呼吸生理与呼吸治疗相关学科知识亳州市人民医院.pptx

呼吸生理与呼吸治疗相关学科呼吸生理与呼吸治疗相关学科知识亳州市人民医院张飞鹏知识亳州市人民医院张飞鹏主要内容主要内容呼吸生理呼吸治疗相关学科基础知识主要内容主要内容呼吸生理呼吸治疗相关学科基础知识呼吸定义呼吸定义机体与外界环境气体交换的过程摄取氧排出二氧化碳基本生理过程之一注：将氧气从外界吸入体内并输送到机体细胞内的线粒体，供其代谢，并将二氧化碳从线粒体载运至肺部排出体外的过程。维持机体新陈代谢和其他功能活动所必需的基本生理过程之一。呼吸呼吸呼吸系统呼吸系统呼吸肌红细胞红细胞循环循环系统系统气道平滑肌气道平滑肌神经系统神经系统肺肺呼吸呼吸过程呼吸过程注：外呼吸或肺呼吸:肺通气(肺与外界空气之间的气体交换过程)肺换气(肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程)气体在血液中的运输。内呼吸或组织呼吸:组织换气(血液与组织、细胞之间的气体交换过程)有时也将细胞内的氧化过程包括在内。肺通气肺通气气体进出肺取决于两方面因素相互作用推动气体流动的动力阻止气体流动的阻力动力阻力=肺通气-气体进出呼吸系统肺通气的直接动力大气与肺泡气之间的压力差肺通气的原动力呼吸肌收缩舒张引起的呼吸运动注：气体进出肺是由于大气和肺泡气之间存在着压力差的缘故。在自然呼吸条件下,此压力差产生于肺的张缩所引起的肺内压的变化。可是肺本身不具有主动张缩的能力,它的张缩是由胸廓的扩大和缩小引起的,而胸廓的扩大和缩小又是通过呼吸肌的收缩和舒张实现的。呼吸运动呼吸运动呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小吸气运动呼气运动吸气肌隔肌肋间外肌斜角肌、胸锁乳突肌等呼气肌腹肌肋间内肌胸式呼吸肋间外肌舒缩活动为主腹式呼吸隔肌舒缩活动为主平静呼吸安静状态下的呼吸运动用力呼吸机体活动或吸入气体中二氧化碳含量增加或减少时，呼吸将加深、加快注：一般情况下,呈腹式和胸式混合式呼吸,只有在胸部或腹部活动受限时才可能出现某种单一的呼吸型式。在缺氧或二氧化碳增多较严重的情况下,会出现呼吸困难,这时,不仅呼吸大大加深,而且出现鼻翼扇动等,同时主观上有不舒服的困压感。肺内压肺内压吸气 肺容积增大 肺内压下降 低于大气压 空气在压差推动下进人肺泡 随着肺内气体逐渐增加 肺内压逐渐升高 吸气末 肺内压升高到与大气压相等 气流停止呼气 肺容积减小 肺内压升高 超过大气压 肺内气体便流出肺 肺内气体逐渐减少 肺内压逐渐下降 呼气末 肺内压又降到与大气压相等在呼吸暂停、声带开放、呼吸道畅通时，肺内压与大气压相等肺内压变化缓急深浅呼吸道通畅用力呼吸时，肺内压变动程度增大当呼吸道不够通畅时，肺内压升降将更大注：若呼吸浅慢,呼吸道通畅,则肺内压变化较小;若呼吸深快,呼吸道不够通畅,则肺内压变化较大、平静呼吸时,呼吸运动缓和,肺容积的变化也较小,吸气时,肺内压较大气压约低1-2mmhg,即肺内压为-2-1mmhg;呼气时较大气压约高1-2mmhg。例如紧闭声门,尽力作呼吸运动,吸气时,肺内压可低至-100-30mmhg,呼气时可高达60-140mmhg。呼吸的直接动力：呼吸的直接动力：肺泡与开口的压力差肺泡与开口的压力差呼吸肌收缩吸气肺泡压低于开口压肺泡负压胸腔内负压增大注：一旦呼吸停止,便可根据这一原理,用人为的方法改变肺内压,建立肺内压和大气压之间的压力差来维持肺通气,这便是人工呼吸在施行人工呼吸时,首先要保持呼吸道畅通,否则,对肺通气而言,操作将是无效的。胸膜腔内压胸膜腔内压注：胸膜腔负压：维持肺泡的扩张、促进静脉及淋巴液回流。在呼吸运动过程中肺随胸廓的运动而运动。肺之所以能随胸廓而运动,是因为在肺和胸廓之间存在一密闭的潜在的胸膜腔和肺本身具有可扩张性。胸膜腔由两层胸膜构成,即紧贴于肺表面的脏层和紧贴于胸廓内壁的壁层。胸膜腔内仅有少量浆液,没有气体,这一薄层浆液有两方面的作用:一是在两层胸膜之间起润滑作用,由于浆液的粘滞性很低,所以在呼吸运动过程中,两层胸膜可以互相滑动,减小摩擦;第二,浆液分子的内聚力使两层胸膜贴附在一起,不易分开,所以肺就可以随胸廓的运动而运动。