动脉瘤性蛛网膜下腔出血后分流依赖性脑积水的预测研究进展.pdf
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1、87中国卒中杂志 2024年1月 第19卷 第1期开放获取(Open Access)动脉瘤性蛛网膜下腔出血后分流依赖性脑积水的预测研究进展王超1,胡永珍2,李雪松1,2作者单位1湛江 523808广东医科大学第一临床医学院神经外科 2广州医科大学附属惠州医院(惠州市第三人民医院)神经外科 通信作者李雪松 【摘要】动脉瘤性蛛网膜下腔出血是一种常见的神经外科疾病,其高致死率和致残率以及众多并发症给患者和社会带来了很大负担。其中分流依赖性脑积水是该病的并发症之一,部分患者在发病早期可能没有症状,难以诊断,从而导致患者预后不良甚至死亡。随着研究的不断进展,已有文献报道了 多个对分流依赖性脑积水具有预测
2、作用的指标。本文旨在综述这些预测指标,以帮助临床医务人员早期识别动脉瘤性蛛网膜下腔出血后分流依赖性脑积水高危患者,从而积极采取干预措施,改善患者预后。【关键词】颅内动脉瘤;蛛网膜下腔出血;分流依赖性脑积水;预测因素【中图分类号】R74【DOI】10.3969/j.issn.1673-5765.2024.01.012Predictive Research Progress on Shunt-Dependent Hydrocephalus after Aneurysmal Subarachnoid HemorrhageWANG Chao1,HU Yongzhen2,LI Xuesong1,2.1D
3、epartment of Neurosurgery,The First Clinical Medical College,Guangdong Medical University,Zhanjiang 523808,China;2Department of Neurosurgery,Huizhou Hospital Affiliated to Guangzhou Medical University(Huizhou Third Peoples Hospital),Huizhou 516002,ChinaCorresponding Author:LI Xuesong,E-mail:【Abstrac
4、t】Aneurysmal subarachnoid hemorrhage is a common neurosurgical disease.Its high mortality and disability rate and numerous complications bring a heavy burden to patients and society.Shunt-dependent hydrocephalus is one of the complications of this disease.Some patients may have no symptoms in the ea
5、rly stage of the disease,making it difficult to diagnose,leading to poor prognosis or even death.With the continuous progress of research,many indicators that have predictive value for shunt-dependent hydrocephalus have been reported in the literature.This paper aims to review these predictive indic
6、ators to help clinicians identify the patients with high risk of shunt-dependent hydrocephalus after aneurysmal subarachnoid hemorrhage early,and take active intervention measures to improve the prognosis of patients.【Key Words】Intracranial aneurysm;Subarachnoid hemorrhage;Shunt-dependent hydrocepha
