组织的适应损伤与修复.ppt

病理学教研室2024/5/24 周五11组织的适应损伤与组织的适应损伤与修复修复病理学教研室2024/5/24 周五22一、细胞和组织的适应一、细胞和组织的适应二、细胞和组织的损伤二、细胞和组织的损伤 三、损伤的修复三、损伤的修复病理学教研室2024/5/24 周五33正常细胞萎缩肥大增生化生细胞变性坏死凋亡可逆性损伤的细胞适应细胞细胞死亡病理学教研室2024/5/24 周五44 适应：适应：细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因子和刺激而产生的非损伤性应答反应（能及时调节其形态、子和刺激而产生的非损伤性应答反应（能及时调节其形态、功能及代谢与环境相协调）。功能及代谢与环境相协调）。适应的形态学变化包括适应的形态学变化包括肥肥 大大增增 生生化化 生生第一节第一节 细胞和组织的适应细胞和组织的适应萎萎 缩缩病理学教研室2024/5/24 周五55一、肥一、肥 大（大（hypertrophyhypertrophy）细胞、组织和器官体积增大称为细胞、组织和器官体积增大称为肥大肥大。1.1.生理性肥大生理性肥大 如运动员肌肉、妊娠期子宫和哺乳期乳腺肥大等如运动员肌肉、妊娠期子宫和哺乳期乳腺肥大等2.2.病理性肥大（代偿性或内分泌性）病理性肥大（代偿性或内分泌性）一侧肾切除后对侧肾肥大，高血压引起心肌肥大（具代偿意一侧肾切除后对侧肾肥大，高血压引起心肌肥大（具代偿意义的称代偿性肥大）义的称代偿性肥大）病理学教研室2024/5/24 周五66左心室肥大左心室肥大左心室壁明显增厚，左心室壁明显增厚，乳头乳头肌增粗，心腔无扩张肌增粗，心腔无扩张肥肥 大（大（hypertrophyhypertrophy）病理学教研室2024/5/24 周五77二、增生（二、增生（hyperplasiahyperplasia）1.代偿性增生代偿性增生 如肾代偿性肥大时肾小管上皮增生如肾代偿性肥大时肾小管上皮增生2.再生性增生再生性增生 如肝炎后肝细胞增生如肝炎后肝细胞增生3.内分泌性增生内分泌性增生 如甲亢患者甲状腺滤泡上皮增生如甲亢患者甲状腺滤泡上皮增生病理学教研室2024/5/24 周五88增生的子宫内膜增生的子宫内膜增生（增生（hyperplasiahyperplasia）病理学教研室2024/5/24 周五99三、萎三、萎 缩（缩（atrophyatrophy）发育不全或不发育：器官先天性的部分或完全不发育，所致体积缩小。萎缩：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小（器官或组织的萎缩可伴有细胞体积缩小或数量减少）。假性肥大：组织、器官实质细胞萎缩常继发其间质组织增生，甚至是体积增大。病理学教研室2024/5/24 周五1010分（一）原因和分类（一）原因和分类三、萎三、萎 缩（缩（atrophyatrophy）生理性萎缩生理性萎缩 如青春期后胸腺萎缩，绝经后子宫萎缩如青春期后胸腺萎缩，绝经后子宫萎缩1.1.营养不良性萎缩营养不良性萎缩 如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩 2.2.压迫性萎缩压迫性萎缩 如肾积水引起肾实质萎缩如肾积水引起肾实质萎缩3.3.失用性萎缩失用性萎缩 如骨折固定引起肌肉萎缩如骨折固定引起肌肉萎缩4.4.（去）神经性萎缩（去）神经性萎缩 如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩5.5.