心脏超声诊断PPT课件.ppt
《心脏超声诊断PPT课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《心脏超声诊断PPT课件.ppt(109页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
心脏超声诊断心脏超声诊断心 脏 超 声 原 理(相控阵技术 Phased Array)相控阵探头原理 相控阵探头由多个阵元排或直相控阵探头由多个阵元排或直线阵列而组成线阵列而组成,每个阵元对每个时,每个阵元对每个时刻的波束都有贡献。相阵探头比较刻的波束都有贡献。相阵探头比较小,可通过肋间狭缝进行扇形扫描,小,可通过肋间狭缝进行扇形扫描,得到视野宽阔的图象,与机械记扫得到视野宽阔的图象,与机械记扫探头相比,它不存在机械噪声和机探头相比,它不存在机械噪声和机械摩损,因此寿命远比机械扇扫探械摩损,因此寿命远比机械扇扫探头长。头长。心脏超声基本表现心脏超声基本表现二维超声心动图的标准切面二维超声心动图的标准切面(Echo View)探头切面示意图左室长轴切面(Long Axis View of the Left Heart)M型超声心动图(M-mode Echocardiography)心底短轴切面(Short Axis of the Heart Base)心尖四腔切面心尖四腔切面(Apical Four-Chamber View)后天获得性心脏病(Acquired Heart Diseases)1、冠心病、冠心病 6、风湿性心脏病、风湿性心脏病2、扩张型心肌病、扩张型心肌病 7、缩窄性心包炎、缩窄性心包炎3、肥厚型心肌病、肥厚型心肌病 8、心包积液、心包积液4、限制型心肌病、限制型心肌病 9、川崎病、川崎病5、感染性心内膜炎、感染性心内膜炎 10、心脏肿瘤、心脏肿瘤冠冠 心心 病病 超超 声声 表表 现现(Coronary Artery Disease)二维及M型超声心动图急性心梗和陈旧性急性心梗和陈旧性心梗的患者左室有心梗的患者左室有不同程度的增大不同程度的增大心绞痛患者左室无心绞痛患者左室无明显扩大明显扩大伴有心力衰竭者,伴有心力衰竭者,心脏收缩期和舒张心脏收缩期和舒张期均明显扩大期均明显扩大 二维及M型超声心动图无论急性或陈旧性心梗大都有病变心肌节段无论急性或陈旧性心梗大都有病变心肌节段性室壁运动障碍,表现为运动消失、运动降性室壁运动障碍,表现为运动消失、运动降低、矛盾和不同步低、矛盾和不同步在心梗的急性期或稳定期,均有受累的室壁在心梗的急性期或稳定期,均有受累的室壁变薄,与正常心肌界限明显变薄,与正常心肌界限明显远离病变区的健康心肌可能代偿性增厚远离病变区的健康心肌可能代偿性增厚二维及M型超声心动图心功能测定:心功能测定:无论急性心梗或无论急性心梗或陈旧性心梗,左室陈旧性心梗,左室收缩功能都有明显收缩功能都有明显的受损的受损 伴有心力衰竭时,伴有心力衰竭时,二尖瓣的二尖瓣的M型运动型运动曲线呈较小的单菱曲线呈较小的单菱形或双菱形改变(形或双菱形改变(“钻石钻石”样改变)样改变)二维及M型超声心动图心梗并发症心梗并发症 室壁瘤:室壁瘤:A:室壁收缩期、舒张期均有局限性膨出,呈室壁收缩期、舒张期均有局限性膨出,呈典型矛盾运动典型矛盾运动 B:室壁变薄,回声增强,与正常心肌有明确室壁变薄,回声增强,与正常心肌有明确转折点,瘤体外层为心室壁转折点,瘤体外层为心室壁二维及M型超声心动图心梗并发症心梗并发症左房血栓:左房血栓:血栓回声大多呈月牙血栓回声大多呈月牙形附着于梗死的室壁上。