呼衰ards肺癌.ppt
《呼衰ards肺癌.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《呼衰ards肺癌.ppt(131页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、呼衰ards肺癌课堂目标课堂目标1,掌握呼吸衰竭概念、分类及临床表现掌握呼吸衰竭概念、分类及临床表现2,掌握呼吸衰竭观察要点及护理,掌握呼吸衰竭观察要点及护理3,熟悉呼吸衰竭实验室检查及无创呼吸机使用,熟悉呼吸衰竭实验室检查及无创呼吸机使用4,了解呼吸衰竭的诊断及治疗,了解呼吸衰竭的诊断及治疗概念概念呼吸衰竭(呼吸衰竭(respiratory failure)respiratory failure)是指各种原因引起是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴态下亦不能维持足够的气体交换,
2、导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。变和相应临床表现的综合征。明确诊断明确诊断 动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,吸空气条件下,动脉血氧分压(动脉血氧分压(PaO2PaO2)60mmHg 60mmHg 伴或伴或不伴不伴PaCO2PaCO250mmHg50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。排出量等致低氧因素。临床表现缺乏特异性诊断主要依靠血气分析血气分析海平面、静息、呼吸空气海平面、静息、呼吸空气
3、PaOPaOPaOPaO2 2 2 2 60mmHg(8 kpa)60mmHg(8 kpa)60mmHg(8 kpa)50mmHg(6.67 kpa)50mmHg(6.67 kpa)50mmHg(6.67 kpa)50mmHg(6.67 kpa)排除:心内解剖分流和排除:心内解剖分流和 原发于心排出量原发于心排出量 导致的低氧概述 正常血气PHPH 7.357.45 7.357.45PaOPaO2 2 80100mmHg 80100mmHgPaCOPaCO2 2 3545mmHg 3545mmHgHCOHCO3 3-2227mmol/L 2227mmol/L 病因病因气道阻塞性病变气道阻塞性病
4、变肺血管病变肺血管病变神经肌肉病变神经肌肉病变肺组织病变肺组织病变胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变病因病因1 1、气道阻塞性病变、气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 缺氧、二氧化碳潴留缺氧、二氧化碳潴留 重症哮喘等重症哮喘等 呼吸衰竭呼吸衰竭2.肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭3.3.血管疾病血管疾病 肺血管炎和复发性血栓栓塞,晚期可引起呼吸衰竭,栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。4.4.胸壁及胸膜疾病胸壁及胸膜疾病脊脊柱柱疾疾病病可可以以引引起起呼呼吸吸衰衰竭竭,常常伴伴有有肺肺心心病病
5、,胸胸腔腔积积液液、胸胸膜膜肥肥厚厚等等亦亦可可引引起起,外外伤伤、骨骨折折、气气胸胸等等常常导导致急性呼吸衰竭。致急性呼吸衰竭。5.5.神经肌肉系统疾病神经肌肉系统疾病:肺肺部部正正常常,原原发发疾疾病病主主要要在在脑脑、神神经经通通路路或或呼呼吸吸肌肌,导致无力通气。导致无力通气。分类分类病理生理分类病理生理分类 泵衰竭泵衰竭指神经肌肉病变引起者,肺衰竭肺衰竭指呼吸器官病变引起者。I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭PaOPaO2 260mmHg 60mmHg ,PaCOPaCO2 2正常正常 IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭PaO2PaO260mmHg60mmHg伴伴PaCO2PaCO250mmHg5
6、0mmHg按血气分析分型按血气分析分型分类分类 PaO2(mmHg)PaCO2 (mmHg)正常正常80-10035-45 型型60正常(低氧血症)正常(低氧血症)型型50(高碳酸血症)(高碳酸血症)呼吸衰竭急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭COPD等原因引起按病程分型病因病因慢性呼衰:支气管慢性呼衰:支气管-肺疾病,如:肺疾病,如:COPD、重症肺结核、支、重症肺结核、支扩、弥漫性肺间质纤维化、矽肺等;胸廓病变:胸部手术、扩、弥漫性肺间质纤维化、矽肺等;胸廓病变:胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形等。外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形等。COPD是我国呼吸衰竭的主要原因,最为常见是我国呼吸衰竭的主要原
