糖尿病微血管并发症ppt课件.ppt

糖尿病的微血管并糖尿病的微血管并发症症 糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病肾肾病病病病Diabetic NephropathyDiabetic Nephropathy 糖尿病神糖尿病神糖尿病神糖尿病神经经病病病病变变Diabetic NeuropathyDiabetic Neuropathy糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病视视网膜病网膜病网膜病网膜病变变Diabetic RetinopathyDiabetic Retinopathy糖尿病糖尿病肾病病Diabetic Nephropathy糖尿病肾病是一个综合征 持续白蛋白尿 高血压 进行性肾功能减退 心血管并发症的致残率及死亡率高概 述发病机制v遗传易感性：基因多态性 v持续性高糖v肾脏血流动力学改变v细胞因子，生长因子，趋炎症反应物质产v氧化应激:高血糖高血糖细胞外液 血浆和系膜蛋白糖基化 膜选择性肾血流量增生增生水份(细胞间液)基底膜增厚微量白蛋白尿微量白蛋白尿超超滤过肾脏超负荷糖尿病肾病的发病机理I型(n=16)II型(n=16)Biesenbach et al.;Nephrol Dial Transplant(9),1994.糖尿病肾病的进展速率基线时蛋白尿 500 mg/24 小时和平均 S Cr 为1.0 mg/dl终末期肾脏病累计率(%)05101520253002468101214161820诊断为蛋白尿后的年数2型糖尿病型糖尿病诊断断为蛋白尿蛋白尿发生生终末期末期肾脏病的状况病的状况Humphrey et al.Ann Int Med 1989;111:788-796.诊 断需综合分析，全面评价，主要包括：v临床v病理v免疫病理分析v并发症糖尿病糖尿病肾损害的害的临床与病理床与病理联系系 分 期 GFR UAE 血压 主要病理改变 期 肾小球高滤过期 正常 正常 肾小球肥大 期 间断白蛋白尿期 或 休息正常 多数 肾小球系膜基质 正常 运动后 正常 增宽，GBM增厚 期 早期糖尿病肾病期 大致 持续 正常 上述病变加重 正常 尿蛋白(-)或 期 临床糖尿病肾病期 渐 尿蛋白(+)上述病变更重 大量蛋白尿 部分肾小球硬化 期 肾功能衰竭期 大量蛋白尿 肾小球硬化荒废 逐渐 注 GFR:肾小球滤过率；UAE：尿白蛋白排泄率；GBM：肾小球基底膜临床诊断*晨尿白蛋白/肌酐比值30mg/g作为检测微量白蛋白尿的筛选方法*微量白蛋白尿可以是高血压的表现*30%的型糖尿病肾病病人可没有视网膜病变*20%糖尿病肾病病人可同时有原发性肾小球疾病，糖尿病病人有白蛋白尿而无视网膜病变者应作肾活检*、期糖尿病肾病伴有红细胞管型、白细胞或白细胞管型者需除外多发性骨髓瘤、淀粉样变、HIV相关性肾病，亦需肾活检。vDM病史数年（常在610年以上）v出现持续性微量白蛋白尿（UAE20200g/min或30300mg/24h）v24小时白蛋白总量是金指标，随机尿样应作白蛋白/肌酐比值(ACR)vACR意义相当于UAE，敏感性90，特异性84，阈值：男性 2.5mg/mmol；女性 3.5mg/mmol 早期糖尿病肾病的诊断vT1DM：青春期后出现尿蛋白，合并视网膜病变。