儿科用药.ppt
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1、儿童用药1.小儿年小儿年龄分期分期分期分期年年龄胎儿期胎儿期受孕到分娩,受孕到分娩,约4040周(周(280280天)。天)。受孕最初受孕最初8 8周称周称胚胎期胚胎期,8 8周后到出生前周后到出生前为胎儿期。胎儿期。新生儿期新生儿期出生后出生后脐带结扎开始到足扎开始到足2828天。天。婴儿期儿期出生后到出生后到满1 1周周岁幼儿期幼儿期1 1周周岁后到后到满3 3周周岁学学龄前期前期3 3周周岁后到后到6 67 7周周岁学学龄期期从入小学起(从入小学起(6 67 7岁)到青春期()到青春期(13131414岁)开始之前)开始之前青春期青春期女孩女孩1111、1212岁到到1717、1818岁
2、;男孩;男孩1313、1414岁到到18182020岁备注:注:围生期:生期:胎胎龄满2828周(体重周(体重1000g1000g)至出生后)至出生后7 7足天足天注:注:联合国合国儿童儿童权利公利公约中中规定的儿童是定的儿童是018岁,中国国家中国国家处方集中指方集中指出我国儿童年出我国儿童年龄范范围为:自出生至:自出生至18周周岁。2.年龄分期各期特点胎儿期母亲用药对胎儿影响较大,应注意引起胎儿先天畸形发生和生长障碍药物的使用。新生儿期各个器官功能尚不成熟,母乳喂养的母亲服用药物时应考虑对新生儿的影响。婴儿期生长发育最快时期,容易出现营养不良,应及时发现缺铁性贫血和佝偻病,按时接种疫苗。幼
3、儿期感染性疾病及传染病是常见病,如上感、喘息性支气管炎、轮状病毒性腹泻、麻疹以及手足口病等。学龄前期容易患感染性疾病,如哮喘、肺炎、化扁等,还有传染病,尤其是在幼儿园传播的水痘、腮腺炎、猩红热等。学龄期抵抗力增强,感染性疾病减少,免疫性疾病增多如风湿性免疫病、急性肾炎、过敏性紫癜等。青春期疾病表现基本上与成人相似,也可以出现成人病,如糖尿病、高血压及肥胖症等。不同不同时期的生理特点期的生理特点3.儿童药动学特点吸收吸收 不同不同时期存在差异期存在差异新生儿及新生儿及婴幼儿幼儿 胃酸过低或缺乏,直到3岁左右才稳定在成人水平。胃蠕动差,胃排空时间延长达68小时(68个月才接近成人水平)。婴幼儿幼儿
4、 胃内酸度仍低于成人,不过胃排空时间较新生儿短,在十二指肠吸收的药物吸收时间快于新生儿。较大儿童大儿童 胃肠道对药物的吸收已接近成人,但首关效应较强的药物生物利用度低,个体差异大。4.分布分布 体液体液组分分 儿童的体液量、细胞外液、间质液均相对高于成人。水溶性药物的分布容积增大,一是可以降低药物峰浓度而减低药物的最大效应,二是减慢药物消除,延长药物作用维持的时间。这说明,若欲达到与成人相似的血浆药物浓度,儿童需要较大的初始药物剂量,而且首剂量之后给药间隔需延长。婴儿、特别是新生儿体脂肪与体重的比例低于成人。随着年龄的增长,体脂肪含量有所增加。脂肪含量低,脂溶性药物不能充分结合,血浆中游离药物
5、浓度升高,容易出现中毒。新生儿、婴幼儿的脑占身体比例较成人大得多,而脑组织富含脂质,血脑屏障发育又不完全,通透性较成人大,脂溶性药物易分布入脑,容易出现中枢神经系统反应。5.分布药物与血物与血浆蛋白蛋白结合率合率 新生儿、婴幼儿血浆蛋白含量低,且与药物的亲和力低,结合能力弱。血浆中游离药物浓度高,药物易进入组织细胞,药效加强并引起不良反应。新生儿血中有较多的胆红素或游离脂肪酸,它们与血浆蛋白的亲和力高,与药物竞争血浆蛋白,使游离药物浓度增高。6.代谢药物在体内代物在体内代谢的主要的主要场所是肝所是肝脏 肝脏代谢药物的酶系统,有肝微粒体酶和葡萄糖醛酸转移酶等。新生儿、婴幼儿肝脏酶系统发育尚不成熟