内分泌萎缩内分泌萎缩 如垂体前叶坏死引起甲状腺萎缩如垂体前叶坏死引起甲状腺萎缩病理性萎缩病理性萎缩病理学教研室2024/5/24 周五1111（二）病理变化（二）病理变化三、萎三、萎 缩（缩（atrophyatrophy）病理学教研室2024/5/24 周五1212睾丸萎缩睾丸萎缩正常正常萎缩萎缩三、萎三、萎 缩（缩（atrophyatrophy）病理学教研室2024/5/24 周五1313三、萎三、萎 缩（缩（atrophyatrophy）病理学教研室2024/5/24 周五1414肾压迫萎缩肾压迫萎缩 肾体积增大，切面肾体积增大，切面见肾盂、肾盏明显扩见肾盂、肾盏明显扩张，呈囊状，壁光滑，张，呈囊状，壁光滑，肾实质萎缩变薄，皮肾实质萎缩变薄，皮髓质界不情髓质界不情三、萎三、萎 缩（缩（atrophyatrophy）病理学教研室2024/5/24 周五1515心肌萎缩心肌萎缩 心肌肌原纤维变心肌肌原纤维变细，细胞核变小深染细，细胞核变小深染三、萎三、萎 缩（缩（atrophyatrophy）病理学教研室2024/5/24 周五1616 （三）影响和结局：（三）影响和结局：萎缩的器官和组织代谢及功能低下。萎缩的器官和组织代谢及功能低下。去除病因去除病因，轻度萎缩的细胞可以恢复正，轻度萎缩的细胞可以恢复正常；若病因持续存在，萎缩的细胞可消失。常；若病因持续存在，萎缩的细胞可消失。三、萎三、萎 缩（缩（atrophyatrophy）病理学教研室2024/5/24 周五17171.1.鳞状上皮化生：最常见鳞状上皮化生：最常见2.2.肠上皮化生肠上皮化生3.3.结缔组织化生：结缔组织化生：结缔组织化生为软骨组织、骨组织等。结缔组织化生为软骨组织、骨组织等。四、化生（四、化生（metaplasiametaplasia）常见的化生有（上皮细胞和间叶细胞）常见的化生有（上皮细胞和间叶细胞）病理学教研室2024/5/24 周五1818四、化生（四、化生（metaplasiametaplasia）病理学教研室2024/5/24 周五1919鳞状上皮化生鳞状上皮化生 支气管纤毛柱状上皮转化为支气管纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮鳞状上皮左图：鳞状上皮化生左图：鳞状上皮化生右图：正常纤毛柱状上皮右图：正常纤毛柱状上皮四、化生（四、化生（metaplasiametaplasia）病理学教研室2024/5/24 周五2020肠上皮化生肠上皮化生 慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上皮细胞，可见杯状细慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上皮细胞，可见杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞。胞、吸收细胞和潘氏细胞。杯状细胞杯状细胞潘氏细胞潘氏细胞四、化生（四、化生（metaplasiametaplasia）病理学教研室2024/5/24 周五2121第二节第二节 细胞组织的损伤细胞组织的损伤 （injuryinjury）一、病因及发病机制一、病因及发病机制 缺氧缺氧 生物因素生物因素:最常见最常见 物理因素物理因素 化学因素化学因素 免疫因素免疫因素 遗传因素遗传因素 细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。病理学教研室2024/5/24 周五2222（一）变性（一）变性 ：可逆性改变可逆性改变（二）细胞死亡（二）细胞死亡：不可逆性改变不可逆性改变 变性变性 坏死坏死细胞和组织损伤的形态学改变包括细胞和组织损伤的形态学改变包括二、类型二、类型第二节第二节 细胞组织的损伤细胞组织的损伤 （injuryinjury）病理学教研室2024/5/24 周五2323脂肪变性脂肪变性玻璃样变性玻璃样变性细胞水肿细胞水肿粘液样变性粘液样变性色素沉着色素沉着（一）变性（一）变性（degenerationdegeneration）病理学教研室2024/5/24 周五2424原因原因线粒体受损线粒体受损ATP钠泵钠泵功能功能障碍障碍细胞内钠、水细胞内钠、水1.1.细胞水肿（细胞水肿（cellular swellingcellular swelling）原因原因：缺氧、中毒、发热等发生机制：发生机制：可能是病理学教研室2024/5/24 周五2525病理变化：病理变化：镜下观察：镜下观察：水肿细胞体积增大，胞质淡染、清亮，轻者 胞质中布满淡红色的细颗粒状物质（肿胀 的线粒体和内质网），故又称颗粒变性。颗粒变性。