vT2DM：出现尿蛋白，合并典型神经病变，视网膜病变，有利诊断 vT2DM：伴肾功能减退有下列情况亦有利诊断肾影缩小相对出现晚高血压难控制且对盐特别敏感贫血出现较早 DN鉴别诊断肾淀粉样变性:偏振光显微镜下刚果红染色呈红绿色膜增生性肾炎:有结节,常见不等量的系膜细胞插入呈双轨样改变DN鉴别诊断v DN合并肾脏病变，可能是DN或NDRD NDRD（肾活检证实）比例1085，平均2030（T1DM 5；T2DM 30）病理种类十分广泛：几乎包括所有原发的病理类型，以系膜增殖性肾炎和IgA肾病常见；继发性肾病，如LN、HBP、RA（淀粉样肾病）等也可见DN鉴别诊断v NDRD临床表现 明显血尿及管型，病史10年 突然出现大量蛋白尿，但肾功能良好且DM病情稳定者 突然出现肾功能急骤恶化，特别是无持续性蛋白尿者 病史10年，出现肾脏病变而无视网膜病变 血清型胶原水平增高不明显2 2型糖尿病型糖尿病肾肾活活检检指征指征*病史小于5年*无视网膜或周围神经病变2型糖尿病伴微量白蛋白尿*正常或接近正常 41%（其中59%无视网膜病变）*间质病变 33%*典型糖尿病肾病 26%5353例例肾活活检结果果2型糖尿病伴蛋白尿、无视网膜病变*糖尿病肾病 69%*非糖尿病肾病（肾炎）13%*肾小球正常 18%从人口统计学、临床和实验资料无法区分9393例例肾活活检结果果2型糖尿病伴蛋白尿或肾病综合征、无视网膜病变*典型糖尿病肾病 22%*糖尿病肾病合并非糖尿病肾病 28%*非糖尿病肾病 49%7676例例肾活活检结果果2型糖尿病伴肾病综合征*糖尿病肾病（Scr 148-526umol/L）28%*糖尿病肾病合并非糖尿病肾病 50%（IgA肾病、紫癜肾）*非糖尿病肾病 22%（膜性肾病、微小病变各2例）1818例例肾活活检结果果电镜：早期诊断DN的主要手段v 基底膜增厚v 系膜基质增多v 足突融合v 无电子致密物沉积免疫免疫荧光光v 常见IgG、纤维蛋白、白蛋白在肾小球毛细血管壁上呈线样沉积，有时还可见其他免疫球蛋白及补体成分v 有无白蛋白同时沉积是鉴别要点 糖尿病肾病发生发展的危险因素高血压蛋白尿肥胖HbAIc高脂血症吸烟基因多态性高血压*1型糖尿病主要是舒张压升高。1型糖尿病10年时高血压发生率5%，20年30%，40年70%。无糖尿病肾病者几乎不发生高血压。伴蛋白尿者血压明显高于无蛋白尿者，且随蛋白尿增多而增高。*2型糖尿病主要是收缩压升高。诊断时40%已有高血压，且半数无白蛋白尿。*血压高与GFR下降速度密切相关（MDRD研究），血压越低下降速度越慢。肾自身调节血流和压力的能力受损，全身血压直接传递至肾小球内。*自主神经病变，24h内血压变动较大*降血压没有最低值（阈值）。血压低时生活质量好。血血血血压压控制控制控制控制对对糖尿病及非糖尿病糖尿病及非糖尿病糖尿病及非糖尿病糖尿病及非糖尿病肾肾病病病病GFRGFR的影响的影响的影响的影响0-2-4-6-8-10-12-1495 98 101 104 107 110 113 116 119r=0.69;P1g者者 125/75mmHg MABP 92mmHg 1g者者 130/80mmHg MABP 97mmHg （MDRD提出提出)目目标血血压越低，越低，肾功能衰退越慢功能衰退越慢Bakris GL.Diabetes Res 1998;39(suppl):S35-42.平均平均动脉脉压(mm Hg)GFR 下降下降 (ml/min/year)-10-8-6-4-2098100102104106108110r=0.66;p 0.05对2型糖尿病型糖尿病肾病超病超过3年的研究年的研究结果果控制血糖确定强化血糖控制是否会降低2型糖尿病病人临床并发症的发生 评价各种治疗方法对治疗2型糖尿病的相对效果病人分别接受单纯饮食控制或氯磺丙脲、格列本脲(优降糖)、胰岛素或二甲双胍(仅肥胖病人)的治疗5102名新诊断的无症状2型糖尿病人入选，4209名被随机进行治疗，平均随访11年设计英国前瞻性糖尿病研究英国前瞻性糖尿病研究 