病理学关键笔记第二版.doc
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1、病理学病理学(Pathology)-研究疾病发生、发展和转归规律。 第一章 细胞和组织适应和损伤适应和损伤性改变全部是疾病发生基础性病理改变。 适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一. 萎缩(atrophy)发育正常细胞、组织和器官体积缩小。二. 其本质是该组织、器官实质细胞体积缩小或/和数量降低。 肉眼观察: 萎缩组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻,质地硬韧、色泽加深。光镜观察:(1)实质细胞体积缩小或/和数量降低 (2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 (3)间质内纤维或/和脂肪组织增生。电镜观察: 萎缩细胞细胞器降低,自噬泡增多。分类:生理性萎缩 病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用
2、性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官体积增大。 肉眼观察: 肥大组织、器官体积增大,重量增加。光镜观察:(1)实质细胞体积增大。 ()间质内纤维或/和脂肪组织降低.血管受压。 电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。分类: 代偿性肥大:如高血压时心脏。 内分泌性肥大:如雌激素作用下乳腺。三. 增生(hyperplasia)实质细胞数量增多。 四. 分类:弥漫性.局灶性增生原因: 激素:如前列腺增生。生长因子:如再生性增生。代偿:如缺碘所致甲状腺增生。四.化生(metaplasia)一个分化成熟细胞因受刺激作用而转化为另一个分化
3、成熟细胞过程。(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生:常见于气管、支气管、子宫颈 肠上皮化生:发生于胃粘膜。骨组织化生:多见于间叶组织、纤维组织。意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激能力。 2.常减弱原组织本身功效。 3.上皮化生可癌变。(化生是一个对机体不利适应性反应,应尽可能消除引发化生原因.)细胞、组织损伤原因:1 缺氧:使细胞代谢紊乱 2化学物质和药品 3物理原因 4生物因子 5营养失衡:生命必需物质缺乏或过剩 6内分泌原因 7免疫反应 8遗传变异 9衰老 10社会心理精神原因:致心身疾病 11医源性原因:致医源性疾病损伤形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变
4、性(degeneration)是指细胞受损后代谢障碍造成细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外物质蓄积。 蓄积物质能够是:(1)过量细胞固有成份(2)外源性、内源性物质()色素(1)细胞水肿(cellular swelling)1)关键原因:感染、中毒、缺氧 3)好发部位:心、肝、肾实质细胞。2)发生机制:病因细胞线粒体受损ATP细胞膜Na+-K+泵功效Na+、H2O进入细胞内。4)形态改变 肉眼观察:器官体积增大、色泽浅淡。光镜观察:细胞肿大、胞浆淡染或清亮。电镜观察:线粒体、内质网等肿胀。 5)结局:病因去除,恢复正常。 ()脂肪变(fatty change)甘油
5、三酯(中性脂肪)在非脂肪细胞细胞浆内蓄积。1)关键原因:营养障碍、感染、中毒、缺氧等。 3)好发部位:肝、心、肾实质细胞。 2)发生机制脂肪酸进入细胞内增多,氧化障碍。甘油三酯合成或进入细胞内过多脂蛋白降低,中性脂肪不能输出。4)形态改变:肉眼观察:器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。光镜观察:细胞浆内出现大小不等近圆形空泡,细胞体积增大。电镜观察:细胞浆内出现大小不等有界膜包绕圆形小体。例:心肌脂肪变: A部位:常累及左心室内膜下和乳头肌。 C光镜观察:脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 B肉眼观察:横行黄色条纹和未脂变暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称为虎斑心。D心肌脂肪浸润:指心外膜处增厚脂肪