重者可使整个细胞疏松、膨大如气球，胞质 透明，故又称为气球样变。气球样变。结局：结局：去病因可恢复，原因持续存在，脂肪沉积，细胞 坏死。大体观察大体观察：病变器官体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽，切面隆起，边缘外 翻（混浊肿胀）。（混浊肿胀）。1.1.细胞水肿（细胞水肿（cellular swellingcellular swelling）病理学教研室2024/5/24 周五2626肝细胞水肿肝细胞水肿 肝体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽。肝体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽。1.1.细胞水肿（细胞水肿（cellular swellingcellular swelling）病理学教研室2024/5/24 周五27271.1.细胞水肿（细胞水肿（cellular swellingcellular swelling）病理学教研室2024/5/24 周五2828 脂肪变性：脂肪变性：指指中性脂肪（即甘油三酯中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于蓄积于非脂肪细胞非脂肪细胞胞质内胞质内。部位：部位：多发生于心、肝、肾等器官的实质细胞多发生于心、肝、肾等器官的实质细胞，以，以 肝细胞最常见肝细胞最常见 原因：原因：持续缺氧、贫血、严重感染、营养障碍及慢持续缺氧、贫血、严重感染、营养障碍及慢 性酒精中毒。性酒精中毒。机制：机制：脂肪代谢障碍。脂肪代谢障碍。肝细胞内脂肪酸过多；肝细胞内脂肪酸过多；脂肪酸氧化障碍；脂肪酸氧化障碍；脂蛋白合成障碍。脂蛋白合成障碍。2.2.脂肪变性（脂肪变性（fatty degenerationfatty degeneration）病理学教研室2024/5/24 周五2929病理变化：病理变化：2.2.脂肪变性（脂肪变性（fatty degenerationfatty degeneration）肝脂肪变性：脂肪肝肝脂肪变性：脂肪肝心肌脂肪变性：虎斑心心肌脂肪变性：虎斑心病理学教研室2024/5/24 周五3030肝脂肪变性肝脂肪变性 体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色淡黄，边缘变钝，质稍体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色淡黄，边缘变钝，质稍软，切面油腻感。软，切面油腻感。2.2.脂肪变性（脂肪变性（fatty degenerationfatty degeneration）病理学教研室2024/5/24 周五31312.2.脂肪变性（脂肪变性（fatty degenerationfatty degeneration）肝脂肪变性肝脂肪变性病理学教研室2024/5/24 周五3232肝脂肪变性肝脂肪变性病理学教研室2024/5/24 周五33333.3.玻璃样变（玻璃样变（hyaline changehyaline change）病理学教研室2024/5/24 周五3434胸膜玻璃样变性胸膜玻璃样变性病变处呈灰白色，均匀半透明似毛玻璃状，质坚韧病变处呈灰白色，均匀半透明似毛玻璃状，质坚韧3.3.玻璃样变性（玻璃样变性（hyaline changehyaline change）病理学教研室2024/5/24 周五3535 瘢痕组织的胶原纤维瘢痕组织的胶原纤维增粗并互相融合，呈融合增粗并互相融合，呈融合呈均质梁状、片状的半透呈均质梁状、片状的半透明结构。明结构。3.3.玻璃样变性（玻璃样变性（hyaline changehyaline change）病理学教研室2024/5/24 周五36363.3.玻璃样变性（玻璃样变性（hyaline changehyaline change）病理学教研室2024/5/24 周五37373.3.