The United Kingdom Prospective Diabetes Study(UKPDS)The United Kingdom Prospective Diabetes Study(UKPDS)The United Kingdom Prospective Diabetes Study(UKPDS)The United Kingdom Prospective Diabetes Study(UKPDS)目的病人英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)v微白蛋白尿微白蛋白尿发生率下降生率下降33%v临床蛋白尿床蛋白尿发生率下降生率下降56%v微血管并微血管并发症下降症下降35%UKPDS后续研究结果Stratton：HbAc1从从5%升到升到11%的模型分的模型分析析vMI患病率增加患病率增加2倍倍v微血管患病率增加微血管患病率增加10倍倍DCCT:DCCT:强强化血糖控制化血糖控制降低了糖尿病并降低了糖尿病并发发症的症的发发生和生和进进展展 并并发症症 危危险性下降性下降(%)可信区可信区间(95%)视网膜病网膜病变出出现 76 62-85(一一级预防防)视网膜病网膜病变进展展 54 39-66(二二级预防防)尿白蛋白排泄尿白蛋白排泄(mg/24hr)40 39 21-52 300 54 19-745年中年中临床床肾病病*60 38-74*除外了开始除外了开始时就患有就患有临床期床期肾病的病人病的病人,N1441 Hoodwert BJ et al,Cleve Glin J Med,1994;61:34-37DCCT研究还显示严格控制血压使微量白蛋白尿的发生率降低39%，白蛋白尿的发生率降低54%。但在一级预防中仍有16%，二级预防中有26%发生微量白蛋白尿，且后果在3年后出现，说明还需要其他措施。血糖控制的目标值v空腹血糖空腹血糖 FPG 6mmol/Lv餐后餐后2h血糖血糖PPG7.8mmol/Lv糖化血糖化血红蛋白蛋白HbA1C 265mol/L(3mg/dl)不用此药，但是透析病人可以应用 注意副作用(咳嗽、高血钾、SCr 增高)合理合理应用用ACEI药物物 肾功能不全病人用药初可能出现 SCr 升高 SCr升高的两种情况：SCr升高幅度30，12周内自行恢复 SCr升高幅度30、或1.5mg/dl，且 两周未能恢复 -前者为正常反应，提示远期疗效好 后者为异常反应，提示肾脏缺血合理合理应用用ACEI药物物 用用ACEI监测SCr（1-2W)SCr无无变化化调节ACEI剂量量使血使血压达达标继续用用ACEI监测SCrSCr上升上升50%血血压已达已达标继续用用ACEI监测SCr血血压未达未达标加其它降加其它降压药使血使血压达达标检查有无有无肾缺血缺血停用停用ACEI控制血糖严格控制血糖在短期内未看到明显效果，但UKPDS研究随访15年，以发生蛋白尿和Scr增加1倍为终点，显示有明显效果。三级预防低蛋白饮食低蛋白饮食（0.8g/kg/d）可明显降低尿蛋白的排泄率，延缓肾衰进展饮食治疗（体重70kg）总热量35 kcal/kg=2450 kcal蛋白质0.8g/kg=56g=224卡脂肪60g(540kcal)或非蛋白热量的30%=74.2g(667.8kcal)糖1686kcal=421.5g或1558.2kcal=389.6g降蛋白尿越快越好，用药开始即出现效果者，以后延缓GFR下降的效果也好。