎=炎症浸润o脑病=变性水肿o神经机能症=无神经组织肉眼或组织学变化o感染相关感染相关n中枢神经系统以外的急性感染n套用脓毒症的概念n各类病原体:主要见于细菌、病毒、支原体等2.相关概念o感染相关性脑病急性中毒性脑炎(病)n急性感染过程中全身毒血症、代谢紊乱和缺氧等因素引起的一种脑部中毒性反应n脑功能障碍,出现精神神经症状 n未证实炎症n多呈可逆性或一过性表现n预后良好,一般无后遗症3.可能相关的病原学o急性细菌性感染:败血症、伤寒、肺炎、痢疾、猩红热、白喉
2、o急性病毒性感染:流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒、轮状病毒o其他病原体:疟原虫、钩端螺旋体4.发病机制研究-1o脑血管痉挛、通透性增加、细胞变性o脑缺氧、脑水肿o脑功能障碍o炎症反应o代谢紊乱o氧输送障碍发病机制harshar T,Annane D,de la Grandmaison GL,et a1The neuropathology of septic shock EJBrain Pathol,2004,14(1):21 335.o神经递质传递异常:皮质、海马o脑内信号系统激活o脑灌注与微循环异常o血脑屏障障碍,内皮细胞激活o炎症反应和氧化应激o线粒体功能障碍o医源性:镇静剂、液体
3、管理发病机制研究-26.病理改变o脑血管痉挛o脑实质充血水肿,点状出血;神经细胞混浊肿胀、核质溶解和浆内空泡形成;崩溃坏死细胞集簇形成脑组织的小病灶等o软脑膜可见充血、水 肿、静脉瘀血或血栓形成7.临床表现o高发年龄:多见 于 210岁儿童,婴儿期少见o原发病基础上类似于脑炎的精神神经症状n高热、头痛、呕吐、烦躁不安 n精神障碍、认知异常n意识改变、谵妄,惊厥发作n视力障碍、听力减退、颅神经麻痹、单瘫或多肢瘫、失语、瞳孔异常n阳性锥体束征n重症患者去皮质状态或去大脑强直状 态o轻症者多可恢复,但部分可遗留注意力不集中、学习能力降低、行为异常和性格改变等8.临床分型o谵妄型o沉睡型、嗜睡型、意识
4、模糊型、昏迷型o行为异常型o惊厥型9.CSF特点o脑压轻度升高o蛋白轻度身高、糖、氯化物正常o细胞数正常o细菌培养阴性oS-100B,NSE增高10.oCT及 MRI检查:脑水肿,有无器质性改变11.EEG/aEEGo弥漫性慢波;o平坦波(去皮层状态)o广泛性间期性复合波oa昏迷型波12.诊断步骤o明确的急性感染史o脑病表现:精神神经认知o多数无神经系统定位体征 o脑脊液仅压力增高,常规与生化检查正常或仅有蛋白和细胞数的轻微增加o未发现神经系统感染及器质性占位病变证据临床易被漏诊或误诊:原发病、镇静药、医疗忽视13.排除诊断o炎症性病变o占位性病变o变态反应性病变o发热惊厥o毒物所致脑病o抗生
5、素相关性脑病o代谢性脑病14.脑功能监护方案-动态评估脑电生理生理脑氧和糖代氧和糖代谢脑血流供血流供应脑灌注灌注CPPCPP脑氧和氧和rSjO2rSjO2监测TCDTCD监测颅内内压监测脑细胞活胞活动脑结构构CT/MRICT/MRI、B B超、病理超、病理fMRI(MRS/BOLD)fMRI(MRS/BOLD)PET-CT PET-CT 15.治疗方案o原发病治疗:是重点o恢复颅内压力、稳定神经系统调节机制o降低炎症反应o改善神经元功能o支持CRRT的应用16.治疗方案o对症治疗n降温:降低脑代谢,减少分解性产物n防治惊厥:参照2016国际指南,注意NCSE的存在 n确保脑灌注:平均动脉压45
6、-55,合理使用PEEPn脑氧输送:确保输送正常,减少医源性缺氧导致二次损伤17.治疗方案o减轻脑水肿:血管源性、细胞性、渗透性、间质性n降低颅压是关键(20以下)n严格限液是重要步骤:血流动力学稳定基础上n首先使用3%氯化钠(血钠145-155)、甘油果糖、白蛋白、利尿剂,严重时使用过度通气n抬高体位、减少搬动nPEEP一般不要超过718.治疗方案o激素使用n同脓毒性休克和细菌性脑炎使用标准n病毒性脑炎:颅内高压可能有效、脑干脑炎可能使用19.治疗方案o亚低温治疗o促进脑细胞代谢药物:n乙酰谷氨酰胺、氨酪酸及胞二磷胆碱n银杏制剂、醒脑静o神经促进剂:n神经生长因子、神经节苷脂、VitB122