形附着于梗死的室壁上。新鲜血栓回声低,新鲜血栓回声低,可随室壁收缩而变形,可随室壁收缩而变形,而陈旧性血栓变硬,回而陈旧性血栓变硬,回声增强,最常见于左室声增强,最常见于左室心尖部。心尖部。多普勒超声心动图当心梗引起乳头当心梗引起乳头肌功能不全或断肌功能不全或断裂时,可导致二裂时,可导致二尖瓣返流尖瓣返流可伴有三尖瓣和可伴有三尖瓣和主动脉瓣的关闭主动脉瓣的关闭不全不全扩张型心肌病超声表现扩张型心肌病超声表现(Dilated Cardiomyopathy)二维及M型超声心动图早期左室即增早期左室即增大,后期全心大,后期全心扩大,以左心扩大,以左心明显,心室呈明显,心室呈“球形球形”,舒张期,舒张期与收缩期心室与收缩期心室腔径变化不大。腔径变化不大。(该患者左心室舒该患者左心室舒张末内径应小于张末内径应小于55)二维及M型超声心动图瓣膜活动幅度减瓣膜活动幅度减低。低。M型:二尖瓣运型:二尖瓣运动曲线呈较小的动曲线呈较小的单菱形或双菱形单菱形或双菱形改变(改变(“钻石样钻石样”改变)改变)二维及M型超声心动图室壁运动呈普室壁运动呈普遍性一致性减遍性一致性减弱,动度降低弱,动度降低或平坦。或平坦。心功能各项数心功能各项数值均减低。值均减低。彩色多普勒血流各瓣口正向血流各瓣口正向血流速度均降低,心速度均降低,心腔内由于血流缓腔内由于血流缓慢,慢,CDFI显示显示色彩暗淡。色彩暗淡。常可出现二尖瓣、常可出现二尖瓣、三尖瓣的关闭不三尖瓣的关闭不全以及肺动脉高全以及肺动脉高压压多普勒超声心动图肥厚型心肌病超声表现肥厚型心肌病超声表现(Hypertrophic Cardiomyopathy)限制型心肌病超声表现(Restricted Cardiomyopathy)限制型心肌病比较少见,约占心肌病的限制型心肌病比较少见,约占心肌病的3%。病变以心内膜、心内膜下心肌纤维及乳头肌进病变以心内膜、心内膜下心肌纤维及乳头肌进行性纤维化并增厚为主。行性纤维化并增厚为主。M性超声:左室后壁和室间隔活动幅度明显变性超声:左室后壁和室间隔活动幅度明显变小。舒张末压左室径明显变小。小。舒张末压左室径明显变小。二维超声:心内膜、乳头肌及腱索增厚,有时二维超声:心内膜、乳头肌及腱索增厚,有时可见局限性增厚突向左室腔,回声明显增强,可见局限性增厚突向左室腔,回声明显增强,心室腔变小,心房扩大,室间隔和左室后壁活心室腔变小,心房扩大,室间隔和左室后壁活动幅度减低。动幅度减低。多普勒超声:可见各瓣膜口血流速度变慢。多普勒超声:可见各瓣膜口血流速度变慢。感染性心内膜炎超声表现感染性心内膜炎超声表现(Infective Endocarditis)感染性心内膜炎的病理常见的感染部位多为二尖瓣左房侧游离面、主动常见的感染部位多为二尖瓣左房侧游离面、主动脉瓣左室面(低压腔面)、二尖瓣腱索、室间隔脉瓣左室面(低压腔面)、二尖瓣腱索、室间隔缺损和动脉导管未闭的血流冲击处。缺损和动脉导管未闭的血流冲击处。发生在二尖瓣者,可引起瓣膜组织破坏,使之发发生在二尖瓣者,可引起瓣膜组织破坏,使之发生穿孔、断裂,也可引起腱索断裂。生穿孔、断裂,也可引起腱索断裂。侵及主动脉瓣者常易侵及右叶。侵及主动脉瓣者常易侵及右叶。二维及M型超声心动图赘生物征象赘生物征象 可见瓣叶上(多为可见瓣叶上(多为低压腔面)异常团块低压腔面)异常团块状或条带状毛绒样浓状或条带状毛绒样浓密回声,大小形状极密回声,大小形状极不规则,偶可见有蒂不规则,偶可见有蒂固定于瓣叶上,游离固定于瓣叶上,游离部分悬浮,随瓣叶开部分悬浮,随瓣叶开放关闭而活动放关闭而活动新鲜赘生物回声新鲜赘生物回声松散,活动度大。