[病理生理学]缺氧.ppt

第五章第五章 缺氧缺氧病理生理学教研室缺缺氧氧、发绀、肠源源性性紫紫绀的的概概念念；四四种种类型型缺缺氧氧的的原原因因、机机制制及及血血氧氧指指标变化化。大大 纲 要要 求求掌握掌握熟悉熟悉了解了解影影响响缺缺氧氧耐耐受受性性的的因因素素及及氧氧疗。缺缺氧氧时机机体体功功能能与与代代谢变化化；uATP 来源于氧化反来源于氧化反应。u成年人需氧量：成年人需氧量：250ml/min。u机体内机体内储存氧量：存氧量：1500ml。u无氧供无氧供应下，下，2030秒出秒出现症状，症状，数分数分钟内死亡。内死亡。概概 述述 Internal RespirationExternal RespirationGas TransportO2O2O2HbO2O2供氧供氧过程程利用氧利用氧缺缺 氧氧hypoxia缺氧缺氧（Hypoxia）由于机体供氧不足或由于机体供氧不足或组织利用氧障碍利用氧障碍引起的机体代引起的机体代谢、功能和形、功能和形态结构改构改变的的病理病理过程称程称为缺氧。缺氧。第一第一节 常用的血氧指常用的血氧指标u动脉血氧分脉血氧分压（arterial partial pressure of oxygen，PaO2)u血氧容量血氧容量(blood oxygen binding capacity,CO2 max)u血氧含量血氧含量(blood oxygen content,CO2)u动静脉血氧含量差（静脉血氧含量差（CaO2-CvO2)u血氧血氧饱和度和度(blood oxygen saturation,SO2)定定义：溶解于溶解于动脉血脉血浆中氧分子所中氧分子所产生的生的张力力正常正常正常正常值值PaOPaO2 2100 mmHg 100 mmHg PvOPvO2 240 mmHg40 mmHg定定定定 义义影影影影 响响响响因因因因 素素素素意意意意 义义吸入气体的吸入气体的POPO2 2：环境因素境因素肺呼吸功能：肺通气肺呼吸功能：肺通气 异物、炎症、异物、炎症、肿瘤瘤 肺肺换气气 呼吸膜呼吸膜损伤 静脉血静脉血掺杂程度程度PaO2高低直接影响高低直接影响动脉血氧含量（脉血氧含量（O2与与Hb结合）、血氧合）、血氧饱和度、氧弥散速度。和度、氧弥散速度。一、一、动脉血氧分脉血氧分压（PaO2）定定义：100ml血液中的血液中的Hb所所结合的氧量。合的氧量。正常正常正常正常值值 201 ml/L 201 ml/L 取决于取决于取决于取决于 Hb Hb Hb Hb 的的的的质质与量与量与量与量 定定定定 义义影影影影 响响响响因因因因 素素素素意意意意 义义血氧容量大小反映血液携氧能力血氧容量大小反映血液携氧能力血氧容量大小反映血液携氧能力血氧容量大小反映血液携氧能力COCO2 2maxmax=1.34150=1.34150（每克（每克（每克（每克HbHb结结合合合合1.34mlO1.34mlO2 2）POPO2 2150mmHg,150mmHg,PCOPCO2 240mmHg,40mmHg,T 38T 38二、血氧容量（二、血氧容量（CO2max）定定义：100ml100ml血液中血液中实际含有的氧量。含有的氧量。正常正常正常正常值值CaOCaO2 2 190 ml/L;190 ml/L;CvOCvO2 2 140 ml/L140 ml/L取决于取决于 氧分氧分压与氧容量与氧容量定定定定 义义影影影影 响响响响因因因因 素素素素意意意意 义义提示血液提示血液实际供氧水平。