第10章-肾上腺素受体激动药.ppt
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1、第第10章章 肾上腺素受肾上腺素受体激动药体激动药第一节第一节 构效关系及分类构效关系及分类一、一、构效关系构效关系 基本结构基本结构:氨基氨基 苯乙胺苯乙胺 CH CH NH2CH CH NH2儿茶酚儿茶酚(catecholamines)HOHO34(一)苯环上化学基团的不同(一)苯环上化学基团的不同1.儿茶酚胺类儿茶酚胺类:指化学结构中含有儿茶酚基(双羟基:指化学结构中含有儿茶酚基(双羟基苯)结构苯)结构AD,NA,ISO,DA。外周心血管作用明显,中枢作用弱,外周心血管作用明显,中枢作用弱,容易被容易被COMT代谢代谢。2.非儿茶酚胺类:不含儿茶酚基,非儿茶酚胺类:不含儿茶酚基,麻黄碱、
2、苯肾上腺素麻黄碱、苯肾上腺素 中枢作用强,外周弱中枢作用强,外周弱二)二)碳原子上的碳原子上的H被被CH3取代,可阻碍被取代,可阻碍被MAO 氧化,氧化,1.作用时间作用时间2.易经摄取易经摄取1摄入囊泡摄入囊泡促进递质释放(麻黄碱)。促进递质释放(麻黄碱)。(三)(三)氨基上的氨基上的H被不同基团取代,作用有别:被不同基团取代,作用有别:1.被被CH3取代取代肾上腺素,增加对肾上腺素,增加对1受体的活性;受体的活性;2.被异丙基取代被异丙基取代异丙肾上腺素,增加对异丙肾上腺素,增加对1、2受体的活性。受体的活性。3.被被CH3取代,苯环上无取代,苯环上无4位的碳羟基,仅保留位的碳羟基,仅保留
3、受体作用(去受体作用(去 氧肾上腺素)氧肾上腺素)4.取代基团从甲基到叔丁基,对取代基团从甲基到叔丁基,对受体作用逐渐减弱,对受体作用逐渐减弱,对受受 体作用逐渐增强。体作用逐渐增强。二二.按对受体亚型选择性分为三类按对受体亚型选择性分为三类去甲肾上腺素去甲肾上腺素 肾上腺素肾上腺素异丙肾上腺素异丙肾上腺素 RR第二节第二节 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素去甲肾上腺素(noradrenaline,NA,norepinephrine,NE)来源及化学来源及化学1.去甲肾上腺素能神经释放为主,肾上腺髓质少量分泌,去甲肾上腺素能神经释放为主,肾上腺髓质少量分泌,药用为人工合成品药用
4、为人工合成品。2.化学结构不稳定,应避光保存,遇碱变粉红或棕色,不化学结构不稳定,应避光保存,遇碱变粉红或棕色,不 能与碱性药配伍能与碱性药配伍,酸性溶液中较稳定。酸性溶液中较稳定。体内过程体内过程PO使胃粘膜血管收缩而影响吸收,可被消化道碱性肠液使胃粘膜血管收缩而影响吸收,可被消化道碱性肠液破坏破坏稀释后稀释后POs.c或或i.m局部血管强烈收缩局部血管强烈收缩局部组织缺血、坏死,局部组织缺血、坏死,iv作用短暂作用短暂,常用静脉滴注静脉滴注灭活方式:摄取灭活方式:摄取1、摄取、摄取2MAO、COMT代谢代谢间间甲甲NA,3-甲氧甲氧4羟扁桃酸(羟扁桃酸(VMA)硫酸)硫酸/葡萄糖醛葡萄糖醛
5、酸酸肾排泄肾排泄药理作用药理作用兴奋兴奋受体(受体(+)对对1受体作用较弱(受体作用较弱(+)对对2受体几无作用受体几无作用1.血管血管:收缩收缩(1)激动)激动1受体受体收缩血管(小动、静脉)收缩血管(小动、静脉)血流量血流量,总外周阻力总外周阻力(2)皮肤粘膜血管最强皮肤粘膜血管最强肾血管明显肾血管明显其它血管其它血管(脑、肝、肠系(脑、肝、肠系 膜、骨骼肌血管等)膜、骨骼肌血管等)(3)冠脉舒张,冠脉舒张,冠脉流量增加冠脉流量增加 是兴奋心脏,腺苷是兴奋心脏,腺苷所致。所致。(4)()突触前膜)()突触前膜2受体受体NA释放释放2.心脏:激动心脏激动心脏1 受体较弱,使离体心脏:受体较弱
6、,使离体心脏:心肌收缩力心肌收缩力传导传导 心输出量心输出量,心肌耗氧量,心肌耗氧量HR整体情况:血管收缩整体情况:血管收缩Bp反射性心率反射性心率 总外周阻力升高总外周阻力升高心输出量不变或降低心输出量不变或降低过量过量自律性自律性心律失常(弱于心律失常(弱于AD)。)。3血压(血压(Blood Pressure,Bp)小剂量小剂量兴奋心脏,心输出量兴奋心脏,心输出量收缩压收缩压,舒张压不变,脉压差变,舒张压不变,脉压差变大大较大剂量较大剂量血管强烈收缩血管强烈收缩外周阻力外周阻力收缩压收缩压,舒张压,舒张压,脉压差变小。,脉压差变小。压力感受器压力感受器牵张感受器牵张感受器PNSSNSFi
7、gure 102.Effects of intravenous infusion of norepinephrine,epinephrine,or isoproterenol in human beings.临床应用临床应用1.抗休克:仅用于某些休克抗休克:仅用于某些休克早期早期(神经原性、药物中毒等)保证(神经原性、药物中毒等)保证 重要器官血供;或补足血容量而外周阻力低,心输出量重要器官血供;或补足血容量而外周阻力低,心输出量者。者。不宜长时间用。不宜长时间用。2.药物中毒低血压:中枢抑制药(镇静催眠药、氯丙嗪)所致低药物中毒低血压:中枢抑制药(镇静催眠药、氯丙嗪)所致低 血压。血压。3.
