急性肺水肿powerpoint.ppt

急性肺水急性肺水肿肿powerpoint前前 言言发病机制发病机制1病因与病理生理病因与病理生理2临床表现与诊断临床表现与诊断3治疗治疗4教学重点：教学重点：病理生理、麻醉相关肺水肿、诊断病理生理、麻醉相关肺水肿、诊断 及治疗。及治疗。教学难点：教学难点：血流动力学肺水肿、通透性肺水肿、血流动力学肺水肿、通透性肺水肿、诊断及治疗。诊断及治疗。教学内容教学内容 概概 述述肺实质：肺实质：肺部具有气体交换功能的含气间隙及肺部具有气体交换功能的含气间隙及结构，包括肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺泡壁。结构，包括肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺泡壁。肺间质：肺间质：支气管和血管周围、肺泡间隔及脏层支气管和血管周围、肺泡间隔及脏层胸膜下由结缔组织所组成的支架和间隙，包胸膜下由结缔组织所组成的支架和间隙，包括肺泡间隔、小叶间隔、支气管及血管周围括肺泡间隔、小叶间隔、支气管及血管周围组织。组织。概概 述述肺的解剖肺的解剖 急性肺水肿：急性肺水肿：是由不同原因引起肺组织血管是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡末状分泌物。至呼吸道出现泡末状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿加，两肺布满湿啰啰音，甚至从气道涌出大量音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。泡沫样痰液。概概 述述一、一、StarlingStarling理论理论 1.1.肺内液体分布的影响因素：肺内液体分布的影响因素：肺毛细血管内流体静水压肺毛细血管内流体静水压 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 肺毛细血管通透性肺毛细血管通透性 肺淋巴循环肺淋巴循环 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质第一节第一节 发病机制发病机制2.18962.1896年年，提提出出液液体体通通过过血血管管内内皮皮屏屏障障的的方方程程式：式：v Qf=kf(Pmv-Ppmv)-f Qf=kf(Pmv-Ppmv)-f（mv-pmvmv-pmv）StarlingStarling提出的方程式提出的方程式 vQfQf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率。的净滤过率。vKfKf为液体滤过系数，即单位压力改变所引起的为液体滤过系数，即单位压力改变所引起的管壁通透液量的改变，代表每单位压力变化时，管壁通透液量的改变，代表每单位压力变化时，通过毛细血管膜的液体量。通过毛细血管膜的液体量。vff为反应系数（为反应系数（0.80.8），表明肺毛细血管膜对），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用的有效性，其有效率为蛋白的障碍作用的有效性，其有效率为80%80%。vKfKfff为肺毛细血管的通透性。为肺毛细血管的通透性。Starling Starling 方程式方程式v毛毛细细血血管管通通透透性性增增加加，使使ff从从正正常常的的0.80.8降降至至0.3-0.50.3-0.5，表表明明血血管管内内蛋蛋白白，尤尤其其是是白白蛋蛋白白大大量量外外渗渗，使使mvmv与与pmvpmv梯梯度下降。度下降。毛细血管通透性毛细血管通透性各器官各器官ff是有区别的：是有区别的：v脑血管的毛细血管脑血管的毛细血管ff为为1.01.0；v肝脏毛细血管肝脏毛细血管ff为为0 0；v肺组织的肺组织的ff为为0.80.8。毛细血管通透性毛细血管通透性1.Pmv1.Pmv：肺毛细血管静水压：肺毛细血管静水压 肺毛细血管的肺毛细血管的Pmv=4.5-13mmHg Pmv=4.5-13mmHg 约约8mmHg8mmHg。液体从毛细血管流向间质的驱动力。液体从毛细血管流向间质的驱动力。2.Ppmv2.Ppmv：肺组织间隙的静水压：肺组织间隙的静水压 PpmvPpmv-17-17至至-8mmHg-8mmHg PpmvPpmv的下降亦可使静水压梯度增加，当肺不张进的下降亦可使静水压梯度增加，当肺不张进行性再扩张时，出现复张性肺水肿与行性再扩张时，出现复张性肺水肿与PpmvPpmv骤降有关。骤降有关。