供氧水平。三、血氧含量（三、血氧含量（CO2）反映反映组织的耗氧量大小的耗氧量大小组织代代谢率率;血氧分血氧分压；血流速度；血流速度;ODC;ODC正常正常正常正常值值定定定定 义义影影影影 响响响响因因因因 素素素素意意意意 义义动脉血氧含量与静脉血氧含量的差脉血氧含量与静脉血氧含量的差值50 ml/L50 ml/L四、四、动静脉血氧含量差（静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）血血红蛋白与氧蛋白与氧结合的百分数合的百分数SaO295%97%;SvO270%75%SO2高低主要取决于高低主要取决于PaO2高低高低血氧含量血氧含量血氧容量血氧容量 100%计算算:SO2=正常正常正常正常值值定定定定 义义影影影影 响响响响因因因因 素素素素意意意意 义义反映反映HbHb与氧的与氧的结合程度合程度五、血氧五、血氧饱和度（和度（SO2）意意义:表示表示PaO2与与SO2的关系的关系 特点：特点：当当PaO260mmHg,PaCO240mmHg时,SO290;当当PaO28000m)8000m)，加之，加之产生的生的COCO等可使人极度缺氧，数分等可使人极度缺氧，数分钟内死亡。内死亡。2.2.外呼吸功能障碍：外呼吸功能障碍：肺通气障碍、肺肺通气障碍、肺换气障碍气障碍呼吸性缺氧呼吸性缺氧呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受胞受损运运动神神经受受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻性阻力增加力增加 胸壁胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞 呼吸膜呼吸膜 损伤3.3.静脉血流入静脉血流入动脉血：脉血：右右左分流左分流 先天性心先天性心脏病：病：房房间隔缺隔缺损、室室间隔缺隔缺损、动脉脉导管未管未闭、法洛四、法洛四联症症 法法 洛洛 氏氏 四四 联 症症室室间隔缺隔缺损、肺、肺动脉狭窄、主脉狭窄、主动脉脉骑跨、右心室肥厚跨、右心室肥厚 PaOPaO2 2 COCO2 2maxmax正常正常 CaOCaO2 2 SaOSaO2 2 CaOCaO2 2CvOCvO2 2（二）血氧（二）血氧变化特点化特点毛毛细血管中脱氧血血管中脱氧血红蛋白蛋白50g/L50g/L，使皮肤、粘，使皮肤、粘膜呈青紫色膜呈青紫色,称称为发绀(cyanosis)(cyanosis)26g/L正常正常缺氧缺氧HHbHbO250g/L缺氧缺氧=发绀（三）皮肤、黏膜（三）皮肤、黏膜颜色色病史：病史：患者，男，患者，男，7777岁，咳、痰、喘，咳、痰、喘进行性加重行性加重2020年，年，3 3天前受凉后症状加重伴天前受凉后症状加重伴发热入院。入院。体格体格检查：T39.2T39.2，P120P120次次/分，分，R28R28次次/分。口唇分。口唇发绀，桶状胸，听，桶状胸，听诊双肺呼吸音粗，有大量痰双肺呼吸音粗，有大量痰鸣音。音。胸胸透示双肺透示双肺纹理加重，右下肺呈片絮状阴影。理加重，右下肺呈片絮状阴影。动脉血气分析：脉血气分析：PaOPaO2 245mmHg45mmHg，COCO2 2max20ml/dlmax20ml/dl，COCO2 214ml/dl,A-V14ml/dl,A-V血氧含量差血氧含量差4ml/dl4ml/dl 。