7、因,最为常见急性呼衰:各种原因引起的窒息、突发重症哮喘、严重呼急性呼衰:各种原因引起的窒息、突发重症哮喘、严重呼吸系统感染、各种原因引起的急性肺水肿、胸部外伤、急吸系统感染、各种原因引起的急性肺水肿、胸部外伤、急性颅脑和神经肌肉病变、药物中毒等性颅脑和神经肌肉病变、药物中毒等病因病因(一)(一)COPD、重症哮喘、炎症、肿瘤、重症哮喘、炎症、肿瘤异物异物 通气不通气不足、气体分布不均匀足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2(二)肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、(二)肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS 肺肺容量、通气量、有效弥散面积容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调失调 PaO
8、2或或/和和 PaCO2(三)肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死(三)肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样肺动静脉样分流分流 PaO2(四)气胸、胸腔积液、外伤(四)气胸、胸腔积液、外伤 通气减少通气减少 PaO2 PaCO2(五)脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等(五)脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑呼吸中枢抑制、呼吸动力下降制、呼吸动力下降 通气不足通气不足 PaO2 PaCO2发病机制发病机制1.肺通气功能障碍2.通气/血流比例失调3.肺动-静脉样分流增加4.弥散障碍5.氧耗量增加1.肺通气功能障碍在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为4L/min4
9、L/min,才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺通气功能障碍(呼吸驱动力减弱、呼吸运动受(呼吸驱动力减弱、呼吸运动受限、肺顺应性降低、气道阻力增加等)限、肺顺应性降低、气道阻力增加等)肺泡通肺泡通气量不足气量不足肺泡氧分压肺泡氧分压、肺泡二氧化碳、肺泡二氧化碳型型呼吸衰竭呼吸衰竭。2.通气V/血流Q比例失调正常:正常:V/Q(4L/5L)=0.8V/Q(4L/5L)=0.8。V/QV/Q0.80.8时,无效腔通气。时,无效腔通气。V/QV/Q0.80.8时,肺动脉血氧合不充分,肺动时,肺动脉血氧合不充分,肺动-静脉样分静脉样分流。流。V/QV/Q
10、失调仅产生缺氧。失调仅产生缺氧。严重严重V/QV/Q失调也可导致失调也可导致COCO2 2潴留。潴留。通气通气 血流血流 无效腔通气无效腔通气正常换气正常换气 通气通气 血流血流 动动-静脉样分流静脉样分流3.肺动-静脉样分流增加肺动肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会,直接流入肺静脉。进行到气体交换的机会,直接流入肺静脉。分流分流大于大于30%30%时,出现严重低氧血症。时,出现严重低氧血症。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动动-静脉样分流增加。静脉样分流增加。肺内分流时,吸
11、入高浓度氧也不能增加动脉血样肺内分流时,吸入高浓度氧也不能增加动脉血样分压。分压。4.4.弥散障碍弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素:1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力(CO2弥散速度为弥散速度为O2的的20倍;倍;CO2弥散时间弥散时间0.13S,O2弥散时间弥散时间0.250.3S)5.气体分压差6.其他:心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。弥散障碍主要是影响氧的交换,以低氧低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。5 5、氧耗量、氧耗量 缺氧缺氧 或或 原有缺氧加重原有缺氧加重发热发热寒颤寒颤 抽搐抽搐 呼吸困难
12、呼吸困难机机体体耗耗氧氧量量(二)缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 缺氧缺氧PaOPaO2 2:急性:断急性:断O O2 2 101020s20s,抽搐、昏迷;,抽搐、昏迷;4 45min5min不可逆损害不可逆损害 逐渐缺氧:轻逐渐缺氧:轻 PaOPaO2 2 50 5060mmHg 60mmHg 注意力、定向力、智力注意力、定向力、智力 中中 PaOPaO2 2 40 4050mmHg 50mmHg 恍惚、谵妄等一系列神经恍惚、谵妄等一系列神经精神症状精神症状 重重 PaOPaO2 2 30mmHg 30mmHg 昏迷昏迷 20mmHg 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤数分钟脑细胞不可逆
