阿替普酶静脉溶栓后替罗非班桥接双重抗血小板聚集治疗内囊预警综合征病例报道.pdf
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1、326Chin J Stroke,Mar 2024,Vol 19,No.3开放获取(Open Access)病例讨论阿替普酶静脉溶栓后替罗非班桥接双重抗血小板聚集治疗内囊预警 综合征病例报道郑剑华,崔燕玲,曹莹,戴建武【摘要】内囊预警综合征(capsule warning syndrome,CWS)是一组罕见的临床症状,具有反复发作刻板样神经功能缺损症状,易进展成完全性卒中的特点。本研究报道1例表现为发作性言语不清伴左侧肢体无力的CWS,该患者经阿替普酶静脉溶栓治疗后24 h内,仍反复发作刻板样言语不清、左侧肢体无力。经评估风险后,静脉溶栓后24 h内予以替罗非班抗血小板聚集治疗,3 d后桥接
2、双重抗血小板聚集治疗,患者未再发作神经功能缺损症状。静脉溶栓治疗后启动抗血小板聚集时机以及抗血小板聚集的方案,仍需大规模数据进一步探讨。【关键词】内囊预警综合征;阿替普酶;静脉溶栓;替罗非班;阿司匹林;氯吡格雷【中图分类号】R74【DOI】10.3969/j.issn.1673-5765.2024.03.011A Case Report of Capsule Warning Syndrome Treated with Tirofiban Bridging Dual Antiplatelet Therapy after Intravenous Thrombolysis with Alteplas
3、eZHENG Jianhua,CUI Yanling,CAO Ying,DAI Jianwu.Department of Neurology,Guangzhou Twelfth Peoples Hospital,Guangzhou 510000,ChinaCorresponding Author:ZHENG Jianhua,E-mail:【Abstract】Capsule warning syndrome(CWS)is a group of rare clinical symptoms with frequent episodes of stereotyped neurological def
4、icits,and easy progression to complete stroke.This study reported a case of CWS with paroxysmal speech inarticulateness and left limb weakness.Within 24 hours after intravenous thrombolysis with alteplase,the patient still had repeated episodes of stereotypical speech inarticulateness and left limb
5、weakness.After assessing the risk,tirofiban was given within 24 hours after intravenous thrombolysis,and dual antiplatelet therapy was bridged 3 days later.The patient had no recurrence of neurological deficits.However,the timing of initiation of dual antiplatelet therapy after intravenous thromboly
6、sis and the dual antiplatelet therapy program still need large-scale data to further explore.【Key Words】Capsule warning syndrome;Alteplase;Intravenous thrombolysis;Tirofiban;Aspirin;Clopidogrel作者单位广州 510000广州市第十二人民医院 神经内科通信作者郑剑华1 病例介绍患者女性,80岁,因“发作性言语不清、左侧肢体无力4小时,加重94分钟”于2022年1月6日17时08分就诊于我院。患者于就诊前4
7、h无明显诱因下突发意识不清,当时站立不稳,缓慢跌倒,被家属搀扶后意识转清,但言语不清,左侧肢体无力,持续约10 min后症状缓解。家属送其至我院急诊,就诊中17时13分再次出现言语不清及左侧肢体无力,症状呈持续性。当时查体:神志清醒,构音不清,左侧肢体肌力下降,NIHSS评分7分(言语1分,左上肢3分,左下肢 3分)。急查头颅CT未见颅内出血(图1)。该患者符合静脉溶栓适应证,无静脉溶栓禁忌证,可行静脉溶栓治疗,患者家属签署知情同意书后于17时45分开始予以阿替普酶静脉溶栓治疗。溶栓后肢体无力症状明显好转,NIHSS评分降低至1分(言语1分)。以拟诊“短暂性脑缺血发作”收入神经内科进一步住院诊
8、治。既往史:有高血压病史10年,长期服用硝苯地平控释片(30 mg,每日1次)治疗,平素血327中国卒中杂志 2024年3月 第19卷 第3期开放获取(Open Access)压波动于130/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)左右。否认糖尿病、高脂血症、心脏病病史,无嗜烟、嗜酒史。入 院 查 体:心 率 7 2 次/分,血 压157/70 mmHg。双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音。心律齐,未闻及杂音。腹软,肝脾未触及肿大。神经系统查体:意识清醒,构音含糊;眼球各向运动正常,无眼球震颤,无复视;双侧瞳孔等大等圆,直径2.5 mm,对光反射灵敏,角膜反射存在;双侧额纹对称,双侧鼻唇沟