7、lus;Predicting factor动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)是一种进展迅速、具有破坏性且会危及生命的出血性卒中,约占所有卒中的5%,每年每10万人中有222人罹患此病1。aSAH患者脑积水的发生率为6%67%2,分流依赖性脑积水(shunt-dependent hydrocephalus,SDHC)是指在aSAH后需要接受永久性分流手术治疗的症状性脑积水3,是aSAH常见的并发症,发生率为6%36%4-7,可导致患者出现认知和神经功能障碍,严重时甚至可导致患者死亡8-9。SDHC对患者的预后、生存质量以及医疗
8、负担均造成了严重影响。因此,近年来许多专家和学者致力于SDHC的预测研究。本综述对aSAH后SDHC的发病机制和预测因素进行系统总结,希望为aSAH后SDHC的临床诊疗提供帮助。综述88Chin J Stroke,Jan 2024,Vol 19,No.1开放获取(Open Access)1 aSAH后SDHC的发病机制目前,aSAH后SDHC的病理生理机制尚未完全阐明。文献报道显示,脑脊液生成和重吸收失衡是aSAH后SDHC发生发展的主要原因10。脑脊液循环通路障碍、脑脊液吸收减少以及脑脊液动力学紊乱3种机制被专家和学者普遍认可。1.1 脑脊液循环通路障碍 脑脊液由位于脑室内的脉络丛产生,存在
9、于中央椎管、脑室系统和蛛网膜下腔。一部分脑脊液产生后可被吸收,经静脉流出和经淋巴管流出是其保持 产生-吸收平衡的两种主要方式11。蛛网膜颗粒与静脉流出通路密切相关,通过对脑脊液的重吸收,将脑脊液从蛛网膜下腔引流至硬脑膜静脉窦12。Louveau等13研究发现,位于硬脑膜窦内的淋巴系统对脑脊液也具有引流作用,能够将脑脊液引流至颈深淋巴结。Aspelund等14研究发现,引流脑脊液的硬脑膜淋巴管系统主要分布在颅底。aSAH后血液注入蛛网膜下腔,且破入脑室的情况也很常见,当血液与脑脊液混合后,可导致静脉和淋巴流出通路堵塞15,使脑脊液产生-吸收失衡,从而发生SDHC。了解生理和病理条件下的脑脊液循环
10、情况将有助于对SDHC类型进行准确分辨并提供更好的治疗方案。1.2 脑脊液吸收减少 文献报道显示,aSAH后SDHC的发生可能与蛛网膜颗粒对脑脊液的重吸收功能受损有关3。脑动脉瘤破裂后,血液进入蛛网膜下腔引发炎症反应,导致蛛网膜颗粒纤维化,进而影响其对脑脊液的重吸收功能16。这一过程可能造成脑脊液吸收减少,最终导致SDHC的发生。aSAH后的炎症反应 以多核细胞及单核细胞为主17,二者可导致转化生长因子(transforming growth factor-,TGF-)水平上调18。TGF-1亚型是TGF-家族在中枢神经系统中含量最丰富的细胞因子,在脑损伤和中枢神经系统发育调节中起着关键作用1
11、9。在aSAH后发生SDHC患者的脑脊液中TGF-1水平明显升高,推测TGF-1在aSAH后蛛网膜颗粒纤维化和SDHC的发病过程中具有一定作用20。TGF-1通过与细胞表面的两种丝氨酸-苏氨酸激酶受体(TGF-1受体和TGF-2受体)结合,诱导Smad2、Smad3和Smad4蛋白转录因子的磷酸化和激活,启动多种细胞内信号转导,发挥促纤维化作用21。研究人员选用食蟹猴建立蛛网 膜下腔出血模型,通过显微镜观察发现,在发生脑积水的模型中,蛛网膜外层纤维结缔组织较正常增厚,蛛网膜颗粒表现为广泛的纤维化22,这一实验结果为aSAH后蛛网膜颗粒纤维化导致脑脊液吸收减少这一理论提供了依据。1.3 脑脊液动
12、力学紊乱 aSAH发生后,血液流入蛛网膜下腔与脑脊液混合,扩散到整个脑脊液循环系统。D czi等23在对aSAH后并发脑积水的患者进行脑室放射性核素造影时,发现脑脊液在大脑皮质出现分布不对称等流动异常现象。Fang等24认为,aSAH后的急性和慢性病理性改变,如颅内压升高、脑灌注压降低、脑水肿形成以及急性和慢性脑积水,都与脑脊液动力学紊乱有关。aSAH后,混合了血 液的脑脊液中血细胞数量和蛋白质含量增加,使脑脊液黏度增大;血液中的纤维蛋白和纤维蛋白原降解产物引发血管痉挛,导致颅内压升高,这些因素共同作用最终导致脑脊液动力学紊乱25。有文献报道aSAH后脑脊液动力学紊乱可能与炎症反应和氧化应激反