案例分析案例分析1.1.该患者属哪一患者属哪一类缺氧？缺氧？低低张性缺氧性缺氧2.2.患者缺氧的机制？患者缺氧的机制？外呼吸通气、外呼吸通气、换气障碍气障碍答对了吗？conceptconcept由于血由于血红蛋白的量或性蛋白的量或性质改改变引起的缺氧引起的缺氧特点特点CO2降低，降低，PaO2不不变 二、血液性缺氧二、血液性缺氧 （hemic hypoxemia）1.1.1.1.贫贫血血血血anemiaanemia贫血血HbHb量量 携携带氧氧皮肤粘膜呈皮肤粘膜呈皮肤粘膜呈皮肤粘膜呈苍苍白色白色白色白色少少少少发绀发绀（一）原因与机制（一）原因与机制亲和力和力 Hb-O Hb-O2 2皮肤粘膜呈皮肤粘膜呈皮肤粘膜呈皮肤粘膜呈樱樱桃桃桃桃红红色色色色COCOCOCO中毒中毒中毒中毒Hb+OHb+O2 2HbOHbO2 2HbOHbO2 2+CO+COHbCO+OHbCO+O2 2 HbHb结结合的氧量合的氧量合的氧量合的氧量 COCOCOCO能抑制糖酵解能抑制糖酵解能抑制糖酵解能抑制糖酵解2,3-DPG 2,3-DPG 生生成成成成 HbHbHbHb氧离曲氧离曲氧离曲氧离曲线线左移左移左移左移组织组织缺氧缺氧缺氧缺氧 解救解救：氧氧疗3.3.高高铁HbHb血症血症:HbFe2+HbFe3+OH氧化氧化氧化氧化剂剂 亚亚硝酸硝酸硝酸硝酸盐盐治治疗:还原原剂可解救可解救皮肤粘膜呈青石板皮肤粘膜呈青石板皮肤粘膜呈青石板皮肤粘膜呈青石板样颜样颜色色色色-肠肠源性紫源性紫源性紫源性紫绀绀原因：苯胺、硝基苯、原因：苯胺、硝基苯、亚硝酸硝酸盐、蚕豆；、蚕豆；奎宁、磺胺奎宁、磺胺类、非那西汀等中毒；、非那西汀等中毒；6-磷酸磷酸葡萄糖脱葡萄糖脱氢酶缺乏症缺乏症FeFeFeFe3+3+3+3+不能携氧不能携氧不能携氧不能携氧 FeFeFeFe2+2+2+2+-O-O-O-O2 2 2 2不能解离不能解离不能解离不能解离 高高铁HbHb血症血症发病机制病机制 HbFe3+OH PaOPaO2 2 COCO2 2maxmax正常正常 CaOCaO2 2 SaOSaO2 2 CaOCaO2 2CvOCvO2 2正常正常（二）血氧（二）血氧变化特点化特点贫血血 COCO中毒中毒 高高铁血血红蛋白血症蛋白血症 （三）皮肤、黏膜（三）皮肤、黏膜颜色色苍白白 樱桃桃红青石板青石板 案例分析案例分析一患者，清晨一患者，清晨4 4时在蔬菜温室内在蔬菜温室内为火炉填煤火炉填煤时昏倒在温室台昏倒在温室台阶上，上，4 4小小时后被后被发现，急，急诊入院。入院。T37.5T37.5，R24R24次次/分，分，P110P110次次/分，分，BPBP：100/70mmHg100/70mmHg。神志不清，口唇。神志不清，口唇樱桃桃红色。色。PaOPaO2 295mmHg95mmHg，HbCO30%HbCO30%。入院后立即吸氧，不久入院后立即吸氧，不久渐醒醒。问题：该患者是哪种患者是哪种类型的缺氧？型的缺氧？应该怎怎样治治疗？T T T T：36.836.836.836.8，P P P P：90909090次次次次/分，分，分，分，R R R R：23 23 23 23 次次次次/分，分，分，分，BPBPBPBP：115/80mmHg115/80mmHg115/80mmHg115/80mmHg，神志清，神志清，神志清，神志清，口唇、口唇、口唇、口唇、四肢青紫，四肢青紫，四肢青紫，四肢青紫，呼吸急促。