6、组织沿心肌层间质向心腔方向伸入,可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。()玻璃样变(hyaline change): 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明蛋白质蓄积。类型: 细胞内玻璃样变:即细胞浆内出现异常蛋白质形成均质红染近圆形小体。 A肾小管上皮细胞:重吸收蛋白质过多。 B浆细胞:免疫球蛋白蓄积。 C肝细胞:Mallory小体纤维结缔组织玻璃样变:胶原纤维老化表现。A发生部位:纤维结缔组织增生处。B形态改变: a肉眼观察:灰白色、均质半透明、较硬韧。b光镜观察:胶原纤维变粗、融合,呈索、成片,均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。C发生机制:a可能是胶原蛋白交联
7、增多,胶原纤维大量融合。 b可能是胶原蛋白变性、融合。细动脉壁玻璃样变A常见于缓进性高血压和糖尿病患者 B玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。(4)淀粉样变(amyloidosis)细胞外间质内蛋白质粘多糖复合物沉积。1)形态改变肉眼观察:发生淀粉样变组织、器官体积增大,色泽变淡,质地较脆。光镜观察:HE染色淀粉样变物为淡红色,均匀云块状;刚果红染色呈红色,甲基紫染色则呈紫红色。电镜观察:细胞浆内或细胞外出现细丝状物。2)分类: 局部性淀粉样变:和以大量浆细胞浸润类症相关。原发性全身性淀粉样变:起源于免疫球蛋白轻链。 继发性全身性淀粉样变:和严重慢性炎症和一些恶性肿瘤相关。(5)粘液样变(
8、mucoid degeneration)间质内粘多糖和蛋白质蓄积。1)常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功效低下等疾病。2)可能系蛋白多糖胶原复合物形成障碍或透明质酸酶活性减弱,蛋白多糖不能聚合成复合物所致。3)光镜见间质疏松,灰蓝色粘液性基质内有散在星芒状纤维细胞。(6)病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外异常蓄积。含铁血黄素: A组织内出血时,红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏,血红蛋白经溶酶作用分解成铁蛋白后组成。B光镜下(HE染色)为大小不等棕黄色,有折光颗粒。普鲁氏蓝染色呈蓝色。 C常提醒陈旧性出血。脂褐素: A为自噬溶酶体内未被消化细胞器残体。B光镜下为黄褐色微细
9、颗粒,蓄积于胞浆内。C是细胞衰老或萎缩象征。黑色素: A由黑色素细胞生成黑褐色微细颗粒。B局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。C全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。(7)病理性钙化: 软组织内固体性钙盐蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。营养不良性钙化:发生于坏死组织或其它异物内钙化。体内钙、磷代谢正常。转移性钙化:因为钙、磷代谢障碍所致正常组织内多发性钙化。细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时,展现代谢停止,结构破坏和功效丧失等不可逆性改变。 分为: 坏死和凋亡*坏死(necrosis)活体内局部细胞死亡。死亡细胞代谢停止,功效丧失,结构自溶,并引发炎症反应,是不可逆性变