7、0.MEDIATOR APPEARANCE TIME COURSEMEDIATOR APPEARANCE TIME COURSEtimetimePlasma ConcentrationsPlasma ConcentrationsENDOTOXINENDOTOXININJECTIONINJECTIONPro and anti inflammatory responsePro and anti inflammatory responseLPSLPSTNFTNFIL-1IL-1IL-6IL-6IL-8IL-8IL-10IL-10HVHF may reduce the peak HVHF may re
8、duce the peak concentrations of concentrations of PRO-PRO-andand ANTI-ANTI-inflammatory mediatorsinflammatory mediatorsExcess Excess Excess Excess in plasmain plasmain plasmain plasma21.治疗方案o康复:n功能位和功能锻炼n针灸、耳针n呼吸功能n高压氧舱n神经功能恢复时间22.常见临床相关疾病o相关性脑病o肝性o肺性o尿毒症性o代谢性o抗生素相关性脑病o支原体相关性脑损伤o脓毒症脑病/脓毒症相关性脑病o急性坏死性
9、脑病/急性流感相关性脑病o肠道病毒相关性脑病o出血性休克和脑病综合征o瑞氏综合征o疟疾、钩体23.脓毒性脑病(SAE)pBright 于 1827 年首次提出p脓毒症引起的弥漫性脑功能障碍,9-71%p病死率约增加20%,以及远期认知障碍p脓毒症相关性脑病(SAE)p既往:中毒性脑病(菌痢)hang LNhang LN,Wang XTWang XT,Ai YHAi YH,etaletalEpidemiological features and risk factors of sepsis-associated Epidemiological features and risk factors
10、of sepsis-associated encephalopathy in intensive care unit patientsencephalopathy in intensive care unit patients:2008201 1J2008201 1JChin Med J(En91)Chin Med J(En91),20122012,125(5)125(5):82883182883124.可能的发病机制25.临床特征p皮层损伤为主p中枢:精神神经症状,谵妄最常见!注意力下降,定向力障碍,睡眠周期异常,易激惹,严重患者会出现昏睡,昏迷p周围神经系统及肌肉并发症,注意继发:CINM
11、AS(炎症、激素、高糖、肌松剂)pEEG呈现抑制性,少数惊厥性26.预后27.28.急性坏死性脑病(Acute necrotizing encephalopathy ANE)o1979年“丘丘脑对称性病称性病变”;1995年Mizuguchi首次报道o地理:亚洲尤其东亚以及东南亚;国内报道逐渐增多o病死率:日本死亡率高达1530,约半数生存者遗留神经系统后遗症o疫苗:可降低发生,减轻重症化29.病原微生物关系确切病因仍不清楚o目前主要与病毒(A 型流感病毒最常见)、支原体感染有关,绝大部分病例均有前驱的呼吸道或者消化道感染病史o报道A型流感24%发生ANEo可能与病毒、支原体感染触发了自身免疫
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