因此,胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆液分子的内聚力对于维持肺的扩张状态和肺通气具有重要的生理意义。如果胸膜破裂,胸膜腔与大气相通,空气将立即进人胸膜腔内,形成气胸,此时两层胸膜彼此分开,肺将因其本身的回缩力而塌陷。气胸时,肺的通气功能受到障碍,严重者必须紧急处理。胸膜腔内压测定方法胸膜腔内压测定方法直接法将与检压计相连接的注射针头斜刺人胸膜腔内缺点：有刺破胸膜脏层和肺的危险间接法食道压监测注：因为食管在胸内介于肺和胸壁之间,食管壁薄而软,在呼吸过程中食管与胸膜腔二者的压力变化值基本一致,故可以测食管内压力的变化来间接反映胸膜腔内压的变化。测量表明胸膜腔内压通常比大气压低,为负压。平静呼气末胸膜腔内压约为(一5一一3mmhg),吸气末约为(-10-5mmhg)关闭声门,用力吸气时,胸膜腔内压可降至(一90mmhg),用力呼气时,可升高到(110mmhg)胸膜腔内负压的形成与作用于胸膜腔的两种力有关肺内压，使肺泡扩张肺的回缩力，使肺泡缩小胸膜腔内的压力是这两种方向相反的力的代数和胸膜腔内压=肺内压一肺回缩力在吸气末或呼气末，肺内压等于大气压，因而胸膜腔内压=大气压-肺回缩力，若以大气压为O,则:胸膜腔内压=-肺回缩力，如果肺回缩力是5mmHg，胸膜腔内压就是一5mmHg，实际压力值为760mmHg-5mmHg=755mmHg)。可见，胸膜腔负压实际上是由肺的回缩力造成的。吸气时肺扩张，肺的回缩力增大，胸膜腔负压也更负呼气时肺缩小，回缩力减小，胸膜腔负压也减小注：但是,为什么在平静呼气末胸膜腔内压仍然为负?这是因为在生长发育过程中,胸廓生长的速度比肺快,胸廓的自然容积大于肺的自然容积,所以从出生后第一次呼吸开始,肺便被充气而始终处于扩张状态,胸膜腔内负压也即告形成并逐渐加大。因此,即便在胸廓因呼气而缩小时,肺仍处于扩张状态,只是扩张程度小些而已。所以,正常情况下,肺总是表现出回缩倾向,胸膜腔内压为负值。胸膜腔负压不但作用于肺,牵引其扩张,也作用于胸腔内其他器官,特别是壁薄而可扩张性大的腔静脉和胸导管等,有利于静脉血和淋巴液的回流。因此,气胸时,不但肺通气功能受到影响,血液和淋巴液回流也将受阻,重者可危及生命。肺通气的阻力肺通气的阻力弹性阻力（63%）肺的弹性阻力胸廓的弹性阻力非弹性阻力气道阻力（27%）惯性阻力（5%）组织的粘滞阻力（5%）注：肺通气的动力需克服肺通气的阻力才能实现肺通气，阻力增大是临床上肺通气障碍最常见的原因。弹性阻力:物体对抗外力作用所引起的变形的力.气道阻力来自气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦,是非弹性阻力的主要成分,约占80%一90%。惯性阻力是气流在发动、变速、换向时因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气的力。平静呼吸时,呼吸频率低、气流速度慢。惯性阻力小,可忽略不计。粘滞阻力来自呼吸时组织相对移位所发生的摩擦,亦较小。弹性阻力与顺应性弹性阻力与顺应性弹性阻力（R）物体对抗外力作用所引起的变形的力顺应性（C）在外力作用下弹性组织的可扩张性C=1/R注：弹性阻力大者不易变形,弹性阻力小者易变形。一般用顺应性来度量弹性阻力。容易扩张者,顺应性大,弹性阻力小;不易扩张者,顺应性小,弹性阻力大。肺顺应性肺顺应性肺顺应性单位跨肺压所引起的肺容积的变化C=V/P0.2L/cmH2O1/CL+chw=1/CL+1/Cchw影响肺顺应性影响肺顺应性因素因素影响因素弹性纤维胶原纤维肺泡表面活性物质肺容量注：肺弹性阻力的来源:肺弹性阻力来自肺组织本身的弹性回缩力和肺泡内侧的液体层同肺泡内气体之间的液一气界面的表面张力所产生的回缩力,两者均使肺具有回缩倾向,故成为肺扩张的弹性阻力。肺组织本身的弹性阻力主要来自弹性纤维和胶原纤维等弹性成分,当肺扩张时,这些纤维被牵拉而倾向于回缩。肺扩张越大,其牵拉作用越强,肺的回缩力和弹性阻力便越大;反之,就越小。当肺充血、肺组织纤维化或肺表面活性物质减少时,肺的弹性阻力增加,顺应性降低,患者表现为吸气困难;而在肺气肿时,肺弹性成分大量破坏,肺回缩力减小,弹性阻力减小,顺应性增大,患者则表现为呼气困难。