10、性。基础病变: 核固缩、碎裂、溶解 胞膜破裂、细胞解体、消失 间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚 坏死灶周围有炎症反应。凝固性坏死: A常见于心、肾、脾、肝等器官 B多因缺血引发 C肉眼观为和周围分界清楚D光镜观为细胞结构消失、组织轮廓可辨 E其发生可能系坏死局部酸中毒致结构蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白质溶解过程之故。干酪样坏死(caseous necrosis)A是结核病特征性病变 B肉眼观似奶酪或豆渣 C光镜观细胞和组织结构均消失。液化性坏死: A坏死组织呈液态; B好发于蛋白质少、脂质多或蛋白酶多病灶。脑,胰腺 脂肪坏死: A酶解性:见于急性胰腺炎。 B创伤性:好发于皮下脂肪组织。纤维素样
11、坏死: A.结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染纤维素样物。B是结缔组织病和急进性高血压特征性病变。 C多系崩解胶原纤维、免疫球蛋白或免疫复合物及纤维蛋白混合物。坏疽(gangrene)身体和外界相通部位较大范围坏死合并腐败菌感染。 分类:分为干性、湿性、气性三种,其比较以下。 类型好发部位原因病变特点全身中毒症状干性坏疽四肢、体表A缺血、V通畅 干缩、黑褐色 分界清楚 轻或无湿性坏疽肺.肠.子宫.胆囊A、V均阻塞 湿润、肿胀、 黑褐或边缘分 界不清楚 重,显著气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气荚膜杆菌感染肿胀、污秽、 蜂窝状、捻发音 分界不清 重,显著结局: 1在局部引发急性炎症
12、反应 2 溶解吸收 :小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬。3分离、排出:形成缺损 A糜烂:皮肤、粘膜浅表性坏死性缺损。B溃疡:皮肤、粘膜较深在性坏死性缺损。 C窦道:坏死形成深在性盲管。D瘘管:两端开放通道样坏死性缺损。 E空洞:较大坏死组织经自然管道排出后留下空腔。 4机化和包裹 : 机化(organization):坏死组织或其它异物被肉芽组织替换、逐步纤维化过程。包裹(encapsulation):指仅发生较大范围坏死和异物周围机化过程。 5钙化*凋亡(apoptosis)是指活体内单个细胞或小团细胞死亡。死亡细胞质膜不破裂,不引发死亡细胞自溶,不引发急性炎症反应。
13、1)发生机制:和基因调整相关,也称为程序性细胞死亡2)形态特点: 细胞固缩。染色质凝聚。胞浆芽突及凋亡小体形成。巨噬细胞吞噬凋亡小体。第二章 再生和修复损伤修复: 损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对全部缺损进行修补恢复过程修复形式: 再生(regeneration);由损伤周围同种细胞来修复 纤维性修复:由纤维结缔组织来修复&再生包含 生理性再生. 病理性再生按再生能力强弱: 1.不稳定细胞: 含有很强再生能力,如表皮,呼吸道、消化道粘膜上皮,淋巴及造血细胞,间皮细胞等。2.稳定细胞: 在生理情况下,这类细胞在细胞增生周期中处于静止期(GO),但受到损伤刺激时,则进入DNA合成前期(G1
14、),表现出较强再生能力,如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺,肾小管上皮、间叶细胞、平滑肌细胞。3.永久性细胞: 无再生能力或再生力极弱,如神经细胞、横纹肌细胞及心肌细胞。&纤维性修复 过程为:肉芽组织增生 溶解、吸收坏死组织及异物 转化成以胶原纤维为主瘢痕组织。肉芽组织(granulation tissue)由新生薄壁毛细血管和增生纤维母细胞组成,并伴有炎细胞浸润,肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润,形似鲜嫩肉芽,故名。肉芽组织由三种成份组成: 新生毛细血管 纤维母细胞 炎性渗出成份。肉芽组织作用: 抗感染保护创面 填补创口及其它组织缺损 机化或包裹坏死组织,血栓及其它异物。结局:肉芽组织长
15、出后1周逐步成熟,最终转变为瘢痕组织,此时毛细血管闭塞、降低,胶原纤维增多,纤维母细胞转为纤维细胞,另外可有少许淋巴细胞及浆细胞。瘢痕(scar)组织是指肉芽组织经改建成熟形成纤维结缔组织。由大量平行或交错分布胶原纤维束组成。大致是局部呈收缩状态,颜色苍白或灰白半透明,质硬韧并缺乏弹性。 .镜下呈均质性红染玻璃样变。对机体影响包含两个方面: 1 对机体有利一面: 填补并连接伤口或缺损 使组织器官保持其坚固性。2对机体不利一面:瘢痕收缩,引发器官活动受限或梗阻 瘢痕性粘连器官内广泛损伤造成广泛纤维化玻璃样变,可引发器官硬化 瘢痕组织增生过分,可形成瘢痕疙瘩。例:创伤愈合: 是指机体遭受外力作用,