13、损伤1.1.1.1.缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留对中枢神经的影响潴留对中枢神经的影响轻度轻度:对皮质下层刺激加强,间接兴奋大脑:对皮质下层刺激加强,间接兴奋大脑皮质皮质可有:失眠、精神兴奋、烦躁等症状可有:失眠、精神兴奋、烦躁等症状重度重度 :脑脊液:脑脊液H H+,脑细胞代谢,脑细胞代谢,脑细胞,脑细胞兴奋性兴奋性,皮质下层受抑制,皮质下层受抑制COCO2 2麻醉麻醉可出现各种神经、精神症状:头痛、烦躁不安、表情可出现各种神经、精神症状:头痛、烦躁不安、表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等症状淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等症状与低氧、高二氧化碳和酸中毒三个与低
14、氧、高二氧化碳和酸中毒三个 因素共同损伤脑血管和脑细胞有关因素共同损伤脑血管和脑细胞有关CO2潴留PaCO2时:型呼衰肺性脑病2.2.缺缺O O2 2和和CO2CO2储留对心血管、循环的影响储留对心血管、循环的影响 PaO2 HR HR 收缩收缩 CO BpCO BpHR Bp HR Bp 早搏早搏 室颤室颤 心脏停搏心脏停搏动脉收缩动脉收缩肺动脉高压肺动脉高压肺心病肺心病 PaCO2 心、脑、毛细血管扩张心、脑、毛细血管扩张肾、脾、肌肉血管收缩肾、脾、肌肉血管收缩3.3.对呼吸的影响对呼吸的影响 COCO2 2储留比缺储留比缺O O2 2对呼吸的影响更大对呼吸的影响更大缺氧缺氧颈动脉窦颈动脉
15、窦主动脉体主动脉体刺激反射性兴奋呼吸中枢呼吸呼吸深快深快严重缺氧严重缺氧(PaO280mmHg 刺激延脑呼吸中枢刺激延脑呼吸中枢化学感受器化学感受器中枢麻痹中枢麻痹呼吸呼吸浅慢浅慢nO O2 2 反射性兴奋nO O2 2直接抑制nCOCO2 2 兴奋nCOCO2 2抑制、麻痹4.4.对消化系统和肾功能的影响对消化系统和肾功能的影响 PaO PaO2 2 损害肝细胞,损害肝细胞,ALTALT肾血管收缩,肾功能受损肾血管收缩,肾功能受损胃粘膜缺血,应激性溃疡胃粘膜缺血,应激性溃疡5.对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响 P Pa aO O2 2 代酸代酸 能量产生能量产生,无氧代谢能量
16、转换效率为有氧代谢的,无氧代谢能量转换效率为有氧代谢的1/41/4钠泵功能障碍钠泵功能障碍K+K+出,出,Na+Na+、H+H+进进高钾血症、细高钾血症、细胞内酸中毒;胞内酸中毒;乳酸,无机磷乳酸,无机磷(氧化磷酸化过程抑制):(氧化磷酸化过程抑制):代酸代酸 P Pa aCOCO2 2 呼酸肾脏排出肾脏排出HCOHCO3 3-,CICI-低氯血症1.呼吸困难:最早出现的症状呼吸困难:最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变表现为节律、频率、幅度的改变中枢性:潮式、间歇式、抽泣样中枢性:潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺:辅助呼吸肌参与、呼气延长慢阻肺:辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅快浅慢、潮式呼吸
17、浅慢、潮式呼吸临床表现三凹征:三凹征:是指呼吸极度困难,辅助呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都强力运动以辅助呼吸活动,此时虽企图以扩张胸廓来增加吸气量,但因肺部气体吸入困难,不能扩张,致使在吸气时可见胸骨上窝胸骨上窝、两侧锁骨上窝锁骨上窝以及下部肋间隙肋间隙均显凹陷,故称“三凹症”。潮式呼吸潮式呼吸:又称陈-施呼吸,呼吸由浅慢逐渐加快加深,达高潮后,又逐渐变浅变慢,暂停数秒之后,又出现上述状态的呼吸,如此周而复始,呼吸呈潮水涨落样。2.2.发绀:缺氧的典型症状发绀:缺氧的典型症状S Sa aO O2 290%90%,(还原血红蛋白还原血红蛋白50g/L 50g/L 发绀发绀)中央性发绀中央性发绀 由动
18、脉血氧饱和度降低所致由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀周围性发绀 末梢循环障碍末梢循环障碍口唇及指甲发绀口唇及指甲发绀(3 3)精神神经症状)精神神经症状 轻度缺氧轻度缺氧注意力分散、智力或定向力减退注意力分散、智力或定向力减退 缺氧加重缺氧加重烦躁、神志恍惚,嗜睡及昏迷等烦躁、神志恍惚,嗜睡及昏迷等COCO2 2潴留早期潴留早期兴奋(烦躁不安、昼睡夜醒,甚至谵妄)兴奋(烦躁不安、昼睡夜醒,甚至谵妄)COCO2 2潴留加重潴留加重抑抑制制(表表情情淡淡漠漠、肌肌颤颤、间间歇歇抽抽搐搐、嗜嗜睡睡及及昏昏迷迷等等,这这种种由由缺缺氧氧和和COCO2 2潴潴留留导导致致的的神神经经精精神神障碍症候群
19、,称肺性脑病)障碍症候群,称肺性脑病)4.4.血液循环系统血液循环系统 P Pa aO O2 2+P+Pa aCOCO2 2HR CO BpHR CO Bp肺动脉压肺动脉压右心衰右心衰 P Pa aCOCO2 2:体表静脉充盈,皮肤温暖多汗,搏动性头痛:体表静脉充盈,皮肤温暖多汗,搏动性头痛 严重缺氧和酸中毒严重缺氧和酸中毒心肌损害心肌损害Bp Bp 心律失常心律失常 心脏停搏心脏停搏5.5.消化与泌尿系统症状消化与泌尿系统症状 ALTBUNALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化消化出血出血6.6.并发症并发症慢性肺心病、右心衰竭;急性加重时合并消化