降低蛋白尿降低蛋白尿影响蛋白尿缓解的因素糖尿病病程蛋白尿水平HbAlc血压总胆固醇性别（女性易缓解）血脂控制血脂控制T2DM血脂异常患病率v TC5.5mmol/L 51%v TG2.0mol/L 41%v LDL-C4.2mmol/L 73%v HDL0.9mmol/l 38%IanHamilton-Craig澳大利亚调脂治疗目标（ADA）vLDL-C 1.15mmol/L（男）（男）1.40mmol/L（女）（女）vTG1.7mmol/LvTC5.2mmol/L 药物治疗v降低LDL-C 首选:HMG-CoA 还原酶抑制剂(他汀类)次选:胆碱结合树脂或非诺贝特v提高HDL-C,降低 TG 考虑选用贝特类和/或他汀类(烟酸相对禁忌)ADA.Diabetes Care.1999;22:S56-S59.肾脏替代治疗替代治疗开始要早，指征如下：SCr530mol/L(6mg/dl)CCr1520ml/min替代治疗效果较非糖尿病肾病差控制多种因素控制血压、微量白蛋白、血糖，脂质代谢紊乱对延缓肾病，视网膜病变和自主神经病变的发展均有效。预 后出现持续性蛋白尿后自然病程为5-7年。目前病程的中位数为16年（4-21年），35%死于ESRD。糖尿病神糖尿病神经病病变Diabetic Neuropathy糖尿病周围神经病变1.致残率高，生活质量下降；2.造成5070的非创伤截肢，美国每年 截肢65000例，平均每10分钟1例；3.复杂的护理；4.反复住院治疗；5.巨大的经济损耗；6.510年的死亡率达2550。糖尿病周围神经病变 该病患病率：依赖诊断标准，方法若以周围神经传导速度，临床判断患病率可达47%-90，且患病率主要与病程及血糖控制程度有关。该病的复杂性：1.可以单发,多发，影响不同的神经，据统计周围神经病变占90以上；2.隐匿起病，缓慢发展；3.非特异性症状，易与其他疾病混淆；4.诊断主要靠排除法。糖尿病周糖尿病周围围神神经经病病变变 一、病因发病机制糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不能清楚地肯定，近年普遍认为其发生与多种因素共同作用有关。自身免疫学说，免疫因素可损害周围神经。糖尿病神经病变的病因(1)1.高血糖：高血糖可以引起糖尿病神经病变的发生和发展，强化胰岛素治疗后使患者血糖水平达到接近正常的范围后，糖尿病神经病变的进展得到减缓生化异常生化异常对糖尿病病糖尿病病变的影响的影响:2.多元醇途径3.非酶性糖化4.自由基氧化应激糖尿病神糖尿病神经经病病变变的病因的病因(1)(1)生化异常生化异常对糖尿病病糖尿病病变的影响的影响:糖尿病神经病变的病因(2)1.血管内皮细胞增生、肿胀2.降解的外皮细胞碎片以及基底膜物质增多，导致血管壁增厚3.纤维蛋白或血小板聚集，引起 细血管管腔阻塞神神经滋养血管异常：滋养血管异常：糖尿病神经病变的病因神经再生能力的下降：患有糖尿病神经病变的患者中，循环血液中神经生长因子(NGF)水平显著下降，并且NGF水平下降的幅度与神经病变的严重程度相平行糖尿病神经病变的病因1.某些遗传因素2.吸烟3.酗酒其它引起糖尿病神其它引起糖尿病神经病病变的因素：的因素：二、病理改变 糖尿病性神经病变的病理改变主要所见有两个方面，一是滋养神经血管的改变；二是神经组织本身的改变。