注：胸廓处于自然位置时的肺容量,相当于肺总量的67%左右,此时胸廓无变形,不表现有弹性阻力。肺容量小于肺总量的67%时,胸廓被牵引向内而缩小,其弹性阻力向外,是吸气的动力,呼气的阻力;肺容量大于肺总量的67%时,胸廓被牵引向外而扩大,其弹性阻力向内,成为吸气的阻力,呼气的动力。所以胸廓的弹性阻力既可能是吸气或呼气的阻力,也可能是吸气或呼气的动力,视胸廓的位置而定。健康人平静呼吸时总气道阻力1-3cmH2o/(L/s)鼻(50%)声门(25%)气管和支气管(15%)小于2mm的细支气管(10%)肺容积和肺容量肺容积和肺容量潮气量500ml补吸气量1500-2000ml残气量1000-1500ml补呼气量900-1200ml功能残气量等于残气量与补呼气量之和正常成年人约为2500ml肺活量男性约3500ml、女性约2500ml肺总量男性约5000ml、女性约3500ml生理无效腔生理无效腔生理无效腔解剖无效腔（150ml）肺泡无效腔健康人平卧时，生理无效腔等于或接近于解剖无效腔肺泡通气量是每分钟吸入肺泡的新鲜空气=(潮气量一无效腔气量)*呼吸频率注：每次吸人的气体,一部分将留在从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道内,这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换,故这部分呼吸道容积称为解剖无效腔。进人肺泡的气体,也可因血流在肺内分布不均而未能都与血液进行气体交换,未能发生交换的这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔。肺换气肺换气Fick定律 D D气体扩散速率P扩散气体的分压差T温度A气体扩散的面积S气体分子的溶解度d气体扩散的距离MW气体的分子量 为扩散系数注：影响气体扩散速率的因素气体分压差、扩散面积、扩散距离、温度、扩散系数，具体说明扩散距离和扩散面积以及另一重要因素即通气/血流比值对肺换气的影响。呼吸膜厚度肺泡气通过呼吸膜(肺泡一毛细血管膜)与血液气体进行交换气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比关系Type I cellEndothelialCellRBCsCapillaryAlveolarmacrophageType IIcell注：呼吸膜的厚度：含SP的液体层、肺泡上皮层、基底膜层、间隙层、毛细血管基底膜层、毛细血管内皮。病理情况下,任何使呼吸膜增厚或扩散距离增加的疾病,都会降低扩散速率,减少扩散量，例如肺纤维化、肺水肿等;特别是运动时,由于血流加速,缩短了气体在肺部的交换时间,这时呼吸膜的厚度或扩散距离的改变对肺换气的影响便显得更加突出。呼吸膜面积气体扩散速率与扩散面积成正比注：正常成人的肺约有3亿个肺泡,总扩散面积约70m2安静状态下,呼吸膜的扩散面积约40m2,故有相当大的贮备面积。运动时,因肺毛细血管开放数量和开放程度增加,扩散面积也大大增加。肺不张、肺实变、肺气肿或肺毛细血管关闭和阻塞均使呼吸膜扩散面积减小。通气通气/血流比值血流比值注：生理性V/Q失调：从肺尖部到肺底部V/Q 3.0-0.6胸腔内负压上部下部，肺尖部肺泡扩张程度较大，顺应性小，通气量上部下部；而受重力影响肺上部血流肺底部健康成人肺总的V/Q是0.84。但是肺内肺泡通气量和肺毛细血管血流量的分布不是很均匀的,因此,各个局部的通气/血流比值也不相同。人在直立位时,由于重力等因素的作用,肺尖部的通气和血流都较肺底的小,而以血流量的减少更为显著,所以肺尖部的通气门血流比值较大,可高达2.5,而肺底部的比值较小,可低至0.6。虽然正常情况下存在着肺泡通气和血流的不均匀分布,但从总体上来说,由于呼吸膜面积远远超过肺换气的实际需要,所以并未明显影响氧的摄取和二氧化碳的排出。肺换气依赖于两个泵气泵，使肺泡通气，肺泡气更新提供氧气排出二氧化碳血泵，向肺循环泵人相应量的血液带走氧.