玻璃样变性（玻璃样变性（hyaline changehyaline change）伴有严重蛋白尿伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾近曲小的肾炎时，肾近曲小管上皮细胞内出现玻管上皮细胞内出现玻璃样小滴璃样小滴病理学教研室2024/5/24 周五38384.4.粘液样变性（粘液样变性（mucoid degenerationmucoid degeneration）风湿性心肌炎，见淡蓝风湿性心肌炎，见淡蓝色黏液样基质。色黏液样基质。病理学教研室2024/5/24 周五3939 慢性肺淤血，肺泡慢性肺淤血，肺泡腔内见吞噬腔内见吞噬棕黄色含铁棕黄色含铁血黄素颗粒血黄素颗粒的心力衰竭的心力衰竭细胞。细胞。5.5.病理性色素沉着病理性色素沉着病理学教研室2024/5/24 周五4040 慢性肝淤血，慢性肝淤血，肝组织内见棕黄色肝组织内见棕黄色的胆红素沉积能的胆红素沉积能 5.5.病理性色素沉着病理性色素沉着病理学教研室2024/5/24 周五41416.6.病理性钙化病理性钙化 病理性钙化：病理性钙化：是指骨和牙之外的其他软组织内出现固体钙盐的沉积。是指骨和牙之外的其他软组织内出现固体钙盐的沉积。病理性钙化可分为两种：病理性钙化可分为两种：营养不良性钙化：营养不良性钙化：继发于变性、坏死组织或其它异物内；继发于变性、坏死组织或其它异物内；转移性钙化：转移性钙化：是由于骨钙大量溶解进入血液形成高血钙，在多数组织内是由于骨钙大量溶解进入血液形成高血钙，在多数组织内钙盐沉积。钙盐沉积。病理学教研室2024/5/24 周五4242坏死坏死凋亡凋亡（二）细胞死亡（二）细胞死亡 病理学教研室2024/5/24 周五4343坏死（坏死（necrosisnecrosis）概念：概念：活体内局部组织细胞的死亡活体内局部组织细胞的死亡。是受到比较强烈的有害刺激而导致细胞急速是受到比较强烈的有害刺激而导致细胞急速的病理性死亡。属不可复性病变。的病理性死亡。属不可复性病变。1.坏死的基本病变坏死的基本病变2.坏死的类型坏死的类型3.坏死的结局坏死的结局病理学教研室2024/5/24 周五44441.1.基本病理变化基本病理变化坏死（坏死（necrosisnecrosis）坏死早期或坏死组织范围小时肉眼常不能辨认；范围较大的坏死早期称为失活组织失活组织（须及时清除）：病理学教研室2024/5/24 周五4545胞质改变：胞质改变：胞质红染,结构崩解呈颗粒状或均质状，最后胞膜破裂，细胞解体、消失。间质变化：间质变化：基质解聚，胶原纤维肿胀、崩解、液化。最后，坏死组织结构消失，形成一片模糊的、无模糊的、无结构的、颗粒状红染物质。结构的、颗粒状红染物质。镜下观：细胞坏死的主要形态学标志细胞坏死的主要形态学标志是细胞核细胞核的改变，表现为：核固缩：核固缩：核缩小，染色加深 核碎裂：核碎裂：核膜破裂，染色质崩解成碎块 核溶解：核溶解：核染色变浅、消失病理学教研室2024/5/24 周五4646坏死（坏死（necrosisnecrosis）病理学教研室2024/5/24 周五4747坏死细胞核变化坏死细胞核变化坏死（坏死（necrosisnecrosis）病理学教研室2024/5/24 周五48482.2.坏死类型坏死类型（1）凝固性坏死：干酪样坏死）凝固性坏死：干酪样坏死（2）液化性坏死）液化性坏死（3）坏疽）坏疽（4）纤维素样坏死）纤维素样坏死坏死（坏死（necrosisnecrosis）病理学教研室2024/5/24 周五4949（1 1）凝固性坏死）凝固性坏死好发于：心、肝、脾、肾心、肝、脾、肾等实质器官大体观：坏死组织呈灰白色或黄白色，混浊无光泽、干燥、坚实的凝固体，与正常组织分界清楚。镜下观：细胞结构消失，坏死组织结构的基本轮廓组织结构的基本轮廓 可保持保持较长时间。病理学教研室2024/5/24 周五5050脾贫血性梗死脾贫血性梗死 脾切面，被膜下有一个近似三角形灰黄色坏死灶，其尖端指向脾门，底部向被膜。与周围组织境界清楚，有一暗红色充血带。（1 1）凝固性坏死）凝固性坏死病理学教研室2024/5/24 周五5151脾凝固性坏死脾凝固性坏死 脾贫血性梗死，低倍镜见坏死的脾组织呈粉红色，细胞核大部分消失，梗死区原有的脾结构轮廓隐约可见。