结构改变代谢及化学改变功能异常神经末梢轴突消失局灶性脱髓鞘再生轴突神经胶质染色体脱离山梨醇增加肌醇减少Na+-K+-ATP酶活性降低蛋白糖化产物增加(AGE)-亚麻脂酸减少蛋白质合成缺陷传导速率下降感觉阈值升高轴突转运下降轴突转运下降自发疼痛、烦躁、异常性疼痛血液供应神经内膜毛细血管阻塞基底膜增厚内皮细胞肿胀血小板及红细胞聚集，引起血管腔阻塞降低血管扩张能力 一氧化氮合成减少 一氧化氮降解增加恍恍忽忽 具有促进血管扩张作用的前列腺素合成减少血管收缩能力升高 内皮素合成增加血流降低在运动期间，不能使血流增加神经内膜氧张力下降糖尿病神糖尿病神经病病变的分的分类进行性不可逆性神行性不可逆性神经损伤 -弥散性弥散性对称性糖尿病多神称性糖尿病多神经病病变(感感觉运运动神神经病病变)-选择性小神性小神经纤维病病变 -自主神自主神经病病变急性可逆性神急性可逆性神经病病变 -股神股神经病病变(糖尿病肌肉萎糖尿病肌肉萎缩)-颅神神经瘫痪(第第IIIIII及及VI VI 对颅神神经)-躯体及胸部神躯体及胸部神经病病变压力性力性瘫痪 -正中神正中神经病病变(碗管碗管综合征合征)-尺神尺神经病病变 -背背侧国神国神经病病变(少少见)治治疗相关的神相关的神经病病变 -胰胰岛素性神素性神经病病变糖尿病神糖尿病神糖尿病神糖尿病神经经病病病病变变的分型的分型的分型的分型进行性神行性神经病病变可逆性神可逆性神经病病变压力性力性瘫痪末梢末梢对称性多神称性多神经病病变感觉神经病变为主自主神经受累(大多无症状)在临床上，运动神经受累情况较少见单神神经病病变股神经受累(肌肉萎缩)颅神经瘫痪(第III及VI对颅神经)躯体神经根病变正中神正中神经 腕管腕管综合症合症尺神尺神经小小神神经纤维神神经病病变自自主主神神经受受累累，较常常见，并且通常伴随有症状并且通常伴随有症状逐渐发病不会恢复随着糖尿病病程延长而出现此神经病变伴随其它糖尿病慢性并发症急急性性弥弥漫漫性性痛痛性性神神经病病变袜套样分布 急性发病 可自愈 与糖尿病病程无关不伴随其它糖尿病慢性并发症的发生川川背背侧国国神神经(少少见)较非非糖糖尿尿病病人人群群更更常常见与糖尿病病程无关与糖尿病病程无关弥漫性弥漫性对称性感称性感觉运运动神神经病病变流流行病学行病学糖尿病神糖尿病神经病病变的患病率的患病率约为20-30%20-30%。许多研究多研究还显示，随着糖尿病病程的延示，随着糖尿病病程的延长以及血糖控制情以及血糖控制情况的不良况的不良进展，糖尿病神展，糖尿病神经病病变的患病率呈逐的患病率呈逐渐上升的上升的趋势。在糖尿病确在糖尿病确诊时，10%10%的新的新诊断的断的2 2型糖尿病患者型糖尿病患者已已经有糖尿病神有糖尿病神经病病变；而；而1-2%1-2%的新的新诊断断1 1型糖型糖尿病患者已尿病患者已发生糖尿病神生糖尿病神经病病变。末梢末梢末梢末梢对对称性神称性神称性神称性神经经病病病病变变的的的的临临床特点床特点床特点床特点(1)(1)(1)(1)症状指征并发症无症状麻木，疼痛缺失感觉改变 感觉异常 异位疼痛(触觉过敏)疼痛有可能没有异常指征感觉缺失开始时疼痛感及冷热感缺失临床表现不显著虚弱及肌肉萎缩神经病变性溃疡Charcot关节病变神经病变水肿通常存在有自主神经病变，但是通常无症状弥散性小神弥散性小神经纤维神神经病病变临床特点床特点 选择性性损伤小神小神经纤维，引起，引起严重的重的感感觉及神及神经自律性的自律性的丧失。大部分患者年失。大部分患者年龄较小，年小，年龄多多为20-4020-40之之间，并且，并且1 1型糖型糖尿病患者多尿病患者多见，在患者群中，女性更易受，在患者群中，女性更易受累。此病可累。此病可发展展为有症状性自主神有症状性自主神经病病变，通常通常为体位性低血体位性低血压、异常的出汗、足部、异常的出汗、足部血流量增加、胃血流量增加、胃轻瘫、神、神经性腹泻、性腹泻、Charcot Charcot 关关节病病变、足部、足部溃疡。鉴别诊断进行性末梢神行性末梢神经病病变性肌萎性肌萎缩神神经淀粉淀粉样变性病性病变酗酒引起的神酗酒引起的神经病病变动脉炎及脉炎及结缔组织病病变，严重的周重的周围血管病血管病变恶性疾病、性疾病、肾功能衰竭、其它自身免疫性疾病、功能衰竭、其它自身免疫性疾病、药物不良反物不良反应引起的神引起的神经病病变脊髓脊髓损伤单神经病变和多发性单神经病变 此类神经病变以糖尿病微血管病为基础，多见于老年人，通常可自行恢复。