带来二氧化碳V/Q增大通气过剩，血流不足，部分肺泡气未能与血液气充分交换，致使肺泡无效腔增大V/Q下降通气不足，血流过剩，部分血液流经通气不良的肺泡,混合静脉血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就流回了心脏，犹如发生了功能性动一静脉短路注：正常成年人安静时约为4.2/5=0.84。只有适宜的V/Q才能实现适宜的肺换气。缺氧的原因动、静脉血液之间氧分压差远大于二氧化碳分压差，所以动一静脉短路时，动脉血氧分压下降的程度大于二氧化碳分压升高的程度二氧化碳的扩散系数是氧的20倍，所以二氧化碳的扩散较氧快，不易储留动脉血氧分压下降和二氧化碳分压升高时，可以刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于二氧化碳的排出，却几乎无助于氧的摄取注：无论V/Q增大或减小,都妨碍了有效的气体交换,可导致血液缺氧和二氧化碳潴留,但主要是缺氧。肺气肿病人,因许多细支气管阻塞和肺泡壁的破坏，上述两种V/Q异常都可以存在,致使肺换气效率受到极大损害,这是造成肺换气功能异常最常见的一种疾病。因此,通气确/血流比值可作为衡量肺换气功能的指标。氧和二氧化碳：氧和二氧化碳：在血液中的存在形式在血液中的存在形式存在形式物理溶解化学结合 气体在溶液中溶解量与分压溶解度成正比与温度成反比注：虽然溶解形式的氧、二氧化碳很少,但也很重要,因为必须先有溶解才能发生化学结合。在肺换气或组织换气时,进人血液的氧和二氧化碳都是先溶解,提高分压,再出现化学结合;氧和二氧化碳从血液释放时,也是溶解的先逸出,分压下降,结合的再分离出来补充所失去的溶解的气体。溶解的和结合的两者之间处于动态平衡。氧的运输氧的运输血液中，物理溶解氧量仅约占血液总氧含量的l.5%，化学结合的占98.5%左右。氧的结合形式是氧合血红蛋白氧容量：100ml血液中Hb所能结合的最大氧量氧含量：Hb实际结合氧的量氧饱和度：Hb氧含量和氧容量的百分比注：通常情况下,血液中溶解的氧极少，可忽略不计，因此，Hb氧容量，Hb氧含量和Hb氧饱和度可分别视为血氧容量、血氧含量和血氧饱和度。氧合血红蛋白呈鲜红色，去氧Hb呈紫蓝色，当体表表浅毛细血管床血液中去氧Hb含量达5g/l00ml血液以上时，皮肤、粘膜呈浅蓝色，称为发绀。氧解离曲线氧解离曲线注：氧解离曲线是表示氧分压与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。该曲线既表示不同氧分压下氧与Hb的分离情况,同样也反映结合情况。由于Hb的变构效应,曲线呈S型，具有重要的生理意义,氧解离曲线各段的特点及其功能意义。下段：陡峭，释放贮备中段：陡峭，释放阶段上段：平坦，结合阶段Hb与氧的结合或解离曲线呈S形,与Hb的变构效应有关。目前认为Hb有两种构型:去氧Hb为紧密型(T型),氧合Hb为疏松型(R型)。当氧与Hb的铁离子结合后,盐键逐步断裂,Hb分子逐步由T型变为R型,对氧的亲和力逐步增加,R型Hb对氧的亲和力为T型的数百倍。也就是说,Hb的4个亚单位无论在结合氧或释放氧时,彼此间有协同效应,即1个亚单位与氧结合后,由于变构效应,其他亚单位更易与氧结合;反之,当氧合血红蛋白的1个亚单位释出氧后,其他亚单位更易释放氧。因此,Hb氧解离曲线呈S形。上段 相当于氧分压60-100 mmHg，是Hb与氧结合的部分。这段曲线较平坦，表明氧分压的变化对Hb氧饱和度影响不大中段 相当于氧分压40-60mmHg,该段曲线较陡，是氧合血红蛋白释放氧的部分，氧分压为40mmHg，即相当于混合静脉血的氧分压时，Hb氧饱和度约为75%，血氧含量约14.4ml%，即每100m1血液流过组织时释放5ml氧下段 相当于氧分压15-40mmHg，也是氧和血红蛋白与氧解离的部分，是曲线坡度最陡的一段，即氧分压稍有降低，氧合血红蛋白就可大大下降注：上段：例如,氧分压100mmHg时(相当于动脉血氧分压,Hb氧饱和度为97.4%,血氧含量约为19.4ml%。如将吸人气氧分压提高到150mmHg,Hb氧饱和度为100%,只增加了2.6%,这就解释了为何V/Q不匹配时,肺泡通气量的增加几乎无助于氧的摄取。反之,如使气下降到70mmHg,Hb氧饱和度为94%,也仅降低了3.4%。