高血压发病机制浅析.ppt
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1、高血高血压发病机制浅析病机制浅析交感神交感神经活活动亢亢进 肾素一血管素一血管紧张素系素系统 肾潴潴钠增加增加 血管重构血管重构 内皮内皮细胞功能受胞功能受损发病病机机制制 胰胰岛素抵抗素抵抗 交感神经活动亢进u长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压。u大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调 交感神经 肾素释放增多 高血压 儿茶酚胺 小动脉收缩u交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要 环节。肾素一血管紧张素系统(RAAS)机制:小动脉平滑肌收缩 肾素 AT AT 醛固酮 血压 去甲肾上腺素特点:血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数 组织中AT发挥长期效应,在高血压形成中可能具有
2、更大作用 引起RAAS激活的主要因素有:肾脏灌注减低 肾小管内液钠浓度减少 血容量降低 低钾血症 利尿剂及精神紧张,寒冷等。肾潴潴钠增加增加 1.使细胞外液量、血容量增多。2.细胞内Na+,Na+Ca2+交换增加,细胞内Ca2+浓度,血管壁紧张性,阻力3.钠潴留引起交感神经活性增强肾潴钠倾向增加导致血压升高的机制主要有:血管重构血管重构血管异常改血管异常改变主要表主要表现为:血管血管张力增高力增高和和管壁增厚管壁增厚,从而使,从而使总外周阻力增加,外周阻力增加,导致致血血压升高。升高。1.血管张力增高的原因:血管平滑肌对血管活性物质的敏感性增强、反应性增加。2.管壁增厚的原因:特别是中层增厚,
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