13、应有关24,26,但该假设需要进一步验证。深入探索aSAH后脑脊液动力学紊乱机制有助于发现SDHC治疗的新靶点。2 aSAH后SDHC的预测因素研究者通过设置纳入和排除标准,收集符合条件的aSAH后SDHC患者的临床和人口学信息进行统计分析,结果显示,发生SDHC和未发生SDHC的aSAH患者在生物标志物和影像学特征等方面的差异具有统计学意义,这些差89中国卒中杂志 2024年1月 第19卷 第1期开放获取(Open Access)异可以用来预测SDHC的发生。2.1 预测aSAH后SDHC发生的血液生物标志物2.1.1 白细胞 Chang等27研究发现,SDHC组患者入院时的血清白细胞计数明
14、显高于非SDHC组患者,研究者采用多因素logistic回归模型分析了白细胞计数与SDHC之间的关系,结果显示,白细胞计数14.5109/L是aSAH后SDHC发生的预测因素(OR 5.096,95%CI 1.33219.499,P=0.017)。然而,有研究表明皮质类固醇药物导致的白细胞增多降 低了系统性炎症标志物对aSAH后SDHC的预测能力28。因此,在使用白细胞计数来预测SDHC的发生时,需要注意患者是否接受了皮质类固醇药物治疗,以免影响对SDHC预测的准确性。炎性反应是aSAH后SDHC发生的一个重要原因,单核细胞可促进aSAH后的炎性反应29。Cuoco等30对143例aSAH患者
15、进行了回顾性研究,发现入院时单核细胞计数0.80109/L是aSAH后SDHC发生的独立预测因素(OR 3.362,95%CI 1.02411.037,P=0.046),ROC曲线的AUC值为0.737(95%CI 0.6010.872,P0.001)。同时,Cuoco等31还发现入院时的中性粒细胞计数对aSAH后的急性脑积水具有预测作用(OR 1.183,95%CI 1.0331.354,P=0.015)。aSAH后中枢神经系统炎性反应与并发症的发生密切相关,抑制aSAH后的炎性反应有望改善患者总体预后。2.1.2 血清电解质 Na等32研究发现,在aSAH患者中,并发SDHC患者的血清钠水
16、平高于非SDHC患者,血清钾水平低于非SDHC患者。统计结果显示,血钠水平升高(142.8 mmol/L)(HR 1.53,95%CI 1.132.07,P=0.005)、血钾水平降低(3.0 mmol/L)(HR 0.67,95%CI 0.510.88,P=0.003)与aSAH后SDHC的发生相关,是aSAH后SDHC发生的预测因素32。aSAH后血钠水平升高可能与血管出血和水肿引起的下丘脑室旁核和视上核损伤导致抗利尿激素分泌减少有关33-34。高血钠会造成机体呈高渗状态,在这种状态下,细胞内的水转移到细胞外以维持平衡,导致细胞体积减小和大脑体积缩小32。大脑体积缩小会降低颅压,影响脑脊液
17、的循环和吸收,进而可能导致脑积水的发生35。对于伴有电解质紊乱的aSAH患者,应警惕SDHC的发生,同时在临床工作中应积极纠正电解质紊乱,以避免患者预后不良。2.1.3 血浆骨桥蛋白 骨桥蛋白具有神经保护作用,可通过抑制神经细胞凋亡、血脑屏障破坏、微循环功能障碍和脑血管痉挛来发挥作用36-37。Asada等38的研究表明,在aSAH后的第412天,SDHC患者组的血浆骨桥蛋白水平显著高于非SDHC患者组,统计分析结果显示,高水平(726.66 pmol/L)骨桥蛋白与aSAH后SDHC的发生相关(OR 1.002,95%CI 1.0001.003,P=0.016),可作为aSAH后SDHC发生
18、的预测因素。推测骨桥蛋白可能是通过引起软脑膜和蛛网膜颗粒的纤维化而导致aSAH后SDHC的发生。血液生物标志物具有易获取、花费少及相对无创的特点,因此在预测aSAH后SDHC的发生中具有一定的优势。然而,当患者同时患有其他疾病时,这些指标可能会受到影响,从而降低对SDHC预测的敏感性及特异性。所以,在临床应用中,需要谨慎把握应用时机和条件,以便更准确地评估患者的病情进展。2.2 预测aSAH后SDHC发生的脑脊液生物标志物 Yang等39研究了163例aSAH患者,其中63例因SDHC行脑室外引流术(external ventricular drainage,EVD),统计分析结果显示,脑脊液
19、中的葡萄糖水 平90 mg/dL可以预测aSAH后SDHC的发生(OR 7.89,95%CI 1.4144.01,P=0.019)。Lenski等40研究了63例接受EVD治疗的aSAH患者,其中21例患者在EVD后出现了新 90Chin J Stroke,Jan 2024,Vol 19,No.1开放获取(Open Access)的神经系统症状,被诊断为SDHC并接受了分流手术。ROC曲线分析结果显示,第5天脑脊液中总蛋白水平97.5 mg/mL(AUC 0.72,95%CI 0.540.89,P=0.02)、第14天脑脊液IL-6水平2554 pg/mL(AUC 0.81,95%CI 0.6
