血循障碍熊密七年制.ppt
《血循障碍熊密七年制.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《血循障碍熊密七年制.ppt(43页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、血循障碍熊密七年血循障碍熊密七年制制局局部部组组织织血血量量变变化化(模模式式图图)一一、充充血血(hyperemia)动动脉脉性性充充血血(arterial hyperemia)局局部部器器官官或或组组织织由由于于动动脉脉输输入入血血量量增多而发生的充血称之,简称充血。增多而发生的充血称之,简称充血。1.生理性充血生理性充血2.病理性充血:病理性充血:炎性炎性 充血充血 致炎因子致炎因子轴索轴索 反射及组织胺反射及组织胺3.减压后充血减压后充血 包扎肢体、腹水压迫腹腔包扎肢体、腹水压迫腹腔 器官后放腹水过多器官后放腹水过多脑缺血脑缺血晕厥晕厥病变及后果:病变及后果:局部血量增多局部血量增多
2、红、肿、热、代谢红、肿、热、代谢 脑膜充血:头痛、出血脑膜充血:头痛、出血 可恢复可恢复 二、淤血二、淤血 congestion-静脉性充血静脉性充血 venous hyperemia 局局部部器器官官、组组织织静静脉脉血血液液回回流流受受阻阻,血血液液淤淤积积于小静脉和毛细血管内称之。于小静脉和毛细血管内称之。原因:局部性:原因:局部性:1.静脉受压静脉受压2.静脉腔阻塞静脉腔阻塞 全身性:心力衰竭:左心衰全身性:心力衰竭:左心衰肺淤血肺淤血 右心衰右心衰体循环淤血体循环淤血 病变:病变:肉眼观:局部肿胀、暗红或发绀肉眼观:局部肿胀、暗红或发绀(cyanosis)、温度、温度 下降下降 镜下
3、:组织内小静脉、毛细血管扩张充盈血液镜下:组织内小静脉、毛细血管扩张充盈血液淤血的后果:淤血的后果:淤淤血血性性水水肿肿(congestive edema):Cap.壁缺壁缺O2通透性通透性 漏出液漏出液 淤淤血血性性出出血血(congestive hemorrhage)Cap.和小和小V.内流体静压内流体静压 含铁血黄素细胞含铁血黄素细胞 实质细胞萎缩、变性、坏死实质细胞萎缩、变性、坏死 间间质质细细胞胞及及纤纤维维组组织织增增生生、网网状状纤纤维维胶胶原化原化淤血性硬化(淤血性硬化(congestive sclerosis)侧枝循环形成侧枝循环形成肺淤血肺淤血 急性肺淤血急性肺淤血 原因及
4、病变原因及病变 慢性肺淤血慢性肺淤血 病变病变 心力衰竭细胞(心力衰竭细胞(heart failure cell)肺淤血示心衰细胞肺淤血示心衰细胞普鲁士兰染色呈兰色普鲁士兰染色呈兰色慢性肺淤血肉眼观慢性肺淤血肉眼观肺褐色硬化肺褐色硬化肝淤血肝淤血 急性肝淤血急性肝淤血 原因原因 病变病变 慢性肝淤血慢性肝淤血 原因原因 病变病变 慢性肝淤血慢性肝淤血慢性肝淤血(槟榔肝慢性肝淤血(槟榔肝nutmeg liver)淤血性肝硬化淤血性肝硬化(congestive liver cirrhosis)网状纤维塌后胶原化网状纤维塌后胶原化Ito细胞增生合成胶细胞增生合成胶 原纤维原纤维汇管区纤维组织增生汇管
5、区纤维组织增生 血栓形成(血栓形成(thrombosis)在在活活体体心心脏脏和和血血管管内内,血血液液发发生生凝凝固固或或血血液液中中某某些些有有形形成成分分凝凝集集形形成成固固体体质质块块的的过过程程称称血血栓栓形形成成。所所形形成成的的固固体体质质 块称为血栓(块称为血栓(thrombus)。)。血栓与死后血凝块鉴别。血栓与死后血凝块鉴别。活体心血管内正常血液为何不凝固?活体心血管内正常血液为何不凝固?一、血栓形成的条件和机制一、血栓形成的条件和机制(一)心血管内皮细胞的损伤(一)心血管内皮细胞的损伤 1.内皮细胞内皮细胞 单细胞薄膜屏障单细胞薄膜屏障抗凝抗凝 抗血小板粘集:合成前列腺环
6、素、抗血小板粘集:合成前列腺环素、NO、ADP酶酶 抗凝血酶及凝血因子形成:合成凝血酶调抗凝血酶及凝血因子形成:合成凝血酶调 节节蛋蛋白白,灭灭活活凝凝血血因因子子和和。合合成成膜膜相相 关肝素样分子关肝素样分子 合成纤溶酶原活化因子合成纤溶酶原活化因子 内皮细胞损伤时的促凝作用:内皮细胞损伤时的促凝作用:内皮细胞损伤释放组织因子激活外源性凝血过程内皮细胞损伤释放组织因子激活外源性凝血过程 辅助血小板粘附于胶原纤维:辅助血小板粘附于胶原纤维:内皮细胞释出内皮细胞释出vW因子因子+血小板的糖蛋白血小板的糖蛋白 受体与胶原连接受体与胶原连接抑制纤维蛋白溶解抑制纤维蛋白溶解 内皮下基底膜胶原激活血小
7、板和凝血因内皮下基底膜胶原激活血小板和凝血因 子子,启动内源性凝血过程,启动内源性凝血过程2、血小板、血小板 血小板活化血小板活化 粘附反应粘附反应 释放反应释放反应 粘集反应粘集反应 粘附于胶原粘附于胶原 释放释放颗粒颗粒 (内皮细胞合成的(内皮细胞合成的 (含血小板因子)及(含血小板因子)及 Ca2+、ADP、vW因子及血小板因子及血小板 颗粒(含颗粒(含ADP、血栓素血栓素A2糖蛋白受体与胶原糖蛋白受体与胶原 Ca2+等)、等)、血栓素血栓素A2 凝血酶凝血酶 结合)结合)血小板粘集血小板粘集心脏血栓:风湿性和感染性心内膜炎心脏血栓:风湿性和感染性心内膜炎动脉血栓:动脉粥样硬化症动脉血栓
8、:动脉粥样硬化症 结节性多动脉炎结节性多动脉炎 血栓闭塞性脉管炎血栓闭塞性脉管炎 静脉血栓:静脉内膜炎、静脉损伤静脉血栓:静脉内膜炎、静脉损伤微血栓:微血栓:DIC(二)血流状态改变(二)血流状态改变 血流缓慢、涡流血流缓慢、涡流(三)血液凝固性增加(三)血液凝固性增加 1、遗传性高凝状态、遗传性高凝状态 因子基因突变因子基因突变 因子处激活状态因子处激活状态 2、获得性高凝状态、获得性高凝状态 血小板增多或血小板粘性增加及肝脏合成凝血小板增多或血小板粘性增加及肝脏合成凝 血因子增加血因子增加 弥散性血管内凝血(弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagu
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 障碍 七年
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【w****g】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【w****g】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。