Starling Starling 方程式方程式3.mv3.mv：血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压 由血浆蛋白所形成，正常值：由血浆蛋白所形成，正常值：mvmv25-28mmHg25-28mmHg；当当Pmv 15mmHgPmv 15mmHg时，毛细血管通透性正常时，时，毛细血管通透性正常时，mv-PCWP9mmHg mv-PCWP9mmHg可作为出现肺水肿的界限，可作为出现肺水肿的界限，也可作为治疗肺水肿疗效观察的动态指标。也可作为治疗肺水肿疗效观察的动态指标。4.pmv4.pmv：肺间质的胶体渗透压：肺间质的胶体渗透压 间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反 应系数应系数(f)(f)和毛细血管内液体净滤过率和毛细血管内液体净滤过率(Qf)(Qf)的影的影 响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。正常值：正常值：pmvpmv12-14mmHg12-14mmHgStarling Starling 方程式方程式v临临床床可可通通过过测测定定支支气气管管液液的的胶胶体体渗渗透透压压以以鉴鉴别别肺肺水水肿的类型：肿的类型：v血血流流动动力力学学变变化化所所致致的的肺肺水水肿肿，支支气气管管液液与与血血浆浆蛋蛋白渗透压的比值白渗透压的比值60%75%,75%,又又称为称为“肺毛细血管渗漏综合征肺毛细血管渗漏综合征”。鉴别肺水肿的类型鉴别肺水肿的类型有效滤过压有效滤过压=（肺毛细血管静水压（肺毛细血管静水压+肺组织液胶体渗透压）肺组织液胶体渗透压）-（肺组织间隙静水压（肺组织间隙静水压+血浆胶体渗透压）血浆胶体渗透压）即：即：有效滤过压有效滤过压=（Pmv+pmvPmv+pmv）-（Ppmv+mvPpmv+mv）二、肺水肿的形成机制二、肺水肿的形成机制 第二节第二节 病因与病理生理病因与病理生理病 因药 物疾 病损伤性因素特点：毛细血管静水压增高特点：毛细血管静水压增高 （一）（一）心源性心源性急性肺水肿；急性肺水肿；（二）（二）神经性神经性肺水肿；肺水肿；（三）（三）液体负荷过重；液体负荷过重；（四）（四）复张性复张性肺水肿；肺水肿；（五）（五）高原性高原性肺水肿。肺水肿。一、血流动力性肺水肿一、血流动力性肺水肿心肺关系：心肺关系：（一）心源性肺水肿（一）心源性肺水肿 心功能下降，当左室舒张末压心功能下降，当左室舒张末压12mmHg12mmHg，毛细血，毛细血管平均压管平均压35mmHg35mmHg，肺静脉平均压，肺静脉平均压30mmHg30mmHg时，时，肺肺毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压水压，就可引起急性肺水肿，若同时有肺淋巴引流，就可引起急性肺水肿，若同时有肺淋巴引流不畅时则更易发生。不畅时则更易发生。发生条件发生条件v肺顺应性减退肺顺应性减退v气道阻力和呼吸做功增加气道阻力和呼吸做功增加v缺氧缺氧v呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒v间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动脉压，从而增加右心功能不全。脉压，从而增加右心功能不全。病理生理表现病理生理表现 继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为称为神经性神经性肺水肿，或称肺水肿，或称“脑源性脑源性肺水肿肺水肿”。主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导致交感神经系统兴奋。致交感神经系统兴奋。下丘脑损伤下丘脑损伤 孤束核损伤孤束核损伤 压力感受器障碍压力感受器障碍 交感神经兴奋交感神经兴奋（二）神经性肺水肿（二）神经性肺水肿v交感神经兴奋交感神经兴奋周身血管收缩周身血管收缩 外周血液外周血液转入肺循环转入肺循环 肺动脉高压肺动脉高压 毛细血管损毛细血管损伤、通透性增加、静水压增加伤、通透性增加、静水压增加 持续性肺水持续性肺水肿肿v交感神经兴奋交感神经兴奋血管收缩血管收缩心脏舒张期缩短、心脏舒张期缩短、心脏后负荷增加、回心血量增加心脏后负荷增加、回心血量增加肺毛细血肺毛细血管静水压增高管静水压增高肺水肿肺水肿（二）神经性肺水肿（二）神经性肺水肿输血补液过快输血补液过快或或输液过量输液过量l心脏负荷增加心脏负荷增加l肺毛细血管静水压增加肺毛细血管静水压增加l肺毛细血管胶体渗透压下降肺毛细血管胶体渗透压下降（三）（三）液体负荷过重液体负荷过重 各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或肺各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或肺复张后复张后2424小时小时内发生的急性肺水肿。