呼吸急促。呼吸急促。呼吸急促。案例分析案例分析一患者，一患者，烧菜菜时误将一白色粉末当食将一白色粉末当食盐应用，食用后半小用，食用后半小时突突觉恶心、呕心、呕吐，并出吐，并出现头痛、痛、头晕等症状。等症状。问题：该患者可能是哪种患者可能是哪种类型的缺氧？型的缺氧？检查结检查结果果果果：Hb125g/LHb125g/L，高，高，高，高铁铁HbHb定性定性定性定性实实验验(+)(+)。治治治治疗疗措施措施措施措施：首先吸氧，但：首先吸氧，但：首先吸氧，但：首先吸氧，但发绀发绀改善改善改善改善不明不明不明不明显显。然后。然后。然后。然后给给予洗胃，并予洗胃，并予洗胃，并予洗胃，并输输入入入入维维生素生素生素生素C C，亚亚甲甲甲甲蓝蓝，约约3030分分分分钟钟后后后后发绀发绀减减减减轻轻。2h2h后重复使用后重复使用后重复使用后重复使用1 1次，次，次，次，发绀发绀消失，消失，消失，消失，消化道症状明消化道症状明消化道症状明消化道症状明显显改善。改善。改善。改善。继续继续住院住院住院住院观观察察察察2 2天，痊愈出院。天，痊愈出院。天，痊愈出院。天，痊愈出院。案例案例该患者患者为什么用什么用维生素生素C C和和亚甲甲蓝治治疗？定定义：由于血液循由于血液循环功能障碍，功能障碍，导致致组织供血量减少而引起的缺氧供血量减少而引起的缺氧特点：特点：血流量减少血流量减少 三、循三、循环性缺氧性缺氧 （circulatory hypoxia）1.1.缺血性缺氧缺血性缺氧:动脉脉静脉静脉毛毛细血管血管内内压动脉脉压或或动脉阻塞脉阻塞 组织灌流不足灌流不足缺血性缺血性缺氧，缺氧，见于左心衰、休克、于左心衰、休克、ASAS、血管、血管痉挛等。等。（一）原因与机制（一）原因与机制动脉脉静脉静脉毛毛细血管血管内内压2.2.淤血性缺氧淤血性缺氧:静脉静脉压,静脉栓塞静脉栓塞血液回流受阻血液回流受阻淤淤血性缺氧。如右心衰、静脉血栓血性缺氧。如右心衰、静脉血栓1.P1.Pa aO O2 2 P Pv vO O2 22.CO2.CO2max2max3.C3.Ca aO O2 2 C Cv vO O2 24.C4.Ca aO O2 2-C-Cv vO O2 2呼吸功能正常呼吸功能正常血流减慢，血流减慢，细胞接触胞接触O O2 2时间 长，吸收，吸收O O2 2HbHb正常正常类似似PaOPaO2 2血流减慢血流减慢,组织用用O O2 2N NN（二）血氧（二）血氧变化特点化特点缺血性缺氧缺血性缺氧无无发绀，皮肤、粘膜，皮肤、粘膜苍白白淤血性缺氧淤血性缺氧组织用用O O2 2，HHbHHb发绀（三）皮肤、黏膜（三）皮肤、黏膜颜色色定定义：各种原因引起的各种原因引起的组织细胞利用氧障碍胞利用氧障碍而而发生的缺氧生的缺氧特点特点:组织细胞不能利用氧胞不能利用氧 四、四、组织性缺氧性缺氧（histogenous hypoxia）1.1.组织中毒中毒-抑制抑制细胞氧化磷酸化：胞氧化磷酸化：l药物或毒物物或毒物抑制呼吸抑制呼吸酶 递氢或或传递电子受子受阻，呼吸阻，呼吸链断裂断裂生物氧化障碍。生物氧化障碍。l见于于氰化物、硫化物和砷、磷等中毒化物、硫化物和砷、磷等中毒（一）原因与机制（一）原因与机制呼吸呼吸链及氧化磷酸化抑制及氧化磷酸化抑制剂的作用的作用环节2.2.线粒体粒体损伤：细菌毒素、重症感染、菌毒素、重症感染、严重缺氧、重缺氧、钙超超载、放射性、放射性损伤、过热、高、高压氧氧损伤线粒体粒体细胞利用氧能力胞利用氧能力3.3.