慢性肾功能不全(1)ppt课件.ppt
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1、慢性慢性肾功能不全功能不全 1.肾脏生生理理功功能能 排泄代排泄代谢产物物 排排 酸酸 保保 碱碱 保持内保持内环境恒定境恒定 泌泌尿尿 内内分分泌泌功功能能 分泌内分泌激素分泌内分泌激素 灭活内分泌激素活内分泌激素 调节正常功能代正常功能代谢 促胃液素促胃液素甲状旁腺素甲状旁腺素胰胰岛素素促促红细胞生成素胞生成素 1,25-1,25-二二羟D3 D3 前列腺素前列腺素 肾素素q 生理功能生理功能2.慢性慢性肾功能不全功能不全 任任何何疾疾病病,如如能能使使肾单位位发生生进行行性性破破坏坏,则在在数数月月、数数年年、或或更更长的的时间后后,残残存存的的肾单位位不不能能充充分分排排出出代代谢废物
2、物和和维持持内内环境境稳定定,因因而而体体内内逐逐渐出出现代代谢废物物的的潴潴留留和和水水、电解解质与与酸酸碱碱平平衡衡紊紊乱乱以以及及肾内内分分泌泌功功能能障障碍碍,此此种情况称之种情况称之为慢性慢性肾功能不全。功能不全。3.慢性慢性肾脏病(病(CKD)分期)分期 分期分期 临床情况床情况 GFR(ml/min/1.73m2)采取措施采取措施 1 肾损害,害,GFR正常或升高正常或升高 90 诊断和治断和治疗合合并症,并症,延延缓肾病的病的进展,控展,控 制心血管疾病制心血管疾病发生的生的 危危险因素因素 2 肾损害,害,GFR轻度下降度下降 6089 估估计肾病病进展展的快慢的快慢 3 肾
3、损害,害,GFR中度下降中度下降 3059 评估和治估和治疗并并发症症 4 GFR严重下降重下降 1529 为肾脏替代治替代治疗做准做准 备 5 肾功能衰竭功能衰竭 15或透析或透析 如果存在尿毒症,如果存在尿毒症,进 行行肾脏替代治替代治疗GFR正常正常值平均在平均在90ml/min10ml/min左右,女性左右,女性较男性略低男性略低4.病因病因(一)(一)肾疾患疾患:最常最常见的是的是 慢性慢性肾小球小球肾炎。炎。肾性性(二)(二)肾血管疾患:如高血血管疾患:如高血 压性性肾小小动脉硬化等。脉硬化等。肾前性前性(三)尿路慢性阻塞:如尿路(三)尿路慢性阻塞:如尿路结石石肾后性后性5.健存健
4、存肾单位学位学说 intact nephron hypothesis 肾小球小球过度度滤过学学说 glomerular hyperfiltration hypothesis 矫枉失衡学枉失衡学说 trade-off hypothesis 发病机制病机制 6.健存健存肾单位学位学说 发病机制病机制 健存健存肾单位位(intact nephron):残存的功能(基本)正常的残存的功能(基本)正常的肾单位位健健存存肾单位位 足足够 功能性功能性 代代偿内内环境境稳定定 很少很少 代代偿不足不足 内内环境紊乱境紊乱 7.肾小球小球过度度滤过学学说 发病机制病机制 健存健存肾单位位肾小球小球滤过过度增加
5、度增加 健存健存肾单位位肾小球小球 结构功能构功能 受受损 肾损害害 加重加重 长期期负荷荷过度度 纤维化化 硬化硬化单个个肾小球小球滤过 破坏破坏 8.机体机体损害害(失衡失衡)矫枉失衡枉失衡(trade-off)学学说发病机制病机制GFR血中某些物血中某些物质量量 (高磷血症高磷血症)浓度正常度正常(矫枉枉)体内某些激素分泌体内某些激素分泌 (PTH)(PTH)(促促进排泄排泄)9.慢性慢性肾衰衰 255075100肾储备功能降低功能降低肾功能不全功能不全肾功能衰竭功能衰竭尿毒症尿毒症内生肌内生肌酐清除率占正常清除率占正常值的的%临床表床表现与与肾功能的关系功能的关系多尿多尿 夜尿夜尿 乏
6、力乏力酸中毒酸中毒 轻度度贫血血 症状加重症状加重 电解解质 紊乱紊乱 中毒症状中毒症状症状加重症状加重 严重中毒症状重中毒症状 无症无症状期状期 10.对机体的影响(一)、泌尿功能障碍(一)、泌尿功能障碍(二)、体液内(二)、体液内环境的改境的改变(三)、其他病理生理(三)、其他病理生理变化化 肾性高血性高血压 肾性性贫血血 肾性骨性骨营养不良养不良11.(一)泌尿功能障碍1、尿量的、尿量的变化化(1)、夜尿:夜)、夜尿:夜间排尿增多。排尿增多。(2)、多尿:每)、多尿:每24小小时尿量超尿量超过2000ml称称为 多尿。多尿。病人尿量病人尿量虽多,但因多,但因肾小球小球滤过率降低,率降低,