（1 1）凝固性坏死）凝固性坏死病理学教研室2024/5/24 周五5252干酪样坏死（肾结核）干酪样坏死（肾结核）大体观：肾脏体积增大，变形。大体观：肾脏体积增大，变形。切面：见大片淡黄色似切面：见大片淡黄色似 奶酪物质。奶酪物质。镜下观：镜下观：坏死组织崩解彻底，不不 见组织轮廓，见组织轮廓，呈红染的、红染的、无结构的颗粒状物。无结构的颗粒状物。干酪样坏死干酪样坏死病理学教研室2024/5/24 周五5353坏死组织因酶性分解呈液态。常发生于：脑、脊髓 化脓、脂肪坏死、溶解性坏死（2 2）液化性坏死）液化性坏死（liquefaction necrosisliquefaction necrosis）病理学教研室2024/5/24 周五5454液化性坏死液化性坏死流行性乙型脑流行性乙型脑炎：脑内软化炎：脑内软化灶灶（2 2）液化性坏死（）液化性坏死（liquefaction liquefaction necrosisnecrosis）病理学教研室2024/5/24 周五5555液化性坏死液化性坏死乙型脑炎，图示软化乙型脑炎，图示软化灶，神经组织坏死液灶，神经组织坏死液化，形成筛网状化，形成筛网状（2 2）液化性坏死（）液化性坏死（liquefaction liquefaction necrosisnecrosis）病理学教研室2024/5/24 周五5656干性坏疽干性坏疽湿性坏疽湿性坏疽气性坏疽气性坏疽（3 3）坏疽（）坏疽（gengrenegengrene）腐败菌腐败菌 恶臭恶臭 坏死组织坏死组织 类型类型病理学教研室2024/5/24 周五5757干性坏疽干性坏疽湿性坏疽湿性坏疽气性坏疽气性坏疽原因动脉阻塞、静脉回流畅通、腐败菌感染较轻动静脉同时阻塞、腐败菌感染较重深部肌肉损伤合并厌氧菌感染好好发发部位部位四肢末端四肢末端与外界相通的内与外界相通的内脏脏器官器官较较深的开放性深的开放性损伤损伤病病变变特点特点干、黑、硬、干、黑、硬、皱皱，与周与周围组织围组织界限清界限清楚楚湿湿软软、肿胀肿胀、黑色或、黑色或污污秽绿秽绿色，与周色，与周围组织围组织界界限不清限不清明明显肿胀显肿胀、污秽污秽、暗棕、暗棕色，按色，按压压有捻有捻发发感，切感，切面蜂面蜂窝窝状状临临床意床意义义常常见见于于动动脉粥脉粥样样硬硬化、血栓化、血栓闭闭塞性脉塞性脉管炎、管炎、严严重重冻伤冻伤等等常常见见于坏疽性于坏疽性阑阑尾炎、尾炎、肠肠坏疽、坏疽、产产后坏疽性子后坏疽性子宫宫内膜炎内膜炎常常见见于于战伤战伤臭味臭味轻轻严严重重严严重重对机体的 影响全身中毒症状轻，病变进展慢全身中毒症状重，病变进展快全身中毒症状重，病变迅速蔓延扩散坏疽类型及其特征坏疽类型及其特征病理学教研室2024/5/24 周五5858足干性坏疽足干性坏疽 坏死组织干燥变坏死组织干燥变硬、变黑，失去光泽。硬、变黑，失去光泽。坏死组织与周围健康坏死组织与周围健康组织界限清楚。组织界限清楚。（3 3）坏疽（）坏疽（gengrenegengrene）病理学教研室2024/5/24 周五5959肠湿性坏疽肠湿性坏疽肠管浆膜面失去固有光泽，灰黑色，与健康组织分界不清肠管浆膜面失去固有光泽，灰黑色，与健康组织分界不清。（3 3）坏疽（）坏疽（gengrenegengrene）病理学教研室2024/5/24 周五6060 结缔组织或小血管的胶原纤维肿胀、断裂，崩解为强嗜酸性的颗粒状、小片结缔组织或小血管的胶原纤维肿胀、断裂，崩解为强嗜酸性的颗粒状、小片状或细丝状无结构物质状似纤维素，称纤维素样坏死。状或细丝状无结构物质状似纤维素，称纤维素样坏死。（4 4）纤维素样坏死（）纤维素样坏死（fibrinoid fibrinoid neccrosisneccrosis）病理学教研室2024/5/24 周五61613.3.坏死的结局坏死的结局 （1 1）溶解吸收：）溶解吸收：（2 2）分离排出：）分离排出：发生于皮肤黏膜表面、深部组织皮肤黏膜表面、深部组织 糜烂：糜烂：皮肤、黏膜表面的浅表性缺损。皮肤、黏膜表面的浅表性缺损。溃疡：皮肤黏膜表面溃疡：皮肤黏膜表面较深的坏死组织缺损。较深的坏死组织缺损。空洞：空洞：肾、肺等与外界相通的内脏坏死组织溶解液化后，可经气管肾、肺等与外界相通的内脏坏死组织溶解液化后，可经气管或输尿管排出，在该处留下空腔。