9、对称,无口角歪斜,伸舌居中,咽反射正常;左侧肢体肌力3级。病理反射:左侧巴宾斯基征阳性。NIHSS评分7分(言语1分,左上肢3分,左下肢3分)。ABCD2评分6分(年龄1分,血压1分,临床症状2分,症状持续时间2分)。辅助检查:糖化血红蛋白8.8%,平均血糖11.4 mmol/L。空腹血糖8.12 mmol/L,餐后2 h 19.64 mmol/L。血常规:白细胞计数14.23109/L,嗜中性粒细胞计数10.17109/L,淋巴细胞计数3.27109/L,单核细胞计数 0.65109/L,血小板计数232.00109/L。床边全胸正位片:可疑双下肺少许慢性炎症,部分纤维化;心影增大,主动脉硬
10、化。动态心电图:窦性心律,房性期前收缩伴室内差异性传导,伴短阵房性心动过速;监测全程ST-T呈间歇性差异。心脏超声:老年瓣膜退行性变,主动脉硬化,主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣关闭不全(轻度),左心室收缩功能正常,舒张功能降低(级)。颈部血管超声:双侧颈动脉、椎动脉硬化性改变,双侧颈总动脉分叉处粥样硬化斑块形成,狭窄比值50%。头颅CTA(2022年1月6日18时16分):脑动脉硬化,双侧颈内动脉、椎动脉颅内段粥样硬化,右侧椎动脉颅内段中度狭窄,双侧大脑中动脉M1段轻度狭窄,双侧大脑后动脉P1、P2段轻度狭窄,双侧大脑前动脉共干(图1)。头颅MRI(2022年1月7日9时11分):DWI序列可见右侧
11、基底节和放射冠区高信号病灶,提示急性腔隙性脑梗死,双侧基底节和放射冠区陈旧性腔隙性脑梗死、脑萎缩(图1)。入院诊断:急性脑梗死右侧大脑半球高血压大脑动脉粥样硬化 糖尿病待排诊疗经过:入院后给予改善循环、阿托伐他汀(40 mg,睡前口服)稳定斑块、调控血糖(门冬胰岛素注射液,5 U,三餐前皮下注射;甘精胰岛素注射液,10 U,睡前皮下注射)治疗。2022年1月7日上午10时患者再次出现构音不清、左侧肢体无力,行DSA检查(图1),术中见右侧颈总动脉分叉处轻度狭窄(30%)并斑块形成,右侧颈内动脉起始处中度狭窄(50%),右侧颈内动脉海绵窦段瘤样扩张,右侧大脑中动脉未见明显异常,大脑前动脉共干;左
12、侧颈总A就诊当日急诊头颅CT未见明确新发脑梗死病灶;BMRI检查DWI序列示右侧基底节和放射冠区高信号病灶,提示急性脑梗死(箭头所示);C头颅CTA示双侧大脑中动脉M1段轻度狭窄(箭头所示);DEDSA显示左侧大脑中动脉M1段轻度狭窄(箭头所示)。图1 患者头颅影像学资料Figure 1 Imaging data of the patients headA AB BC CD DE E328Chin J Stroke,Mar 2024,Vol 19,No.3开放获取(Open Access)动脉分叉处轻度狭窄(30%)并斑块形成,左侧颈内动脉海绵窦段中度狭窄(约50%),左侧大脑中动脉M1段轻度
13、狭窄(30%);右侧椎动脉未见显影,左侧椎动脉起自主动脉弓造影未见明显异常,基底动脉未见明显异常,右侧胚胎型大脑后动脉,左侧大脑后动脉P1段轻度狭窄。DSA检查结束时患者再次发作构音不清、左侧肢体乏力,持续约5 min自行缓解。考虑患者存在内囊预警综合征(capsule warning syndrome,CWS)。2022年1月7日复查头颅CT未见颅内出血,予替罗非班(6 mL/h)持续泵入抗血小板聚集治疗,患者未再发神经功能缺损症状。替罗非班持续泵入3 d后桥接抗血小板聚集(阿司匹林,100 mg,每日1次,联合硫酸氢氯吡格雷,75 mg,每日1次)双重抗血小板聚集治疗(总疗程21 d),2
14、1 d后改成硫酸氢氯吡格雷片75 mg,每日1次,长期抗血小板聚集治疗。病情稳定后予加强康复训练治疗,住院期间患者无再发神经功能缺损。出院时NIHSS评分1分,出院随访3个月,患者无肢体无力症状复发。最终诊断:脑梗死右侧基底节-放射冠区小动脉闭塞型2型糖尿病高血压病2级,很高危大脑动脉粥样硬化2 讨论CWS是Donnan等1于1993年提出的一组临床症状,表现为反复发作的刻板样感觉和(或)运动障碍,累及偏侧面部、上肢、下肢中的2个及以上部位,包括纯运动性偏瘫和感觉异常的一组临床综合征,无皮质支受累表现,梗死灶多位于内囊,丘脑和脑桥也可累及。多数CWS病例MRI检查中DWI序列可发现内囊附近新发
15、梗死2-3。部分CWS患者在发病24 h后仍频繁出现神经功能缺损症状,因此有学者将CWS发病时间定义为72 h7 d4。多数CWS病例存在高龄、高血压、糖尿病、高血脂、吸烟等常见的血管危险因素,提示动脉粥样硬化可能参与CWS的发病过程1,5-6。目前认为CWS与小血管穿通动脉病变2-3,7-8、血流动力学改变9-10、动脉夹层11-12、血管炎13等有关。本例CWS患者有高血压病史,入院后确诊2型糖尿病,CTA提示脑动脉硬化,DSA提示颅内动脉粥样硬化性狭窄、颈总动脉斑块形成。因此,该患者发病原因不排除为穿支动脉病变或动脉到动脉栓塞可能。CWS发病率较低,仅占TIA的1.5%4.5%,但预后较
16、差,7 d内发生完全性卒中的风险高达60%,存在致残风险3,14。但目前尚缺乏公认的CWS有效治疗方案。不同研究者采用包括阿替普酶静脉溶栓2、抗血小板聚集2,15-16、抗凝10、扩容提高灌注压10等不同方案治疗CWS,疗效均不肯定。短暂性脑缺血发作的中国专家共识更新版(2011年)提出,TIA和脑梗死都是缺血性脑损伤动态过程的不同阶段,对症状持续30 min者,应按急性脑梗死流程开始紧急溶栓评估,发病4.5 h内的患者应考虑阿替普酶静脉溶栓治疗17。但目前不同研究者对CWS患者采用阿替普酶静脉溶栓治疗,患者预后不尽相同。有研究对CWS患者采用阿替普酶静脉溶栓治疗,患者获得较好的预 后3,18
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