6、,各种酶活性低,使代谢减慢,半衰期延长,易致药物在体内蓄积中毒,且个体差异较大。幼儿、学龄儿童对某些药物在肝脏的代谢能力有所提高。7.排泄肾脏是是药物排泄的主要器官物排泄的主要器官 儿童年龄越小,肾功能越不完善。婴幼儿、新生儿肾功能发育不全。特别是新生儿,可使药物排泄减慢,半衰期延长。因此新生儿与儿童时期,使用的药物剂量不能相同。一般新生儿用药剂量要酌情减少,间隔时间应适当延长。8.影响药物作用的因素一 年龄因素(举例)二 药物因素(具体)三 食物因素(省略)四 医疗因素(具体)五 个体因素(省略)六 心理因素(省略)9.年龄因素年年龄越小,神越小,神经系系统不不稳定、血定、血-脑屏障屏障发育
7、常不育常不够完善,完善,对药物的反物的反应越敏感。越敏感。如对氨茶碱敏感性较高,容易引起兴奋性增高,而鸦片类(芬太尼、哌替啶、可待因等)对呼吸中枢有明显抑制作用。幼小儿童的幼小儿童的肾功能功能发育尚不成熟,育尚不成熟,对药物的排泄物的排泄较低,易低,易导致致药物中毒。物中毒。如头孢菌素类以第一代头孢菌素肾毒性较大,尤其是头孢噻吩毒性最强,可直接作用于肾脏。三代头孢对肾脏毒性相对小些。临床上已出现由头孢哌酮及头孢噻吩引起的肾功能损害患儿。对氨基糖苷类药物肾毒性认识较早,且其同时存在耳毒性等副作用,目前儿童中已较少使用。另外,利福平、万古霉素、多黏菌素等也会引起肾损害。非甾体抗炎药易引起间质性肾炎
8、和肾乳头坏死,发病机理可能为药物或其代谢产物从肾脏排出时,引起肾内小血管、肾间质的慢性损害所致。临床常见的是尼美舒利颗粒服用后13天出现肉眼血尿。10.幼小儿童的肝幼小儿童的肝酶系系统发育不成熟,育不成熟,酶系系统药物解毒作用物解毒作用较弱,容易引弱,容易引起起药物中毒。物中毒。如对乙酰氨基酚属乙酰苯氨类药物,口服吸收在肝肾进行I相反应,氧化成对乙酰氨基苯二酚和N-乙酰基对苯醌亚胺(NABQI),NABQL具有剧烈的肝肾毒性。当长期或超期或超过限量服用限量服用对乙酰氨基酚时,则因代谢产生的NABQI数量多,不能被体内有限的谷胱甘肽和胱氨酸完全结合而导致肝肾毒性,导致包括肝肾衰歇、肝性脑并酸中毒
9、、脑浮肿、昏迷、低血糖、低血压,甚至死亡。如大环内酯娄药物引起的肝损害,多数属于间接肝损型变态反应性肝损害。机理为药物或其代谢产物作为半抗原可与体内蛋白质结合成抗原经巨噬细胞加工后被免疫细胞识别而导致过敏反应。其发病具有不可预测性发病率低与用用药剂量无关,量无关,仅发生于有特异体生于有特异体质的少数患者的少数患者。11.药物因素药物因素包括药物质量、药物剂型、药物相互作用等。相互作用:退热药与含相同成份的感冒药同服,导致体温低于正常,白细胞降低等。大环内酯类与茶碱类同时使用,大环内酯类药物抑制了肝微粒体酶系,抑制了茶碱的代谢和排泄,进而使体内的茶碱积蓄,引起茶碱中毒,如恶心呕吐,血压下降,心律
10、失常等。氟康唑等抗真菌药物与布拉氏酵母菌合用,使真菌性活菌药物布拉氏酵母菌活性减弱甚至消失。去乙酰毛花苷注射液与钙剂合用时应至少间隔4小时,钙与强心甙有协同作用二者合用易引起强心甙中毒,可使心跳停搏于收缩期,引起严重的心率失常、甚至死亡。阿莫西林克拉维酸维酸钾在含有葡萄糖的溶液中极不稳定,并且葡萄糖含量越高,其含量下降越快,尤以克拉维酸钾明显,10%GS中3h时含量只相当于原来的12.31%,阿莫西林也只有71.75%,在NS中相对稳定,但也存在配液浓度越高,含量变化越快的问题,建议配制好的注射液应在3h以内、30min左右完成滴注。12.注意:注意:当对药物的相互作用不了解时,就尽量减少联合
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