因此,即使在高原、高空或某些呼吸系统疾病时,吸人气或肺泡气氧分压有所下降,但只要氧分压不低于60mmHg，Hb氧饱和度仍能保持在90%以上,血液仍可携带足够量的氧，不致发生明显的低氧血症。下段：在组织活动加强时,氧分压可降至15mmHg,氧合血红蛋白进一步解离，Hb氧饱和度降至更低的水平，血氧含量仅约4.4ml%。这样,每100ml血液能供给组织15ml氧，氧的利用系数可提高到75%，是安静时的3倍。可见该段曲线代表氧的储备。影响氧解离曲线的因素影响氧解离曲线的因素注：Hb与氧的结合和解离可受多种因素影响,使氧解离曲线的位置发生偏移,亦即使Hb对氧的亲和力发生变化。通常用P50表示Hb对氧的亲和力。P50是使Hb氧饱和度达50%时的氧分压,正常情况下为26.5mmHg。P50增大,表明Hb对氧的亲和力降低,需更高的氧分压才能达到50%的Hb氧饱和度,曲线右移;P50降低,表示Hb对氧的亲和力增加,达50%Hb氧饱和度所需的氧分压降低,曲线左移。影响Hb与氧亲和力或P50的因素有血液的pH、二氧化碳分压、温度和有机磷化合物等。P50:使Hb氧饱和度达50%时的PO2 正常:26.5mmHgP50曲线右移Hb与O2的亲和力HbO2中O2释放P50曲线左移Hb与O2的亲和力HbO2中O2释放影响因素:H+或pH：曲线右移，Hb构型改变 Hb和O2的亲和力。PaCO2：曲线右移。波尔效应：酸度 Hb和O2的亲和力。曲线右移 有利于向组织供氧，符合生理需要。温度：曲线右移 组织代谢增加，O2的需求。2,3-二磷酸甘油酸（DPG）：红细胞无氧代谢产物2,3-DPG 曲线右移pH和二氧化碳分压的影响 pH降低或二氧化碳分压升高，Hb对氧的亲和力降低，P50增大，曲线右移；pH升高或二氧化碳分压降低，Hb对氧的亲和力增加，P50降低，曲线左移。酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应。波尔效应的机制与pH改变时Hb的构型发生变化有关波尔效应具有重要的生理意义，它既可促进肺毛细血管血液的氧合，又有利于在组织中毛细血管内的血液释放氧注：酸度增加时,H+与Hb多肽链某些氨基酸残基的基团结合,促进盐键形成,可促使Hb分子构型变为T型,从而降低Hb对氧的亲和力;酸度降低时,则促使盐键断裂放出H十,Hb变为R型,对氧的亲和力增加。二氧化碳分压的影响,一方面是二氧化碳分压改变时,可通过pH改变发生间接效应;另一方面可通过二氧化碳与Hb结合而直接影响Hb与氧的亲和力,但这一效应对氧解离曲线的影响较小当血液流经肺时，二氧化碳从血液向肺泡扩散,血液二氧化碳分压下降，H+浓度也降低，均使Hb对氧的亲和力增大，血液结合的氧量增加当血液流经组织时，二氧化碳从组织扩散进人血液，血液二氧化碳分压和H+浓度升高，Hb对氧的亲和力降低，曲线右移，促进氧合血红蛋白解离，向组织释放氧注：一氧化碳与Hb结合,占据了氧的结合位点,氧合血红蛋白下降CO与Hb的亲和力是氧的250倍,这意味着在极低的一氧化碳分压下,CO就可以从氧合血红蛋白中取代氧，阻断其结合位点。此外，CO还有一极为有害的效应,即当CO与Hb分子中某个血红素结合后,将增加其余3个血红素对氧的亲和力,使氧解离曲线左移,妨碍氧的解离。所以CO中毒既妨碍Hb与氧的结合,又妨碍对氧的解离,所以其危害极大。温度的影响 温度升高，氧解离曲线右移，促进氧的释放；温度降低，曲线左移，不利于氧的释放。临床低温麻醉手术时应考虑到这一点。温度对氧解离曲线的影响，可能与温度影响了H十活度有关。温度升高，H十活度增加，降低了Hb对氧的亲和力。组织代谢活跃时，局部温度升高，二氧化碳和酸性代谢产物增加，都有利于氧合血红蛋白解离，使活动组织可获得更多的氧，以适应其代谢的需要 2,3一二磷酸甘油酸 用拘椽酸一葡萄糖液保存三周后的血液，由于糖酵解停止，红细胞2,3一二磷酸甘油酸含量下降，Hb不易与氧解离。注：所以，用大量贮存血液给病人输血，其运氧功能较差。主要内容主要内容呼吸生理呼吸治疗相关学科基础知识流体的特性流体的特性物质的三种状态固态液态气态流体液态和气体无固定状态，具有流动性注：在呼吸治疗领域中，我们常接触的物质主要以液态或气态形式存在，如湿化气道和雾化所需要的液体、氧疗和呼吸机工作所需要的气体等。