20、道出血、休克及多器官功能衰竭 外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿。血压早期升高,后期下降;心率多数增快。部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小,腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。球结膜充血水肿 基础疾病基础疾病+症状症状+体征体征+血气分析血气分析 诊断主要依靠血气分析诊断主要依靠血气分析:海平面,静息,呼吸空:海平面,静息,呼吸空气气 型呼衰型呼衰 :单纯:单纯PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型呼衰型呼衰 :PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg 诊断标准(一)(一)PaO2 PaO2 物理溶解于血液中物理溶解于血液中O2O2分子所产生的压力,正常分子
21、所产生的压力,正常80-100mmHg 80-100mmHg(二)(二)SaO2 SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数,正常值单位血红蛋白的含氧百分数,正常值97%97%(三)(三)P Pa aCOCO2 2 物理溶解于血液中物理溶解于血液中COCO2 2分子所产生的压力,正常分子所产生的压力,正常353545 mmHg45 mmHg(四)(四)pHpH值值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.357.457.45 代偿性呼吸性酸中毒:代偿性呼吸性酸中毒:P Pa aCOCO2 2 pH7.35 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒:失偿性呼吸性酸中毒:P
22、 Pa aCOCO2 2 pH7.35 pH60mmHg60mmHg或或S Sa aO O2 290%90%的前提下,尽量的前提下,尽量减少吸氧浓度减少吸氧浓度氧疗指征:氧疗指征:P Pa aO O2 260mmHg60mmHg必须氧疗指征:必须氧疗指征:P Pa aO O2 255mmHg55mmHgF Fl lO O2 2=21+4=21+4氧流量(氧流量(L/minL/min)高浓度吸氧高浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 50%50%低浓度吸氧低浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 35%35%35%)原因:原因:a.a.中枢化学感受器对中枢化学感受器对CO2CO2反应减低,靠低氧对颈动脉窦反应减低,靠
23、低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激,若吸入高浓度氧,解除了低氧对化学主动脉体的刺激,若吸入高浓度氧,解除了低氧对化学感受器的刺激,可加重感受器的刺激,可加重CO2CO2的潴留的潴留b.b.吸入高浓度氧,解除了低氧性肺动脉收缩,肺内血流吸入高浓度氧,解除了低氧性肺动脉收缩,肺内血流重新分布,加重了通气重新分布,加重了通气/血流失平衡,使血流失平衡,使CO2CO2进一步潴留进一步潴留2 2、型呼衰:通气功能障碍型呼衰:通气功能障碍 原则:原则:低浓度给氧低浓度给氧为什么要低浓度给氧?3 3、氧疗方法、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩;提倡慢性鼻导管、鼻塞、面罩;提倡慢性型呼衰患者型呼衰患者长期夜间氧疗(长期
24、夜间氧疗(1 12L/min,15h/d2L/min,15h/d)1、合理使用呼吸兴奋剂、合理使用呼吸兴奋剂 a.机制机制 呼吸频率呼吸频率 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 呼吸中枢呼吸中枢 潮气量潮气量 氧耗量,氧耗量,CO2生成生成 (三)增加通气量、减少(三)增加通气量、减少COCO2 2潴留潴留b.b.适应证适应证 中枢抑制中枢抑制效果好效果好 支气管肺疾患,呼吸肌疲劳支气管肺疾患,呼吸肌疲劳权衡应用权衡应用 呼吸肌病变,间质纤维化,肺水肿,肺炎呼吸肌病变,间质纤维化,肺水肿,肺炎无效无效c.c.注意:注意:必须在保持气道通畅的前提下使用必须在保持气道通畅的前提下使用常用药物:尼可剂米(可拉明)
25、:兴奋呼吸中枢、苏醒常用药物:尼可剂米(可拉明):兴奋呼吸中枢、苏醒多沙普仑:颈动脉化学感受器反射性兴奋呼吸中枢多沙普仑:颈动脉化学感受器反射性兴奋呼吸中枢都可喜:口服,刺激外周化学感受器,适用于较轻的患者都可喜:口服,刺激外周化学感受器,适用于较轻的患者2 2、机械通气、机械通气 a.a.神清,轻中度呼衰神清,轻中度呼衰无创鼻面罩无创鼻面罩 b.b.病情重不能配合,昏迷病情重不能配合,昏迷人工气道人工气道 c.c.需长期机械通气需长期机械通气气管切开气管切开1.1.急性呼衰急性呼衰代酸:代酸:应及时纠正应及时纠正2.2.慢性呼衰慢性呼衰呼酸:呼酸:改善通气,不宜补碱改善通气,不宜补碱3.3.
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 呼衰 ards 肺癌
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【精***】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【精***】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。