胎粪吸入综合征及肺动脉高压.ppt
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1、胎粪吸入综合征及肺动脉高压胎粪吸入综合征及肺动脉高压是由胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊水,而导致以呼吸道机械性阻塞及化学性炎症为主要病理特征,以生后出现呼吸窘迫为主要表现的临床综合征。多见于足月儿或过期儿。据文献报道,分娩时羊水混有胎粪的发生率约为5%-15%,但仅其中5%-10%发生MAS。1.胎粪吸入:若胎儿在宫内或分娩过程中缺氧,使肠道及皮肤血流量减少,继之迷走神经兴奋,最终导致肠壁缺血痉挛,肠蠕动增加,肛门括约肌松弛而排除胎粪。同时缺氧使胎儿产生呼吸运动(喘息),将胎粪吸入气管内肺内。2.不均匀气道阻塞和化学性炎症:MAS的主要病理变化是由于胎粪的机械性阻塞所致。(1)肺不张:部分肺
2、泡因其小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞,其远端肺泡内气体吸收,引起肺不张,使肺泡通气/血流降低,导致肺内分流增加而发生低氧血症。(2)肺气肿:黏稠胎粪颗粒不完全阻塞部分肺泡的小气道,形成“活瓣”,吸气时小气道扩张,使气体能进入肺泡,呼气时因小气道阻塞,气体不能完全呼出,导致肺气肿,致使肺泡通气量下降,发生CO2潴留。(3)正常肺泡。3.肺动脉高压:严重缺氧和混合性酸中毒使肺小动脉痉挛,甚至血管平滑肌肥厚导致肺动脉阻力增加,右心压力升高,发生卵圆孔水平的右向左分流;肺血管阻力的持续增加,使肺动脉压超过,体循环动脉压,从而导致已功能性关闭或尚未关闭的动脉导管水平的右向左分流,即新生儿持续肺动脉高压(P
3、PHN)。上述变化将进一步加重低氧血症及混合性酸中毒,并形成恶性循环。1.吸入混胎粪的羊水:是诊断MAS的前提。分娩时可见羊水混胎粪;患儿皮肤、脐带和指、趾甲床留有胎粪污染的痕迹;口、鼻腔吸引物中含有胎粪;气管插管时声门处或气管内吸引物中可见胎粪(即可确诊)。2.呼吸系统表现:常于生后出现呼吸急促(60次/分)、发绀、鼻翼扇动和吸气性三凹征等呼吸窘迫表现,少数患儿可出现呼气性呻吟。体格检查可见胸廓前后径增加,听诊早期两肺有粗湿罗音,以后可闻及中、细湿罗音。如呼吸窘迫突然加重,伴呼吸明显减弱,应怀疑有气胸。3.PPHN 多发生于足月儿,在文献报道的PPHN中,约75%其原发病是MAS。重症MAS
4、患儿多伴有PPHN,主要表现为持续而严重的发绀,其特点为:FiO20.6时,发绀仍不能缓解;哭闹、哺乳或躁动时发绀加重;发绀程度与肺部体征不平行。部分患儿在胸骨左缘第2肋间可闻及收缩期杂音,严重者可出现休克和心力衰竭。尽管发绀是PPHN的主要临床表现,但常需与青紫型先天性心脏病或严重肺部疾病所导致的发绀相鉴别。故应作如下实验:高氧实验:吸入纯氧15分钟,如PaO2或TcSO2较前明显增加,提示为肺实质病变;PPHN和青紫型先心病则无明显增加。动脉导管前、后血氧差异实验:比较动脉导管前(右桡或颞动脉)和动脉导管后(左桡、脐或下肢动脉)的PaO2或TcSO2,若动脉导管前、后PaO2差值15mmH
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