7、滤过的原尿的原尿总量少于正常;尿液未量少于正常;尿液未经浓缩或或浓缩不足,不足,不能充分排泄代不能充分排泄代谢产物,仍会物,仍会发生生 氮氮质血症。血症。(3)、晚期出)、晚期出现少尿。少尿。12.尿渗透压的变化l尿相对密度正常低渗尿等渗尿13.尿液成分的变化 肾小球小球滤过膜通透性增加膜通透性增加(1)、蛋白尿)、蛋白尿 肾小管重吸收蛋白减少小管重吸收蛋白减少 两者兼而有之两者兼而有之(2)、血尿:尿中有)、血尿:尿中有红细胞胞 脓尿:尿中有白尿:尿中有白细胞胞14.(二)、体液内环境的变化 1、氮、氮质血症血症 2、酸中毒、酸中毒 3、电解解质紊乱紊乱15.氮质血症 肾功功能能不不全全时,
8、由由于于肾小小球球滤过率率下下降降,含含氮氮的的代代谢终产物物如如尿尿素素、肌肌酐、尿尿酸酸等等在在 体体 内内 蓄蓄 积,因因 而而 血血 中中 非非 蛋蛋 白白 氮氮(nonprotein nitrogen,NPN)的的含含量量增增 加加(28.6mmol/L,相相 当当 于于40mg/dl),称),称为氮氮质血症。血症。16.(1)血血浆尿素氮(尿素氮(BUN):):不敏感而且受尿素不敏感而且受尿素负荷影响。荷影响。(2)血血浆肌肌酐:是反映氮:是反映氮质血症的最佳指血症的最佳指标。内生肌内生肌酐清除率可反映清除率可反映肾小球小球滤过率和仍率和仍具功能的具功能的肾单位的数目。位的数目。(
9、3)血血浆尿酸氮:尿酸氮:较尿素和肌尿素和肌酐为轻。其他:中分子量多其他:中分子量多肽类、胍、胍类和氨基酸等和氨基酸等蛋白蛋白质分解分解产物。物。17.酸中毒早、中期:早、中期:肾小管上皮小管上皮细胞泌氨、泌胞泌氨、泌H+减少,减少,NaHCO3重吸收减少,高血重吸收减少,高血氯性代性代谢性酸中毒。性酸中毒。肾小球小球滤过率低于率低于20%时,非,非挥发性酸性代性酸性代谢产物排泄障碍,物排泄障碍,发生生AG增大型代增大型代 谢性酸中毒,血性酸中毒,血氯降低。降低。AG(血清阴离子(血清阴离子间隙):是指血隙):是指血浆中未中未测定的阴离子与未定的阴离子与未测定的阳离子之定的阳离子之 间的差的差
10、值AG增高型是指除了含增高型是指除了含氯以外的任何固定酸的血以外的任何固定酸的血浆浓度增大度增大时的代的代谢性酸中性酸中毒毒18.电解质代谢紊乱(1)、)、钠代代谢障碍:障碍:肾脏调节钠平衡能平衡能力降低,尿力降低,尿钠含量高。含量高。(2)、)、钾代代谢障碍:障碍:远曲小管代曲小管代偿性泌性泌钾增多,只要尿量不减少,血增多,只要尿量不减少,血钾可可长期期维持正常,但排持正常,但排钾量固定。量固定。(3)、)、钙和磷代和磷代谢障碍:血磷增高,血障碍:血磷增高,血钙降低。降低。19.血钙降低血磷增高:血血磷增高:血浆Ca P为一常数,血磷升一常数,血磷升高,高,血血钙降低;磷从降低;磷从肠道排出
11、增多,妨碍道排出增多,妨碍钙的吸收。的吸收。维生素生素D代代谢障碍,障碍,1,25-(OH)2D3减少,减少,影响影响肠道道钙吸收。吸收。血磷升高刺激降血磷升高刺激降钙素分泌,抑制素分泌,抑制肠道吸收道吸收钙。毒性物毒性物质滞留滞留损伤肠黏膜黏膜导致致钙吸收减少。吸收减少。20.(三)、其他病理生理变化 1、肾性高血性高血压 2、肾性性贫血血 3、肾性骨性骨营养不良养不良21.肾性贫血(Renal anemia)97%的慢性的慢性肾功能不全患者常伴有功能不全患者常伴有贫血。血。肾性性贫血的血的发生机制:生机制:1、促、促红细胞生成素减少胞生成素减少2、血液中的毒性物、血液中的毒性物质抑制造血或
12、引起溶血抑制造血或引起溶血3、红细胞破坏速度加快胞破坏速度加快4、铁的再利用障碍的再利用障碍5、出血、出血22.药物选择23.抗菌药物对CKD患患者者的的抗抗菌菌药物物应用用原原则是是:1)尽尽量量选择敏敏感感的的低低肾毒毒性性或或无无肾毒毒性性药物物,避避免免使使用用肾毒毒性性药物物;2)根根据据肾功功能能减减退退程程度度调整整给药剂量量和和方方法法,其其中中在在常常用用抗抗菌菌药物中有以下物中有以下4种情况种情况24.抗菌药物(1)维持持原原剂量量或或剂量量略略减减(肾功功能能中中度度以以上上损害害时仍仍需需减减量量使使用用):由由肝肝脏代代谢或或主主要要由由肝肝胆胆系系统排排泄泄的的药物
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