物质的能量物质的能量内能动能物质内部原子或分子的不停运动势能物质内部各原子和分子之间存在的吸引力注：内能：任何物质都具有的能量气体吸引力小，分子运动剧烈，所以内能主要表现为动能，液体相互间吸引力大主要表现为势能。温度越高内能越大。液体的特征液体的特征粘滞性表面张力液体的表面张力表面分子所产生的力温度越高表面张力越小毛细血管作用注：液体由于分子间相互吸引而表现出一些特性，如粘滞性、表面张力、毛细血管作用等。液体的粘滞性是液体运动的阻力，粘滞性的大小与分子间吸引力有关。血液是一种混合液体，它除含有水分外还有大量的红细胞悬浮其中，其粘滞系数可达到水的五倍。当血液中红细胞增多或水分减少时，粘滞系数会进一步增加，内摩擦力也随之增加，此时心脏须增加做功才能推动血液循环。液体内部的分子因为在不同的方向都受到大小相同的分子间引力而处于平衡状态，但液体表面只受到内部分子的引力，所以液体表面在此作用下会尽可能的缩小面积。这就可以理解为什么液体和气泡表面呈一球面。对于某一液体，表面张力的大小与温度有关，温度越高表面张力越小。液体的表面张力会造成内部产生一定的压力。LaplaceLaplace定律定律根据定律P是肺泡内的压力T是肺泡表面张力r是肺泡半径注：根据Laplace定律，其内部产生的压力和表面张力成正比，而与曲面半径成反比（P=2T/r）。如果大、小肺泡的表面张力相等,则肺泡内压力与肺泡半径成反比。小肺泡的压力大,大肺泡的压力小。如果这些肺泡彼此连通,小肺泡内的气体将流人大肺泡,导致小肺泡塌陷,大肺泡膨胀,肺泡将失去稳定性;另外,吸气时肺泡将趋于膨胀破裂,呼气时趋于萎缩塌陷。但是因为肺泡存在着肺表面活性物质,所以实际上这些情况不会发生。气体的特征气体的特征气体和液体相似之处产生压力流动性粘滞性不同之处（气体）易被压缩或膨胀具有弥散功能气体的动能与压力气体的动能与压力气体的内能主要表现为动能气体分子因自由运动碰撞而产生压力气体压力与温度有关温度越高压力越大温度越低压力越低1标准大气压（atm）=76cmHg=1.013*105Pa（1kPa=7.5mmHg=10cmH2O）注：气体分子因自由运动碰撞而产生压力。气体压力与温度有关，温度越高气体分子的速度越快，碰撞机会也就越多，压力也会越大。相反，温度越低，碰撞机会减少，压力降低。气体的弥散气体的弥散弥散气体分子不停地进行着无定向运动分子从压力高处向低处转移气体动能是气体弥散的动力动能越大弥散越快质量轻的气体弥散较快质量重的气体弥散较慢注：任何增加气体动能的方法都能增加气体的弥散，如气体加热等。亨利定律亨利定律在一定的温度和压强下，经过一段时间，进入液体的气体分子和离开液面的气体分子数目相等，此时达到动态平衡状态在动态平衡中，溶解于液体中的气体的体积和气体在液体外的压力以及液体的容积成正比注：吸入空气时，肺泡内的氧分压是13.86 kPa，100ml血液中仅溶约0.3ml氧气。若吸入纯氧，肺泡内的氧分压达89.5 kPa，血液中溶解氧气为2ml，血液溶解氧增加6.7倍。在高压氧舱中，氧分压能达到3*101.3 kPa，血液内溶解的氧气能比平常提高20倍，所以能用于治疗严重的缺氧性疾病，如一氧化碳中毒等。流体的运动形式流体的运动形式层流湍流转变流注：流体运动所需的压力除与流体流速有关外，还与流体的运动形式有关流体的运动形式主要有三种：层流、湍流、转变流。泊肃叶定律泊肃叶定律层流流体分层运动的状态若使流体在一粗细均匀的管子中做匀速层流，必须由外力来消除流体的内摩擦力，这个压力就是管子两端的压差注：这个压差的大小可以用泊肃叶定律计算，P=【（8*流体的粘滞系数*管子长度）/R4】*流体流量，当Rf(流体阻力)=P/流体流量=（8*流体的粘滞系数*管子长度），流体的阻力取决于流体本身的性质，流阻和流体的粘滞系数和管子长度成正比，与管子半径的四次方成反比。因此，在有创机械通气时，尽量选用粗的插管，以减少人工气道的阻力，减少呼吸机送气压力在人工气道内的消耗。