8、上消化道出血:食道、胃底静脉曲张破裂出血,上消化道出血:食道、胃底静脉曲张破裂出血,1-3mg,生,生理盐水稀释后理盐水稀释后PO不良反应不良反应1.局部组织坏死:浓度高、时间长或局部组织坏死:浓度高、时间长或 外漏引起。外漏引起。处理:处理:(1)改变给药部位)改变给药部位 (2)局部热敷)局部热敷 (3)普鲁卡因、酚妥拉明浸润注射。)普鲁卡因、酚妥拉明浸润注射。2.急性肾功能衰竭:少尿、无尿、肾实质损害,尿量急性肾功能衰竭:少尿、无尿、肾实质损害,尿量25ml/h3.禁用禁用:高血压,动脉硬化,器质性心脏病、少尿、无尿、微循高血压,动脉硬化,器质性心脏病、少尿、无尿、微循环障碍等。环障碍等
9、。间羟胺间羟胺(metaraminol,阿拉明),阿拉明)1.主要激动主要激动受体,兴奋受体,兴奋1受体弱受体弱2.作用方式作用方式(1)直接兴奋受体直接兴奋受体(2)间接:在囊泡置换)间接:在囊泡置换NA,促进,促进NA 释放释放 1.作用特点:作用特点:(1)作用弱,时间长(不易被)作用弱,时间长(不易被MAO代谢),可产生快速耐受代谢),可产生快速耐受(2)收缩肾血管弱,仍明显减少肾血流量收缩肾血管弱,仍明显减少肾血流量(3)对)对HR影响不大,较少发生心律失常影响不大,较少发生心律失常 4.替代替代NA用于各种休克早期。用于各种休克早期。去氧肾上腺素去氧肾上腺素(phenylephri
10、ne,苯肾上腺素,新福林),苯肾上腺素,新福林)和和 甲氧明甲氧明(+)1受体,对受体,对受体基本无作用受体基本无作用1激动激动1受体,收缩血管,受体,收缩血管,血压血压心率心率,肾血流,肾血流量量 2扩瞳扩瞳(激动辐射肌(激动辐射肌1)弱而短)弱而短 应用:应用:(1)抗休克、防治麻醉后低血压)抗休克、防治麻醉后低血压 (2)阵发性室上性心动过速)阵发性室上性心动过速 (3)扩瞳查眼底:较少引起眼压高、调节麻痹)扩瞳查眼底:较少引起眼压高、调节麻痹 第三节第三节 、受体激动剂受体激动剂 肾上腺素(肾上腺素(Epinephrine,adrenaline,AD)来源来源 肾上腺髓质嗜铬细胞生成肾
11、上腺髓质嗜铬细胞生成 苯乙胺苯乙胺N甲基转移酶(甲基转移酶(PNMT)NA AD理化性质理化性质 相似于相似于NA,遇碱破坏,避光保存,氧化变色(红、棕色),遇碱破坏,避光保存,氧化变色(红、棕色)体内过程体内过程1.口服无效,碱性肠液、肠粘膜及肝脏内被破坏口服无效,碱性肠液、肠粘膜及肝脏内被破坏2.s.c收缩血管,吸收慢,作用持续收缩血管,吸收慢,作用持续1h。i.m,吸收快,维持,吸收快,维持10-30min 静滴,立即见效,作用仅数分钟静滴,立即见效,作用仅数分钟3.体内代谢同体内代谢同NA药理作用药理作用 兴奋兴奋受体、受体、1和和2受体受体1心脏心脏:激动:激动1受体受体 心收缩力心
12、收缩力HR 心输出量心输出量,心肌耗氧量,心肌耗氧量传导传导舒张冠状血管,改善心肌血供舒张冠状血管,改善心肌血供大剂量或大剂量或i.v过快过快易发生快型心律失常易发生快型心律失常,严重可致室颤,严重可致室颤2.血管:血管:激动激动受体,受体,2受体,受体,主要作用小动脉和毛细血主要作用小动脉和毛细血管前括约肌,对大动、管前括约肌,对大动、静脉作用弱。静脉作用弱。(1)激动)激动受体受体收缩皮肤、粘膜血管强烈收缩皮肤、粘膜血管强烈收缩内脏收缩内脏血管,尤其是肾血管显著血管,尤其是肾血管显著收缩脑、其他内脏血管弱收缩脑、其他内脏血管弱(2)激动)激动2受体受体小剂量舒张骨骼肌和肝脏血管,小剂量舒张
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