维生素缺乏：生素缺乏：l抑制生物氧化和呼吸抑制生物氧化和呼吸酶合成障碍合成障碍lVBVB1 1丙丙酮酸脱酸脱氢酶lVBVB2 2黄素黄素酶lVPPVPP辅酶I I和和IIII1.1.PaOPaO2 22.CO2.CO2 2maxmax正常正常 3.CaO3.CaO2 24.SaO4.SaO2 25.5.CaOCaO2 2CvOCvO2 2 正常正常 正常正常 正常正常（二）血氧（二）血氧变化特点化特点玫瑰玫瑰玫瑰玫瑰红红HbOHbO2 2（三）皮肤、黏膜（三）皮肤、黏膜颜色色 缺氧的病因分缺氧的病因分类缺血性缺氧缺血性缺氧 淤血性缺氧淤血性缺氧类型型PaO2CO2maxCaO2SaO2CO2(a-v)皮肤黏皮肤黏膜膜颜色色低低张性性血液性血液性循循环性性组织性性各型缺氧的特点各型缺氧的特点各型缺氧的特点各型缺氧的特点发绀发绀苍苍白白白白樱樱桃桃桃桃红红青石板青石板青石板青石板发绀发绀玫瑰玫瑰玫瑰玫瑰红红苍苍白白白白第三第三节 缺氧缺氧时机体的功能和代机体的功能和代谢变化化 特点：特点：v轻度缺氧：度缺氧：P Pa aO O2 2 60 mmHg 60 mmHg代代偿性性反反应v重度缺氧：重度缺氧：P Pa aO O2 2 40 mmHg 40 mmHg 功能代功能代谢障碍障碍、损伤性性变化化【后期后期后期后期】肾脏调节肾脏调节 呼吸性碱中毒被呼吸性碱中毒被呼吸性碱中毒被呼吸性碱中毒被纠纠正正正正 缺缺缺缺氧氧氧氧化化化化学学学学感感感感受受受受器器器器（+）肺肺肺肺通通通通气气气气量量量量5 57 7倍倍倍倍【长长期居住期居住期居住期居住】呼吸运呼吸运呼吸运呼吸运动动 肺通气量增加肺通气量增加肺通气量增加肺通气量增加1515%【早期早期早期早期】高高高高原原原原地地地地区区区区 呼呼呼呼吸吸吸吸加加加加深深深深加加加加快快快快 肺肺肺肺通通通通气气气气量量量量增增增增加加加加65%65%一、呼吸系一、呼吸系统的的变化化 缺氧通气量改缺氧通气量改变机制机制肺通气量肺通气量排出排出CO2呼碱呼碱肺通气量肺通气量65%抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢慢性缺氧慢性缺氧外周化学感受外周化学感受器敏感性下降器敏感性下降肾脏调节肺通气量肺通气量5-7倍倍肺通气量肺通气量15%代代代代偿偿反反反反应应急性低急性低急性低急性低张张性缺氧性缺氧性缺氧性缺氧PaOPaO2 2外周化学外周化学外周化学外周化学感受器感受器感受器感受器呼吸呼吸呼吸呼吸中枢中枢中枢中枢通气通气通气通气增增增增强强PaOPaO2 2胸内胸内胸内胸内负压负压回心回心回心回心血量血量血量血量氧供氧供(二）二）二）二）损伤损伤性性性性变变化化化化1.1.1.1.急性肺水急性肺水急性肺水急性肺水肿肿（高原性肺水（高原性肺水（高原性肺水（高原性肺水肿肿）PaOPaO2 2肺小肺小肺小肺小动动脉脉脉脉不均收不均收不均收不均收缩缩毛毛毛毛细细血管血管血管血管流体静流体静流体静流体静压压血管活血管活血管活血管活性物性物性物性物质质微血管壁微血管壁微血管壁微血管壁通透性通透性通透性通透性肺水肺水肺水肺水肿肿机体机体进入入4000m4000m高原后高原后1-41-4日内，出日内，出现头痛、咳嗽、痛、咳嗽、发绀、呼吸困、呼吸困难、血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺部听部听诊有湿性有湿性锣音的音的临床床综合征。