湍流外层的流体质点（速度小）不断卷入内层（速度大），形成漩涡，使整个流动显得杂乱无章，实际流体的这种流动状态成为湍流流体在流速不大时呈层流运动，各层之间互不干扰当流速超过一定值后，各层之间就会相互干扰流体在湍流时消耗的能量比层流多，并能发出声音当雷诺系数2000时，流体的层流状态会转变为湍流易形成湍流的因素包括增加流速增大密度减小粘滞系数增大管子半径当流体以湍流运动时，泊肃叶定律就不再适用层流时的驱动压和流量成正比而湍流时的驱动压和流量的平方成正比所以要使湍流的流体运动必须显著增加流体了两端的驱动压注：转变流：是一种层流和湍流共同存在的流体运动方式。呼吸道内的气体运动方式就是转变流。此时流体两端的驱动压等于层流和湍流时流体驱动压的总和。连续性方程连续性方程注：流体在稳定流动（各点的流速和流线形状不随时间改变）时，同一流管中不同横截面处的流体密度、流速、横截面积的三者乘积相等所以，流管粗处流速小，流管细处流速大，如人体毛细血管总的横截面积超过主动脉和腔静脉，所以血液在毛细血管内的流速远小于主动脉和腔静脉内的流速。柏努利方程柏努利方程注：流体在同一流管中流动时，不同高度处的动能(v2)/2)、势能(gh)和压力(P)的总和不变。方程说明：流体流动时，流体的压力与流体的流速和高度有关。当流体在同一高度流动时，流体的压力与流速成反比，流速小处压力大，流速大处压力小。流体在粗细不均匀的管子中运动时，根据连续性方程可知，流体在横截面大的a处流速小，压力大。在横截面积小的b处流速大，压力小。当运动流体经过狭窄通口时，它的速度会明显增加，根据柏努利方程可知，此时流体周围的压力降低，这样会卷吸周围其他流体进入原流体中，流体的这种效应成为卷吸作用。在呼吸治疗装置中，空气喷射装置就是利用此原理。空气喷射装置主要用于增加流体总流量。注：在这种情况下，一定压力的气体，临床主要是氧气，通过喷嘴时会在其周围产生一定的负压，从而将空气从喷嘴卷入主气流中，因而增加了气体的总流量。空气卷吸的量取决于喷嘴的口径大小和空气卷吸口的大小。当喷嘴固定，卷入口越大，空气卷入越多，总流量越大。卷入的气体量也可以通过喷嘴的大小来改变。喷嘴大，速度小，卷入气体少。喷嘴小，速度大，卷入气体多，总流量就大。临床中，这种现象常见于文丘里面罩。另外，雾化装置也是应用此原理，当高压氧气从喷嘴高速喷出时会卷吸周围药液撞击挡板，将药液粉碎成微粒，然后随呼吸气流进入气道。正压呼吸机工作原理正压呼吸机工作原理目前临床上正压呼吸机种类很多，内部结构也有较大差别，但其气路流程大致相似高压气源输出高压空气和氧气空氧混合器（预设氧浓度）-吸气阀吸气管路加温湿化装置经气道进入患者肺内呼气管路经呼吸阀呼出模式和参数输入呼吸及控制系统，调节吸气阀和呼气阀，吸气阀开放呼气阀关闭，实现吸气过程，吸气阀关闭呼气阀开放，实现呼气过程，从而完成一个呼吸周期注：呼吸机主要包括主机（内部气路和控制系统）、高压气源（3-5.5kg/cm2）、电源及外部结构吸呼气过程吸呼气过程在机械通气四个阶段吸气触发吸气相吸呼气切换呼气相四个阶段分别被控制触发变量控制变量周期变量基线变量注：一个呼吸周期由一次送气和呼气过程组成触发变量触发呼吸机开始送气、控制变量控制吸气相的送气形式、周期变量控制呼吸机由吸气相转为呼气相、基线变量形成呼气相基线压力。机械通气四个阶段-吸气触发触发变量时间触发患者触发压力触发流量触发注：当患者自主呼吸触发较少或消失后，自主频率低于预设的控制通气频率时，呼吸机定时送气。患者触发时呼吸机感知到患者吸气并达到预设的触发灵敏度之后立即给予送气。压力触发：吸呼吸阀门关闭，整个呼吸回路处于密闭状态，当压力传感器感知回路内压力低于基线压力并达到预设水平时，吸气阀打开，触发灵敏度一般设置在-1-2cmH2O。流量触发：1.吸呼气阀处于半开半闭状态，管路内存在低流速气流（一般510L/min）,呼吸机持续监测吸气端和呼气端的流量值，当两端差值达到预设水平时，呼吸机开始送气，如840，Simens Servoi，触发灵敏度一般设置为13L/min。2.吸呼气阀处于关闭状态，管路内无基础气流，当患者吸气触发呼吸机时，吸气端传感器感知吸气流速并达到预设水平时，呼吸机开始送气，如Drage Evita 4。有人将压力触发和流量触发对比，常规设置压力触发灵敏度为2cmH2O和流量触发灵敏度为3L/min，结果发现流量触发能显著的降低患者的吸气做功，呼吸机更容易被触发送气。