松散,活动度大。赘生物机化后回赘生物机化后回声强,随瓣叶活声强,随瓣叶活动显得僵硬、无动显得僵硬、无浮动感。浮动感。二维及M型超声心动图 主动脉瓣赘生物主动脉瓣赘生物二维及M型超声心动图二尖瓣赘生物二尖瓣赘生物(Excrescence)二维及M型超声心动图 在静脉成瘾性在静脉成瘾性心内膜炎中三尖心内膜炎中三尖瓣赘生物是最为瓣赘生物是最为常见的。常见的。风湿性心脏病超声表现风湿性心脏病超声表现(Rheumatic Heart Disease)瓣膜损害:可表现为瓣膜损害:可表现为回声不光滑,瓣缘粗回声不光滑,瓣缘粗糙增厚。糙增厚。瓣膜损害可导致严重瓣膜损害可导致严重的关闭不全,可能引的关闭不全,可能引起左室负荷过重的表起左室负荷过重的表现。现。二维超声心动图二维超声心动图瓣叶增厚、形态不规则瓣叶增厚、形态不规则回声增强,可见斑点状回声增强,可见斑点状或斑块状钙化强回声。或斑块状钙化强回声。活动受限,开口面积减活动受限,开口面积减小小舒张期二尖瓣前叶呈圆舒张期二尖瓣前叶呈圆隆样凸向左室流出道。隆样凸向左室流出道。二维超声心动图中等程度中等程度MS者,瓣下者,瓣下腱索可增粗、缩短,腱索可增粗、缩短,回声增强,运动减弱,回声增强,运动减弱,严重的严重的MS甚至可累及甚至可累及乳头肌。乳头肌。M型超声心动图二尖瓣前后叶二尖瓣前后叶E-F斜斜率减低率减低,呈同向运动呈同向运动A波消失波消失前叶运动曲线为前叶运动曲线为“城城垛样改变垛样改变”多普勒超声心动图彩色多普勒显示舒张期彩色多普勒显示舒张期明亮的红色血流束经狭明亮的红色血流束经狭窄的瓣口进入左室窄的瓣口进入左室多普勒超声心动图由于瓣膜的损害,由于瓣膜的损害,可引起严重的瓣膜可引起严重的瓣膜关闭不全。关闭不全。返流的特点是彩色返流的特点是彩色返流束基底宽、面返流束基底宽、面积大、色彩紊乱。积大、色彩紊乱。多普勒超声心动图频谱多普勒探测,频谱多普勒探测,瓣口出现湍流,频瓣口出现湍流,频谱增宽,谱增宽,E波下降波下降速度减慢,重者为速度减慢,重者为充填的单峰频谱。充填的单峰频谱。通过压差降半时间通过压差降半时间(PHT)法测定瓣法测定瓣口有效面积口有效面积二维及M型超声心动图风湿性风湿性AS常与二常与二尖瓣狭窄或关闭尖瓣狭窄或关闭不全及主动脉瓣不全及主动脉瓣关闭不全合并存关闭不全合并存在。在。二维及M型超声心动图主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(AS)时,瓣膜)时,瓣膜增厚、回声增强、增厚、回声增强、开放幅度减小开放幅度减小多普勒超声心动图CDFI显示细窄的高速显示细窄的高速射流及其远侧五彩相射流及其远侧五彩相间血流信号间血流信号多普勒超声心动图频谱多普勒取样容频谱多普勒取样容积置于狭窄上方,积置于狭窄上方,可测得收缩期高速可测得收缩期高速双向填充湍流频谱,双向填充湍流频谱,流速增快、峰值延流速增快、峰值延迟出现。迟出现。通过计算最大跨瓣通过计算最大跨瓣压力阶差估测狭窄压力阶差估测狭窄的程度的程度用连续方程计算瓣用连续方程计算瓣口有效面积口有效面积M型超声心动图左房增大左房增大二维及M型超声心动图由于左室阻力负荷增由于左室阻力负荷增加,室壁呈对称性肥加,室壁呈对称性肥厚,其程度与狭窄程厚,其程度与狭窄程度呈正比。度呈正比。也有仅表现为室间隔也有仅表现为室间隔增厚,而左室后壁厚增厚,而左室后壁厚度正常者。度正常者。