16、皮肤等组织出现离断或缺损后愈合过程,包含组织再生、肉芽组织增生和瘢痕形成。(一)皮肤创伤愈合基础过程:1. 伤口早期改变:伤口处出现炎症反应,渗出纤维蛋白形成凝块,3天后巨噬细胞出现。2.伤口收缩:伤口边缘皮肤及皮下组织向中心移动,伤口缩小,这是因为伤口边缘处新生肌纤维母细胞牵引作用所致。3.肉芽组织增生和瘢痕形成: 损伤后3天开始出现肉芽组织,以后胶原纤维形成活跃,损伤后30天瘢痕完全形成。创伤愈合类型1. 一期愈合:(1)见于组织缺损少,创缘整齐,无感染,经粘合或缝合后创面对合严密伤口。(2) 其特点是;愈合时间短,留下瘢痕少。2.二期愈合:(1)见于组织缺损较大,创缘不整、哆开,无法整齐
17、对合,或伴有感染伤口。(2)其特点是: 伤口需清创 愈合时间长 形成瘢痕大。(二 ) 骨折愈合基础过程: 1. 血肿形成。2.纤维性骨痂形成: 肉芽组织机化血肿,继而发生纤维化,形成纤维性骨痂,又称临时性骨痂。 3.骨性骨痂形成。4.骨痂改建或再塑:改建是在破骨细胞骨质吸收及骨母细胞新骨质形成协调作用下完成。第三章 局部血液循环障碍正常血循环意义: 保持机体内环境稳定 ,各器官新陈代谢和正常进行局部性血液循环障碍表现:血管内成份逸出血管外(水肿、积液、出血) 局部组织内循环血量异常(充血、淤血、缺血) 血液内出现异常物质(血栓和血管内空气、脂滴和羊水)充血(hyperemia)器官或组织因动脉
18、输入血量增多而发生充血,称为动脉性充血, 又称主动性充血, 简称充血。特点:为主动过程,表现为局部组织或器官小动脉及毛细血管扩张,血液输入量增加。分类: 生理性充血:为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生充血,称为生理性充血(进食后胃肠道粘膜充血,活动时骨骼肌充血,妊娠时子宫充血)病理性充血: 炎症性充血 减压后充血(大量抽放腹水) 侧枝循环性充血。病变: 镜下:局部细动脉及毛细血管扩张、充血 大致:充血组织、器官,体积轻度增大, 体表红热结局: 1.通常为短暂反应,促进局部代谢,抗炎,对机体无不良后果。 2. 促进脑部充血(头痛、头 晕),促进血管破裂出血。淤血(congestion) 器
19、官或组织因为静脉回流受阻,血液淤积于毛细血管和小静脉内,称为淤血也称静脉性充血。特点:为被动过程 分为: 全身性淤血 局部性淤血淤血发生原因: 1.静脉受压:静脉受压其管腔变狭窄或闭塞,血液回流受阻而致。2.静脉腔阻塞:血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉而引发淤血。3心力衰竭:心脏不能排出正常容量血液进入动脉,心腔内血液滞留,压力增高,阻碍了静脉回流,造成淤血。病变: 大致:器官肿胀,呈暗紫红色(还原血红蛋白增加),出现发绀、淤血性水肿、浆膜腔积液、 淤血性出血镜下:局部细静脉及毛细血管扩张,过多红细胞积聚合。结局: 取定于器官/组织性质、淤血程度、淤血时间长短。 1. 短时间淤血:后果轻微,诱
20、因去除后可恢复正常。 2. 长时间淤血:发生变性、萎缩,甚至坏死。肝和肺慢性淤血,造成组织内网状纤维胶原化和纤维组织增生,所以质地逐步变硬,造成淤血性硬化。体循环淤血及关键器官淤血1肺淤血 病因:左心衰造成。 临床体症:患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。病理改变:大致:肺体积增大,暗红色,切面流出泡沫状红色血腥液体;慢性肺淤血,肺质地硬,棕褐色。镜下: 急性:肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡壁变厚,肺泡间隔水肿,肺泡腔充满水肿液及出血。慢性:肺泡壁毛细血管扩张充血加重,肺泡壁变厚及纤维化,肺泡腔充满水肿液、出血,并见心衰细胞(heart failure cells)。 2肝淤血 病因:右
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