但也有人将压力触发灵敏度设置为0.5cmH2O后，与流量触发灵敏度设置为2L/min和3L/min比较，结果发现前者能显著地降低患者的吸气触发做功。而大部分研究认为，流量触发灵敏度2L/min和压力触发灵敏度1cmH2O效果相似。所以，患者吸气触发做功大小不仅和触发方式有关，还与设置水平的大小有关。紧急情况下，也可以通过手动按钮手动触发呼吸机。机械通气四个阶段机械通气四个阶段-吸气相吸气相常见的吸气流速波形方波、正弦波、递减波、递增波定容通气时的吸入气流波形方波递减波定压通气时的吸入气流波形递减波注：在吸气相，呼吸机主要通过控制吸气阀来调节气流输出形式，达到将吸入气体送入患者肺内的目的。机械通气四个阶段机械通气四个阶段-吸呼气切换吸呼气切换周期变量达到预设值时，吸气阀关闭，呼气阀开放，吸呼切换，主要分容量周期、时间周期、流量周期。V-A/C和V-SIMV模式多采用时间周期或容量周期，PC/PSV模式多采用时间周期或流量周期即使周期变量达到预设条件，也可以通过增加吸气末平台时间或手动按压吸气末暂停按钮，在吸气末保持吸呼气阀同时关闭，延长吸呼气切换，这种方式成为吸气末阻断。呼气相包括呼气流量时间和呼气暂停时间。基线变量是呼气暂停时间内气道内压力水平PEEP，靠呼气阀和呼吸回路内基础流速的共同维持心肺交互作用心肺交互作用大量研究证实正压通气对血流动力学影响的主要决定因素是胸膜腔内压和肺容积的变化，而非气道压胸腔内各部分胸膜腔压并不完全一致当特指某一部分时可以用胸侧壁、横隔和近心胸膜压或心包压表示简化讨论时用非特异胸腔表面压力（ITP）表示气道压、肺容积、胸膜压气道压、肺容积、胸膜压正压吸气时，肺容积的增加趋于和气道压增加平行，气道压和肺容积改变一致，表现为吸气时非特异胸腔表面压力相应增加临床上也有不一致的情况出现，如出现痰栓或人机对抗时，肺和胸壁顺应性改变，气道压改变，但潮气量可无实际变化注：痰栓堵塞主要支气管使可供通气的肺容积快速减少，正压通气导致起到峰压迅速增加。人机对抗会增加机械通气时的气道压，自主呼吸时非特异胸腔表面压力降低，气道峰压和平均压也会降低，而支气管痉挛使气道阻力增加，对于同样的潮气量，气道峰压和平均压会上升。肺充气时，胸廓外推，膈肌下移，相邻的心包内陷，心包压力增高。肺膨胀时胸侧壁、隔面和近心处的胸膜压上升，表面压力上升程度取决于组织结构顺应性和固定性的共同作用相对准确的非特异胸腔表面压力是心包处的胸模压非特异胸腔表面压力增加的主要决定因素是肺容积的改变，无论疾病性质如何，无论顺应性如何，只要肺容积增加恒定，非特异胸腔表面压力增加类似注：因为心脏相对固定于心包囊内，所以，相对准确的非特异胸腔表面压力是心包处的胸模压。“允许性允许性”高碳酸血症高碳酸血症ARDS患者肺泡塌陷和肺顺应性的分布是不一致的，正压通气时肺扩张必然导致部分顺应性下降少的肺过度扩张气道压使那些在吸气前就已经充气的肺组织扩张，但对未充气的肺组织并不能达到同等程度的扩张压力限制通气就设想这一情况，目的是在ARDS患者限制气道压以阻止充气好的肺组织过度扩张，基于这一理解，潮气量和分钟通气量就必然下降，于是压力限制通气导致肺低通气“心肺交互作用心肺交互作用”通气可以改变循环，循环也可以影响通气自主呼吸时一种运动，需要氧气，产生二氧化碳，可能加重循环系统负担吸气在呼吸末容积的基础上增加了肺容积，因此，一些通气的血流动力学效应可能是由于肺容积改变和胸壁扩张造成的自主呼吸和正压通气的不同主要是因为ITP波动不同和产生这些呼吸方式所需要的能量不同注：自主呼吸是由呼吸机的收缩产生的，膈肌和肋间肌是主要的呼吸肌。在明显过度通气时，腹壁肌肉和肩带肌肉也可作为辅助呼吸肌。正常呼吸状态的氧需少于总的氧供的5%即可满足其代谢需求，而在疾病状态下，氧需可能增加到30%左右，如果心排量受到限制，其他脏器的供应血流将会受限，导致组织灌注不足和乳酸酸中毒。呼吸衰竭时，机械通气可以降低心血管系统负荷，在心排量和动脉血氧含量不变下增加静脉血氧饱和度。气管插管机械通气时，患者的呼吸功耗可明显下降，使得其他重要器官的氧输送增加，乳酸水平下降。Thank 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