二维超声心动图左房血栓左房血栓二维超声心动图左房后壁可见赘生左房后壁可见赘生物形成物形成缩窄性心包炎超声表现(Constrictive Pericarditis)常见于结核性心包炎常见于结核性心包炎心包增厚缩窄限制心心包增厚缩窄限制心脏舒张脏舒张双房增大,双室多缩双房增大,双室多缩小小室间隔抖动或跳动状室间隔抖动或跳动状左房左室后壁夹角变左房左室后壁夹角变小,多小于小,多小于150度度心包增厚,回声增强心包增厚,回声增强可有心包积液可有心包积液肝静脉、下腔静脉扩肝静脉、下腔静脉扩张张心包积液超声表现(Hydropericardium)少量心包积液仅左室后壁后见液性暗区,少量心包积液仅左室后壁后见液性暗区,中等量心包积液出左室后壁后外,右室前中等量心包积液出左室后壁后外,右室前壁前也可见液性暗区,壁前也可见液性暗区,大量心包积液时,乳头肌水平横切见左室大量心包积液时,乳头肌水平横切见左室被浸泡在液体内。被浸泡在液体内。川崎病超声表现(Kawasaki Disease)川崎病又名皮肤粘膜淋巴结综合征,川崎病又名皮肤粘膜淋巴结综合征,60年代晚期由日本川崎富首次报道。其主要病年代晚期由日本川崎富首次报道。其主要病变为全身性的异常免疫反应性血管炎,以累变为全身性的异常免疫反应性血管炎,以累及中等动脉为主,特别是冠状动脉。及中等动脉为主,特别是冠状动脉。心脏肿瘤超声表现(Cardiac Tumor)心脏原发性肿瘤少见,文献报道约心脏原发性肿瘤少见,文献报道约90%为良性肿瘤,其中为良性肿瘤,其中89%为粘液瘤,为粘液瘤,粘液瘤常见于左右心房,多为圆形或椭粘液瘤常见于左右心房,多为圆形或椭圆形,团块状或分叶状,圆形,团块状或分叶状,较小者可无症状,较大者可梗阻导致猝较小者可无症状,较大者可梗阻导致猝死死先 天 性 心 脏 病(Congenital Heart Disease)1、动脉导管未闭动脉导管未闭 2、室间隔缺损室间隔缺损3、房间隔缺损房间隔缺损 4、法洛氏四联征法洛氏四联征5、心内膜垫缺损心内膜垫缺损 6、三尖瓣下移畸形三尖瓣下移畸形7、ValsalvaValsalva窦瘤窦瘤 8、马凡氏综合征马凡氏综合征9、大动脉转位大动脉转位 10、永存动脉干永存动脉干11、三房心三房心 12、单心室单心室13、主动脉瓣畸形主动脉瓣畸形 动动 脉脉 导导 管管 未未 闭闭(patent ductus arteriosus)2D及及M型超声心动图型超声心动图左室扩大左室扩大肺动脉及其分支肺动脉及其分支增宽增宽(该患者(该患者16岁,岁,左室舒张末内径左室舒张末内径应小于应小于50mm)彩色多普勒血流显像CDFI示红色血示红色血流或以红色为主流或以红色为主五彩相间血流束五彩相间血流束自降主动脉经未自降主动脉经未闭导管射向主肺闭导管射向主肺动脉。动脉。多普勒频谱多普勒频谱该处的多普勒探测该处的多普勒探测为双期湍流频谱,为双期湍流频谱,以舒张期更为明显。以舒张期更为明显。室室 间间 隔隔 缺缺 损损(Ventricular Septal Defect)2D及M型超声心动图左室增大左室增大左房增大左房增大(注:该图患者年龄(注:该图患者年龄为为16岁,左室舒张岁,左室舒张末内径应低于末内径应低于50)2D及M型超声心动图2D可见部分室间可见部分室间隔回声中断,断隔回声中断,断端回声常增宽,端回声常增宽,似似“火柴头火柴头”样改样改变,为室缺的可变,为室缺的可靠征象靠征象(该图所示室缺类型(该图所示室缺类型为膜部,室上嵴下型)为膜部,室上嵴下型)2D及M型超声心动图该图所示室缺类型为肌部(该患者同时合并有房缺)该图所示室缺类型为肌部(该患者同时合并有房缺)彩色多普勒血流显像CDFI:于室缺右于室缺右室面或缺口内测室面或缺口内测得收缩期正向湍得收缩期正向湍流频谱,流频谱,CDFI显显示五彩相间血流示五彩相间血流信号进入右室信号进入右室彩色多普勒血流显像 当存在肺动脉高压时,有双向分流,当存在肺动脉高压时,有双向分流,CDFICDFI表现为红蓝双表现为红蓝双向血流信号向血流信号彩色多普勒血流显像跨隔分流的血跨隔分流的血流速度常达流速度常达3-5m/s。