合征。叹息息样呼吸（呼吸（sighing respirationsighing respiration）在浅快在浅快节律中插入一次深大呼吸，伴有律中插入一次深大呼吸，伴有叹息声息声2.2.中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭PaOPaO2 230mmHg30mmHg抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭代代偿性反性反应 （1 1）心率加快：）心率加快：P Pa aO O2 2刺激肺刺激肺牵张感受感受器器反射性反射性兴奋交感神交感神经心率心率（2 2）心肌收）心肌收缩力力：P Pa aO O2 2兴奋交感神交感神经CACA心肌收心肌收缩力力（3 3）回心血量）回心血量：胸廓运：胸廓运动回心血量回心血量(一一)心心脏功能功能变化化二、循二、循环系系统变化化（二）器官血流量的（二）器官血流量的变化化1.1.血流重新分布血流重新分布 特点：特点：心、心、脑血供血供,皮肤、内皮肤、内脏、骨骼肌、骨骼肌、肾血供血供 机制机制:（1 1）缺氧）缺氧心心脑内乳酸、腺苷内乳酸、腺苷、钙内流内流血管血管扩张 脑内内受体密度低，而冠脉受体密度低，而冠脉受体密度高受体密度高 （2 2）皮肤、内）皮肤、内脏、骨骼肌、骨骼肌、肾血管血管受体密度高受体密度高血管血管收收缩？为什么登山运什么登山运动员的四肢、鼻的四肢、鼻子及耳子及耳朵等部位最容易等部位最容易冻伤？2.肺血管收肺血管收缩的代的代偿作用作用调整肺内血流与通气量的比例，以整肺内血流与通气量的比例，以获得得较高的高的PaOPaO2 2O2O2PO2 PaO2 O2PO2 PaO2 PaO2 PO2 PaO2 V/Q0.8V /Q0.8V /Q 0.8O2（1 1）交感神）交感神经兴奋:PaOPaO2 2交感神交感神经兴奋肺血管肺血管受体密度受体密度高高血管收血管收缩（2 2）缩血管物血管物质：PaOPaO2 2AII,AII,内皮素内皮素肺血管收肺血管收缩（3 3）电压依依赖性性钾通道介通道介导的的细胞内胞内CaCa2+2+：PaOPaO2 2钾通道开放通道开放，钙通道开放通道开放钙内流内流血管收血管收缩肺血管收肺血管收缩的机制的机制缺氧的直接作用，体液因素，交感神缺氧的直接作用，体液因素，交感神经3.3.组织毛毛细血管密度血管密度长期慢性期慢性P Pa aO O2 2缺氧缺氧诱导因子因子1 1 VEGFVEGF毛毛细血管增生血管增生转运更多的运更多的O O2 2 组织细胞胞（二二）损 伤性性变化化循循环系系统损伤（高原性心（高原性心脏病、肺心病）病、肺心病）缺氧缺氧缺氧缺氧 肺血管收肺血管收肺血管收肺血管收缩缩 循循循循环环阻力阻力阻力阻力 肺肺肺肺A A高高高高压压 RBCRBC 血液粘滞血液粘滞血液粘滞血液粘滞 右心后右心后右心后右心后负负荷荷荷荷 慢慢慢慢性性性性缺缺缺缺氧氧氧氧 肺肺肺肺血血血血管管管管平平平平滑滑滑滑肌肌肌肌肥肥肥肥大大大大、血血血血管管管管硬硬硬硬化化化化 心心心心衰衰衰衰 1.1.