1.颅神经病变，12对颅神经中除嗅及舌下神经外，其余10对均有受损的报导，以动眼神经单发性受累为最常见。（二）二）单单神神经经病病变变和多和多发发性性单单神神经经病病变变 2.近端运动神经病变，又称“糖尿病性肌萎缩”其特点:起病急先感肌无力，2-3周后肌明显萎缩，腱反射消失多见于50岁以上男性，病程长，糖尿病感觉肌 无力，而是三落后肌肉明显萎缩间反射消失，多见于50岁以上男性，病程长，糖尿病较重。（二）二）单单神神经经病病变变和多和多发发性性单单神神经经病病变变 3.四肢及躯干单神经病变，任何周围神经均可受累，急性起病、疼痛突然发生 腕管综合征或肘管综合征。（二）二）单单神神经经病病变变和多和多发发性性单单神神经经病病变变 自主神自主神经病病变(1)(1)循循环系系统的改的改变体位性低血体位性低血压：当患者改：当患者改变体位体位为站立位站立位时，收收缩压下降大于下降大于30mmHg30mmHg。临床症状有，站立床症状有，站立后，患者出后，患者出现头晕、一、一过性性视力力丧失，有失，有时甚甚至有意至有意识丧失出失出现。出汗异常出汗异常：常：常见的的临床症状有足部出汗能力下床症状有足部出汗能力下降或者缺失。降或者缺失。进餐餐时出汗是一种典型的糖尿病出汗是一种典型的糖尿病自主神自主神经病病变。自主神自主神经病病变(2)(2)糖尿病神糖尿病神经性腹泻性腹泻糖尿病胃糖尿病胃轻瘫神神经膀胱膀胱勃起功能异常勃起功能异常(阳痿阳痿)呼吸呼吸暂停停糖尿病患者外周神糖尿病患者外周神经机易受机易受压力的力的损伤，在糖，在糖尿病状尿病状态下，下，软组织的改的改变以及关以及关节活活动的受的受限，使得正中神限，使得正中神经发生生损伤的危的危险性性显著升高著升高痛性神痛性神痛性神痛性神经经病病病病变综变综合症合症合症合症症状症状为神神经性疼痛，表性疼痛，表现为电击样、针刺刺样或或烧灼灼样疼痛。疼痛性神疼痛。疼痛性神经病病变多多可以自愈，有些患者需要可以自愈，有些患者需要6-86-8个月，但是个月，但是最最长需要需要1-21-2年。年。三、诊 断糖尿病神经病变诊断依据：1.1.糖尿病糖尿病证据或至少有糖耐量异常；据或至少有糖耐量异常；2.2.出出现感感觉、运、运动或植物神或植物神经病病变的的临床床 表表现并除外其他原因引起神并除外其他原因引起神经肌肉病肌肉病变3.3.神神经电生理生理检查的异常改的异常改变。四、辅助检查（一）电生理检查，为早期诊断周围神经病变的最敏感指标，可作为评价治疗效果，目前有肌电图，神经传导速度，微神经图。（二）植物神经功能检查。神神经功能的功能的检查-感感觉功能功能检查振振动感感阈值(VPT)(VPT)测定：定：检查部位部位为大脚趾大脚趾顶端，或者脚踝端，或者脚踝侧面。面。检查至少重复至少重复3 3次。次。轻触触觉：测定定较大的有髓鞘大的有髓鞘AaAa及及A A 神神经纤维功能。用一定厚度的功能。用一定厚度的纤维直直压在患者的皮肤在患者的皮肤上，用一些力量，直到上，用一些力量，直到纤维弯曲，可以弯曲，可以间接接反映患者反映患者轻触触觉阈值。五、治五、治疗（一）病因治（一）病因治疗：糖尿病的治：糖尿病的治疗 1.严格控制血糖格控制血糖近年来近年来UKPDS的研究已的研究已证实，严格控制血糖后可控制糖尿病神格控制血糖后可控制糖尿病神经病病变的的发生及生及进展。展。2.降降压、调脂、减重等治脂、减重等治疗（二）减（二）减轻对神神经损伤的的药物物1醛糖还原酶抑制剂（ARI）糖尿病早期预防性使用可有较好效果，一些欧洲国家目前已上市应用于临床。