20、40.98,P=0.03)、第15天红细胞计数275109/L(AUC 0.83,95%CI 0.680.97,P=0.048)对SDHC的发生具有预测作用40。这些研究对于早期预测aSAH后SDHC的发生具有重要的临床参考价值,但样本量较小,且多为单中心回顾性研究,研究结果不具有普遍性,需更大样本、多中心、前瞻性研究来进一步证实脑脊液生物标志物预测的准确性及其实际临床效用。2.3 预测aSAH后SDHC发生的影像学标志物 影像学是诊断aSAH及aSAH后SDHC的重要方法,可以提供直观的图像,有助于医师更好地了解病情、确定疾病的类型和程度,医师也可根据病情需要进行重复性检查,从而更好地跟踪疾
21、病的发展过程。随着科学研究的不断进步,影像学检查结果在临床实践中已被用于评估和预测aSAH后SDHC的发生。相关影像检查结果与其他预测因素相结合,有望进一步提高对aSAH后SDHC发生的预测精度。2.3.1 出血量 Daou等41回顾性分析了288例aSAH患者的头颅CT平扫结果,使用在矩阵实验室中开发的定制半自动计算机程序对aSAH的总出血量进行计算。该程序使用基于强度的 k均值聚类方法,自动将血液体素与其他组织进行分离,确定与血液对应的簇,并自动计算血液簇内的体素数量,然后将血液体素的数量乘以每个维度中每个像素长度的转换系数,得出以毫升为单位的总出血量。统计分析结果显示,发生SDHC的aS
22、AH患者平均出血量显著高于未发生SDHC的患者,出血量50 mL可预测SDHC的发生(OR 2.45,95%CI 1.085.54,P=0.03)。评估aSAH患者的出血量,不仅有助于识别SDHC高危人群,而且有助于制定临床诊治方案。2.3.2 脑室容积变化 Talbot-Stetsko等42研究了405例接受EVD治疗的aSAH后急性脑积水患者,通过比较引流管夹闭前后的脑室容积变化,来预测患者是否会发生SDHC。结果显示,最终实施分流手术治疗的患者引流管夹闭前后平均脑室容积变化量为19.8 mL,而未实施分流手术治疗患者的平均脑室容积变化量为3.8 mL,两组之间的差异具有统计学意义。采用R
23、OC曲线分析脑室容积变化预测SDHC发生的效能,当引流管夹闭后脑室容积增加11.4 mL作为预测阈值时,AUC值为0.84(95%CI 0.720.92)。这项研究显示脑室容积变化可作为aSAH后SDHC发生风险的预测指标。2.3.3 蛛网膜颗粒数 蛛网膜颗粒在脑脊液引流中具有重要作用,Almohaimede等15 推测较多数量的蛛网膜颗粒可能有助于预防aSAH后SDHC的发生。对aSAH患者进行头颅CTA检查,通过观察硬膜静脉窦内的偏心性球形低密度充盈缺损区来确定蛛网膜颗粒数。统计分析结果显示,患有慢性脑积水需接受脑室-腹腔分流术的患者(蛛网膜颗粒 数4个)与不需要接受此手术的患者(蛛网膜颗
24、粒数4个)相比,两者之间的蛛网膜颗粒数差异存在统计学意义(P=0.002)。统计分析结果还显示,蛛网膜颗粒数与aSAH后慢性脑积水是否需要接受脑室-腹腔分流术呈负相关(OR 0.251,95%CI 0.0730.862,P=0.028),蛛网膜颗粒数可以用来预测aSAH后SDHC的发生。2.4 预测aSAH后SDHC发生的其他标志物2.4.1 脑脊液引流量 Bibu等43在研究中观察到接受分流手术治疗的慢性脑积水患者在引流管留置期间每日脑脊液引流量明显多于未接受分流手术治疗的慢性脑积水患者(P=0.0005),ROC曲线分析结果显示,脑脊液引流量预测SDHC发生的AUC值为0.71(95%CI
25、 0.650.77)。Perry等44的研究纳 入了210例因急性脑积水接受EVD治疗的aSAH患者,并收集了引流管置入后2 d内的脑脊液引91中国卒中杂志 2024年1月 第19卷 第1期开放获取(Open Access)流量数据,其中85例患者因SDHC而接受了脑室-腹腔分流术。研究结果显示,接受脑室-腹腔分流术患者的脑脊液引流量较未接受脑室-腹腔分流术患者明显增加(P=0.003),EVD后2 d内平均每日引流量204 mL是SDHC发生的最佳预测阈值(OR 2.59,95%CI 1.315.07)44。脑脊液引流量是预测SDHC发生的有效指标,但目前缺少标准化的脑脊液引流方案,需进一步
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