合并肺动脉高合并肺动脉高压或缺口较大压或缺口较大(大于(大于20mm)或较或较小(小于小(小于2mm)时血流时血流速度较慢速度较慢房房 间间 隔隔 缺缺 损损(Atrial Septal Defect)2D及M型超声心动图右房、右室增大右房、右室增大右室流出道增宽右室流出道增宽室间隔与左室后室间隔与左室后壁呈同向运动壁呈同向运动2D及M型超声心动图2D及M型超声心动图继发孔型:在房间继发孔型:在房间隔中央部可见回声隔中央部可见回声中断中断特点:特点:断端回声增强,断端回声增强,呈呈“火柴头火柴头”或或“丁字头丁字头”改变改变 断端于三尖瓣断端于三尖瓣开放时随分流血流开放时随分流血流摆动摆动 2D及M型超声心动图 剑下四腔切面和心房两腔切面可以较好地显示房间隔剑下四腔切面和心房两腔切面可以较好地显示房间隔多普勒超声心动图CDFI显示左房的显示左房的红色血流信号经红色血流信号经房缺处流向右房,房缺处流向右房,是最准确的诊断是最准确的诊断依据。依据。多普勒超声心动图 剑下心房两腔切面是显示房间隔的最好切面剑下心房两腔切面是显示房间隔的最好切面法法 洛洛 氏氏 四四 联联 征征(Tetralogy of Fallot)心内膜垫缺损超声表现(Endocardial Cushion Defect)部分型:房间隔下部回声失落,二、三部分型:房间隔下部回声失落,二、三尖瓣瓣根附着于室间隔上尖瓣瓣根附着于室间隔上完全型:房间隔下部回声失落,室间隔完全型:房间隔下部回声失落,室间隔膜部缺损膜部缺损三尖瓣下移畸形超声表现(Ebstein Anomaly)主要病理解剖特点为三尖瓣下移至右心主要病理解剖特点为三尖瓣下移至右心室,并伴有三尖瓣畸形。血流动力学变室,并伴有三尖瓣畸形。血流动力学变化主要是因右心室发育不全与功能障碍化主要是因右心室发育不全与功能障碍和三尖瓣关闭不全而致的右心容量超负和三尖瓣关闭不全而致的右心容量超负荷,心脏明显增大,直至心力衰竭、缺荷,心脏明显增大,直至心力衰竭、缺氧和氧和心律失常心律失常而危及生命。而危及生命。Valsalva窦瘤超声表现(Rupture of Aortic Sinusal Aneurysm)约占先天性心脏病的约占先天性心脏病的15,多由于主动脉,多由于主动脉窦壁先天性发育薄弱,缺乏中层弹力纤维,窦壁先天性发育薄弱,缺乏中层弹力纤维,并承受主动脉高压的冲击,形成囊状,瘤并承受主动脉高压的冲击,形成囊状,瘤体向外膨出。常在剧烈活动后导致窦瘤壁体向外膨出。常在剧烈活动后导致窦瘤壁穿孔,多发生在右冠状动脉窦,常伴有室穿孔,多发生在右冠状动脉窦,常伴有室间隔缺损,间隔缺损,临床可闻及双期杂音,二维超声显示瘤样临床可闻及双期杂音,二维超声显示瘤样结构突向右室流出道。多普勒检测此处既结构突向右室流出道。多普勒检测此处既可显示室缺所致的收缩期湍流又可记录到可显示室缺所致的收缩期湍流又可记录到主动脉瓣的舒张期返流。主动脉瓣的舒张期返流。