2神经营养药物：维生素B1、弥可保（甲基B12），神经节苷酯，肌醇3抗自由基制剂:VitE、VitC、人参、黄芪等4改善微循环药物:培达（西洛它唑）、前列地尔、丹参等。前列地尔（前列腺素E1、凯时）使血管扩张，提高血流量，改善微循环灌流，抑制血小板聚集和血栓素A2合成，并有一定的促纤溶和溶栓作用 用法用量：因制剂不同剂量各异。脂微球载体制剂：10ug静注或静滴，每日一次。冻干粉针剂：静滴，100-200ug，每日一次。2-4周一疗程。（三）（三）对症治症治疗疼痛性神疼痛性神经病病变神神经性膀胱性膀胱糖尿病性糖尿病性ED（Erectile Disfunction）胃胃肠神神经系系统病病变体位性低血体位性低血压疼痛性神疼痛性神经病病变可用卡吗西平（0.1g，tid）、本妥英钠(0.1g，tid)等镇痛药治疗。阿米替林（5075mg/日）等三环类抗抑郁药物镇痛泵辣椒素霜剂局部涂用疗效较好 神神经性膀胱性膀胱）鼓励病人定时排尿；）按摩下腹局部帮助排尿；）胆碱能类药物如氨甲酰甲胆碱（1020mg，tid），可以加强排尿肌功能；）抗生素预防泌尿系感染 5）必要时导尿或行耻骨上膀胱造瘘糖尿病性糖尿病性ED口服药物：血管扩张剂，补充下降的激素心理治疗其他胃胃肠神神经系系统病病变胃轻瘫 少食多餐，可应用吗丁啉、胃复安、莫沙比利等促胃肠动力药；改善胃排空和结肠运动功能。腹泻或便秘可以对症治疗可用易蒙停；通便灵、果导等，应间断小量应用。体位性低血体位性低血压应缓慢起立，避免突然改变体位穿弹力袜必要时在改善膳食中增加食盐。严重者可用氢化可的松（0.10.3mg，1次/日）。1肾上腺素能受体激动剂，管通（盐酸米多君，2.5mg，2次/日）可治疗体位性低血压。糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病视视网膜病网膜病网膜病网膜病变变Diabetic RetinopathyDiabetic Retinopathy 20-74岁：致盲的首位病因：致盲的首位病因 病程病程20年：几乎年：几乎100的的T1DM发生生DR；60的的T2DM合并合并DR伴有伴有视力下降的危力下降的危险因素因素糖尿病病程糖尿病病程WESDR demonstrated that type 1 patients experience a 25%rate of retinopathy after 5 years of disease,and 80%at 15 years of disease1Up to 21%of newly diagnosed type 2 patients have some degree of retinopathy at time of diagnosis1青春期青春期妊娠妊娠未未进行眼科随行眼科随诊1AmericanDiabetesAssociation:RetinopathyinDiabetes(PositionStatement).Diabetes Care 27(Suppl.1):S84-S87,2004眼底眼底筛查检眼眼镜和和FFAType 1 diabetes -screen within 3-5 years of diagnosis after age 101Type 2 diabetes-screen at time of diagnosis1Pregnancy-women with preexisting diabetes should be screened prior to conception and during first trimester1Follow-up annually;less