或输尿管排出，在该处留下空腔。窦道、瘘管：窦道、瘘管：（3 3）机化及包裹：）机化及包裹：机化：由肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程。机化：由肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程。包裹：包裹：不能完全机化，周围肉芽组织增生形成纤维组织包绕坏死不能完全机化，周围肉芽组织增生形成纤维组织包绕坏死 组织。组织。（4 4）：钙化：）：钙化：病理学教研室2024/5/24 周五6262慢性胃溃疡慢性胃溃疡胃小弯近幽门处有一圆形溃疡3.3.坏死的结局坏死的结局 病理学教研室2024/5/24 周五6363空洞（空洞（空洞（空洞（cavitycavity）：坏死物液化后经相应的自然管道排出坏死物液化后经相应的自然管道排出坏死物液化后经相应的自然管道排出坏死物液化后经相应的自然管道排出留下的空腔。留下的空腔。留下的空腔。留下的空腔。病理学教研室2024/5/24 周五6464肺结核空洞肺结核空洞 肺切面可见数个大小不肺切面可见数个大小不一的空洞一的空洞。3.3.坏死的结局坏死的结局 病理学教研室2024/5/24 周五6565肺结核球肺结核球（包裹）（包裹）肺上叶近肺尖部可肺上叶近肺尖部可见一较大的球形病灶，见一较大的球形病灶，呈灰白色，周围绕以纤呈灰白色，周围绕以纤维结缔组织。维结缔组织。3.3.坏死的结局坏死的结局 病理学教研室2024/5/24 周五6666凋亡（凋亡（apoptosisapoptosis）凋亡：凋亡：一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种的一种程序性细胞死亡程序性细胞死亡。一般表现为活体内一般表现为活体内单个细胞或小团细胞单个细胞或小团细胞的死亡，的死亡，且且不伴炎症反应不伴炎症反应。病理学教研室2024/5/24 周五6767凋亡（凋亡（apoptosisapoptosis）凋亡细胞形态学改变：凋亡细胞形态学改变：胞膜皱缩、胞质致密、细胞器密集、染色胞膜皱缩、胞质致密、细胞器密集、染色质边集，进而胞核裂解，与胞质及细胞器等共同生成芽突并脱落质边集，进而胞核裂解，与胞质及细胞器等共同生成芽突并脱落形成凋亡小体形成凋亡小体病理学教研室2024/5/24 周五6868 病毒性肝炎时，个病毒性肝炎时，个别肝细胞体积缩小，胞别肝细胞体积缩小，胞质深红色，核固缩或消质深红色，核固缩或消失。失。凋亡小体凋亡小体凋亡（凋亡（apoptosisapoptosis）病理学教研室2024/5/24 周五6969坏死坏死 凋亡凋亡原因 病理性（缺血、感染、中毒等）生理性、病理性机制被动性进行 基因调控、程序性死亡、主动进行细胞膜细胞膜破裂、细胞崩解、自溶 细胞膜及细胞器膜不破裂、细胞不自溶，凋亡小体炎症反应 有 无范围范围较大单个细胞或小团细胞凋亡与坏死区别凋亡与坏死区别病理学教研室2024/5/24 周五7070测试一、名一、名词解解释：1.萎缩 2.化生 3.变性 4.坏死 5.溃疡 6.空洞 7.窦道 8.瘘管 二、填空：二、填空：1.细胞和组织的适应在形态结构上表现为_、_、_和_。2.常见的病理性萎缩有_、_、_、_和_萎缩。病理学教研室2024/5/24 周五71713.化生见于再生能力强的_细胞和_细胞。4.细胞和组织的损伤的形态学改变包括_和_。5.常见的变性类型有_、_、_。6.玻璃样变性的类型有_、_、_。7.细胞坏死的主要标志是_的变化.可表现为_、_、_。8.根据坏死组织的形态学特点，可将坏死分为 、四类。9.坏疽可分为_、_、_三种。10.坏死的结局有_、_、_、_。病理学教研室2024/5/24 周五7272三、三、单项选择题：略：略四、问答题：四、问答题：1.举例说明病理性萎缩的类型。2.常见的变性有哪些类型？简述其病理变化。3.简述坏死的类型、病变特点。4.简述肉芽组织的形态特点及其功能。5.坏死的结局有哪些？病理学教研室2024/5/24 周五7373谢谢！谢谢！