肺肺动脉高脉高压（Pulmonary arterial hypertensionPulmonary arterial hypertension)（2 2）心肌收）心肌收）心肌收）心肌收缩缩性降低性降低性降低性降低 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 心肌心肌心肌心肌结结构构构构损伤损伤 心肌收心肌收心肌收心肌收缩缩性性性性 心衰心衰心衰心衰 ATP ATP 心肌心肌心肌心肌兴奋兴奋-收收收收缩缩偶偶偶偶联联障碍障碍障碍障碍 （3）心律失常）心律失常 PaPaOO2 2 颈颈A A体化学感受器受刺激体化学感受器受刺激体化学感受器受刺激体化学感受器受刺激 迷走迷走迷走迷走N N（+）心肌心肌心肌心肌细细胞通透性胞通透性胞通透性胞通透性 心肌内心肌内心肌内心肌内 K K+、NaNa+窦窦性心性心性心性心动过缓动过缓 静息静息静息静息电电位位位位 完全性完全性完全性完全性传导传导阻滞阻滞阻滞阻滞 心肌心肌心肌心肌间间形成形成形成形成电电位差位差位差位差 期前收期前收期前收期前收缩缩、室、室、室、室颤颤 心律失常心律失常心律失常心律失常（4）静脉回流下降（）静脉回流下降（Decreased venous return）缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 静脉血管静脉血管静脉血管静脉血管扩张扩张 血液淤滞血液淤滞血液淤滞血液淤滞 V V回流回流回流回流、COCO 呼吸中枢（呼吸中枢（呼吸中枢（呼吸中枢（-）呼吸运呼吸运呼吸运呼吸运动动 胸内胸内胸内胸内负压负压（5）高血）高血压 反复缺氧、酸中毒反复缺氧、酸中毒反复缺氧、酸中毒反复缺氧、酸中毒 儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺 血管平滑肌重构、增厚血管平滑肌重构、增厚血管平滑肌重构、增厚血管平滑肌重构、增厚 BpBp (一一)RBC和和Hb慢性缺氧慢性缺氧EPOEPO骨髓骨髓RBCRBCEPOEPO能促能促进肌肉中氧气生成，肌肉中氧气生成，增增强运运动员的耐力。的耐力。EPOEPO对人人体危害极大，体危害极大，长期服用可使人期服用可使人血液黏稠，增加心血液黏稠，增加心脏负担，担，导致血栓，甚至死亡。致血栓，甚至死亡。三、血液系三、血液系统的的变化化（二）氧离曲（二）氧离曲线右移右移 PaOPaO2 22,3-DPG2,3-DPG氧离曲氧离曲线右移右移机制机制:（1 1）生成增加：生成增加：PaOPaO2 2HbOHbO2 2，脱氧，脱氧HbHb结合合2,3-DPG 2,3-DPG RBCRBC内游离内游离2,3-2,3-DPGDPG促促进糖酵解糖酵解2,3-DPG2,3-DPG（2 2）分解减少：分解减少：PH 2,3-DPGPH 2,3-DPG磷酸磷酸酶 2,3-DPG2,3-DPG分解分解 1 1 1 1 2 2 2 2HbOHbO2 2 1 1 1 1 2 2 2 2HHbHHb2,3-DPG2,3-DPG不能不能不能不能结结合合合合2,3-DPG2,3-DPG结结合部位合部位合部位合部位2,3-DPG2,3-DPG结结合于合于合于合于HHbHHb中央空穴中央空穴中央空穴中央空穴四、中枢神四、中枢神经系系统的的变化化特点特点：大大脑对缺氧极缺氧极为敏感，敏感，脑内几乎不能内几乎不能进行无氧酵解行无氧酵解症状症状：缺氧早期：缺氧早期：兴奋症状症状缺氧晚期：缺氧晚期：抑制抑制症状症状SaOSaO2 28585:精神精神难以集中，精以集中，精细动作的肌群作的肌群收收缩失失调SaOSaO2 