frequent exams(2-3 yrs)may be considered11AmericanDiabetesAssociation:RetinopathyinDiabetes(PositionStatement).Diabetes Care 27(Suppl.1):S84-S87,2004DR的自然病程的自然病程Mild nonproliferative diabetic retinopathy(NPDR)Moderate NPDRSevere NPDRVery Severe NPDRProliferative diabetic retinopathy(PDR)DR分期分期标准准单纯型型有微有微动脉瘤或并有小出血点脉瘤或并有小出血点 有黄白色有黄白色“硬性渗出硬性渗出”或并有出血斑或并有出血斑 有白色有白色“软性渗出性渗出”或并有出血斑或并有出血斑增殖型增殖型眼底有新生血管或并有玻璃体出血眼底有新生血管或并有玻璃体出血眼底有新生血管和眼底有新生血管和纤维增殖增殖眼底有新生血管和眼底有新生血管和纤维增殖，并增殖，并发视网膜脱离网膜脱离Prevention of Diabetic Retinopathy Associated Vision LossIntensive glycemic controlTight blood pressure control(130/80 mmHg)Comprehensive eye examinations 一、一、预防防（一）（一）饮食及食及药物控制血糖，控制血物控制血糖，控制血压在正常范在正常范围，力求，力求降低降低视网膜病网膜病变的危的危险性。性。（二）定期（二）定期监测眼底、眼底、视力、最好是半年一次力、最好是半年一次（三）（三）ACEI治治疗可以改善可以改善DM高血高血压患者眼底血流患者眼底血流动力学力学环境，可抑制境，可抑制DM视网膜病网膜病变的的进展展（四）（四）经常用改善血流粘滞度，减少毛常用改善血流粘滞度，减少毛细血管通透性的血管通透性的药物：小物：小剂量阿斯匹林量阿斯匹林50100 mg/d口服或口服或维生素生素C（五）降脂治（五）降脂治疗二、治二、治疗（一）全身用（一）全身用药（二）局部治（二）局部治疗 1激光光凝治激光光凝治疗：应用激光凝固治用激光凝固治疗，封，封闭视网膜新生血管和网膜新生血管和微血管瘤，以及有病微血管瘤，以及有病变的毛的毛细血管和小血血管和小血管，以制止玻璃体出血及管，以制止玻璃体出血及视网膜水网膜水肿的的发生。激光光凝治生。激光光凝治疗能降低致盲率。能降低致盲率。玻璃体切割：玻璃体切割：指征包括：不清楚的玻璃体出血；尽管行指征包括：不清楚的玻璃体出血；尽管行全全视网膜光凝治网膜光凝治疗仍出仍出现进展性、展性、严重重纤维血管增殖性病血管增殖性病变；牵拉性拉性视网膜脱网膜脱离累及或威离累及或威胁黄斑部；黄斑部；视网膜脱离等。网膜脱离等。其手其手术成功率成功率为50%70%。表表现多多样，治，治疗效果欠理想，效果欠理想，提倡提倡严格控制血糖等代格控制血糖等代谢紊乱，早期紊乱，早期预防防后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料仅供参考，实际情况实际分析主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求感感谢您的您的观看和下看和下载The user can demonstrate on a projector or computer,or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field