马凡氏综合征超声表现(主动脉夹层)(Marfan Syndrome:Dissecting Aneurysm of Aorta)主动脉夹层是指主动脉腔内的血液通过内膜的破主动脉夹层是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿,是一种危重的口进入主动脉壁中层而形成的血肿,是一种危重的心血管疾病,心血管疾病,在最初在最初24小时内每小时死亡率增加小时内每小时死亡率增加1-2。二维表现:主动脉呈不规则增粗,管壁中层出现二维表现:主动脉呈不规则增粗,管壁中层出现液性暗区,成为假腔,可见分离的内膜呈细线状弱液性暗区,成为假腔,可见分离的内膜呈细线状弱回声,并随着心脏的舒缩而有规律的摆动,收缩期回声,并随着心脏的舒缩而有规律的摆动,收缩期向外摆动的方向指示假腔位置所在。向外摆动的方向指示假腔位置所在。彩色多普勒:主动脉真腔内血流速度明显加快,彩色多普勒:主动脉真腔内血流速度明显加快,显示为明亮的红色或杂色血流信号,假腔内血流常显示为明亮的红色或杂色血流信号,假腔内血流常为涡流,部分患者可见到主动脉内膜的破口。为涡流,部分患者可见到主动脉内膜的破口。大动脉转位超声表现(Transposition of the Great Arteries)完全型大动脉转位的主要特征是心房与心室完全型大动脉转位的主要特征是心房与心室连接一致而两大动脉与心室连接不一致。主连接一致而两大动脉与心室连接不一致。主动脉起自形态学右心室,肺动脉左心室,导动脉起自形态学右心室,肺动脉左心室,导致体静脉血液进入体循环,肺静脉血液进入致体静脉血液进入体循环,肺静脉血液进入肺循环,如两个循环之间无畸形交通造成分肺循环,如两个循环之间无畸形交通造成分流,则婴儿出生后不能生存。流,则婴儿出生后不能生存。矫正性大动脉转位多数病人并有矫正性大动脉转位多数病人并有VSD出现出现症状。主要特点是心房正位,心室完全转位,症状。主要特点是心房正位,心室完全转位,左心室在右位,右心室左位,两大动脉在解左心室在右位,右心室左位,两大动脉在解剖上也互换位置。剖上也互换位置。永存动脉干超声表现(Persistent Truncus Arteriosus)三房心超声表现(Cor Triatriatum)心脏呈右侧三房心,主要表现为右房心脏呈右侧三房心,主要表现为右房中上部见一膜样高回声分隔右房呈两中上部见一膜样高回声分隔右房呈两腔。腔。单心室超声表现(Single Ventricle)特征是只具有一个有功能的大特征是只具有一个有功能的大室腔,两侧心房开口于一个心室。室腔,两侧心房开口于一个心室。多数单心室都有一发育不良的附属多数单心室都有一发育不良的附属心室。发育不良的附属心室小,且心室。发育不良的附属心室小,且不接受房室瓣的血流。不接受房室瓣的血流。- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 心脏 超声 诊断 PPT 课件
咨信网温馨提示:
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【快乐****生活】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【快乐****生活】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【快乐****生活】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【快乐****生活】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。
关于本文