27474,PvO228mmHg,PvO228mmHg:判断力障碍、易激判断力障碍、易激动、痛、痛觉迟钝、肌无力等、肌无力等 S Sa aO O2 2 7474,P,Pv vO O2 219mmHg19mmHg:意意识丧失失P Pa aO O2 220mmHg20mmHg:几分几分钟内内脑细胞不可逆胞不可逆损害害P Pv vO O2 212mmHg12mmHg:延髓抑制延髓抑制,呼吸停止呼吸停止缺氧缺氧时脑水水肿发生机制生机制缺氧缺氧扩张脑血管血管脑血流量血流量缺氧缺氧酸中毒酸中毒毛毛细血管通透性血管通透性缺氧缺氧钠钾泵障碍障碍脑细胞水胞水肿v脑水水肿脑缺血缺血脑缺氧缺氧脑间质水水肿五五、组织细胞胞的的变化化(一一)代代偿性反性反应1.1.细胞利用氧的能力增胞利用氧的能力增强:慢性缺氧慢性缺氧线粒体数目粒体数目、膜表面膜表面积、氧化、氧化酶细胞用氧能力胞用氧能力2.2.糖酵解糖酵解:缺氧缺氧ATPATP/ADP ATPATP/ADP 激活磷酸果激活磷酸果糖激糖激酶糖酵解糖酵解ATP ATP 3.3.肌肌红蛋白增加蛋白增加:缺氧缺氧肌肌红蛋白蛋白释O O2 24.4.低代低代谢状状态:减少能量的消耗减少能量的消耗(二二)损伤性性变化化1 1、细胞膜的胞膜的损伤ATPATP钠钾泵钠钾泵 NaNa+内流内流内流内流细细胞水胞水胞水胞水肿肿KK+外流外流外流外流代代代代谢谢障碍障碍障碍障碍钙泵钙泵 CaCa+内流内流内流内流组织损伤组织损伤2.2.线粒体的粒体的损伤:缺氧缺氧ATPATP线粒体功能粒体功能损伤 ATPATP生成生成进一步一步膜通透性膜通透性线粒体破裂粒体破裂3.3.溶溶酶体的体的损伤:缺氧缺氧ATPATP糖酵解糖酵解乳酸乳酸,钙超超载溶溶酶体膜通透性体膜通透性释放蛋白水解放蛋白水解酶组织自溶、自溶、线粒体崩解、溶粒体崩解、溶酶体破裂、体破裂、细胞死亡胞死亡第四第四节 影响机体影响机体对缺氧耐受性的因素缺氧耐受性的因素一、年一、年龄 年年龄越小越小对缺氧的耐受性越大缺氧的耐受性越大二、机体的代二、机体的代谢和功能状和功能状态 代代谢率越高，耗氧量越大，率越高，耗氧量越大，对缺氧的缺氧的 耐受性就越低耐受性就越低三、适三、适应性性锻炼 适当的适当的锻炼可提高机体可提高机体对缺氧的耐受缺氧的耐受第五第五节 缺氧治缺氧治疗的病理生理基的病理生理基础v1.1.消除原因消除原因v2.2.氧氧疗 (1)(1)低流量吸氧低流量吸氧对低低张性缺氧效果最好；右向左分流：性缺氧效果最好；右向左分流：作用不明作用不明显 (2)(2)高原性肺水高原性肺水肿：纯氧氧 (3)CO(3)CO中毒中毒:纯氧或氧或进高高压氧氧舱；高；高铁HbHb吸氧有效吸氧有效 (4)(4)循循环性缺氧吸氧可改善肺性缺氧吸氧可改善肺动脉高脉高压减减轻肺水肺水肿 (5)(5)低氧伴高碳酸的呼衰低流量吸氧低氧伴高碳酸的呼衰低流量吸氧 (6)(6)组织性缺氧不起作用性缺氧不起作用3.3.氧中毒氧中毒长期吸入高期吸入高浓度氧会引起氧度氧会引起氧对组织细胞的毒性胞的毒性作用和器官功能作用和器官功能损害，称害，称为氧中毒。氧中毒。PaO2 PaO2 0.50.5大气大气压 ROSROS 眼型眼型早早产、低体重、低体重、长时间吸氧的新生儿，高度近吸氧的新生儿，高度近视 肺型肺型 咳、呼吸困咳、呼吸困难、肺活量、肺活量、PaOPaO2 2 脑型型 视、听障碍、听障碍、恶心、抽搐、昏迷心、抽搐、昏迷