内发生的急性肺水肿。1.1.负压所致肺间质静水压下降；负压所致肺间质静水压下降；2.2.长期肺萎陷后，肺表面活性物质减少、肺毛细长期肺萎陷后，肺表面活性物质减少、肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，渗出增多。血管内皮和肺泡上皮受损，渗出增多。（四）复张性肺水肿（四）复张性肺水肿 高原性肺水肿高原性肺水肿是一种由低地急速进入是一种由低地急速进入海拔海拔30003000米以上米以上地区的常见病。地区的常见病。1.1.缺氧导致各种代偿反应。缺氧导致各种代偿反应。2.2.高原性肺水肿为高蛋白渗出性水肿，炎性介质高原性肺水肿为高蛋白渗出性水肿，炎性介质是毛细血管渗透性增加的主要原因。是毛细血管渗透性增加的主要原因。（五）高原性肺水肿（五）高原性肺水肿 通透性肺水肿通透性肺水肿：指肺水和血浆蛋白均通过肺毛细：指肺水和血浆蛋白均通过肺毛细血管内间隙进入肺间质，肺淋巴液回流量增加，淋血管内间隙进入肺间质，肺淋巴液回流量增加，淋巴液内蛋白含量明显增加。巴液内蛋白含量明显增加。（一）感染性肺水肿（一）感染性肺水肿 （二）毒素吸入性肺水肿（二）毒素吸入性肺水肿 （三）淹溺性肺水肿（三）淹溺性肺水肿 （四）尿毒症性肺水肿（四）尿毒症性肺水肿 （五）氧中毒性肺水肿（五）氧中毒性肺水肿二、通透性肺水肿二、通透性肺水肿1.1.指继发于指继发于全身感染全身感染或或肺部感染肺部感染的肺水肿。的肺水肿。2.2.感感染染性性肺肺水水肿肿主主要要是是通通过过增增加加肺肺毛毛细细血血管管壁壁通通透透性性所致。所致。3.3.肺水肿可继发于：肺水肿可继发于：v 脓毒症脓毒症v 肺炎球菌性肺炎肺炎球菌性肺炎v 病毒性肺炎病毒性肺炎（一）感染性肺水肿（一）感染性肺水肿1 1、指吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水肿。、指吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水肿。2 2、有有害害性性气气体体包包括括：二二氧氧化化氮氮、氯氯、光光气气、氨氨、氟氟化物、二氧化硫等。化物、二氧化硫等。3 3、毒物以有机磷农药最为常见。、毒物以有机磷农药最为常见。（二）毒素吸入性肺水肿（二）毒素吸入性肺水肿 有害性气体引起过敏反应或直接损害，使肺有害性气体引起过敏反应或直接损害，使肺毛细血管通透性增加，肺泡表面活性物质减少，并毛细血管通透性增加，肺泡表面活性物质减少，并通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛，通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛，使肺组织水分增加；使肺组织水分增加；有有机机磷磷抑抑制制胆胆碱碱酯酯酶酶的的活活性性，使使乙乙酰酰胆胆碱碱在在体体内内积积聚聚，导导致致支支气气管管痉痉挛挛，分分泌泌物物增增加加，呼呼吸吸肌肌麻麻痹痹和和呼呼吸吸中中枢枢抑抑制制，引引起起缺缺氧氧和和肺肺毛毛细细血血管管通通透透性增加。性增加。病理生理病理生理 淹溺性肺水肿：指淹溺性肺水肿：指淡水淡水和和海水淹溺海水淹溺所致的肺水肿。所致的肺水肿。v低渗性淡水低渗性淡水大量吸入大量吸入肺泡肺泡-毛细血管膜毛细血管膜进入进入循环循环 肺的组织学损伤和全身血容量增加肺的组织学损伤和全身血容量增加肺泡肺泡-毛细血管膜损伤较重或左心功能障碍毛细血管膜损伤较重或左心功能障碍急性肺水肿急性肺水肿v高渗性海水高渗性海水血管内大量水分血管内大量水分肺泡肺泡肺水肿肺水肿缺缺氧氧肺泡毛细血管内皮细胞损伤肺泡毛细血管内皮细胞损伤通透性增加通透性增加肺肺水肿水肿（三）淹溺性肺水肿（三）淹溺性肺水肿主要发病因素主要发病因素高血压所致左心衰竭；高血压所致左心衰竭；少尿病人因进水或输液过量；少尿病人因进水或输液过量；血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低。血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低。（四）尿毒症性肺水肿（四）尿毒症性肺水肿1.1.指长时间吸入高浓度（指长时间吸入高浓度（6060）氧引起的肺组织损害）氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。所致的肺水肿。2.2.氧中毒的损害以肺组织为主，表现为粘膜细胞损害，氧中毒的损害以肺组织为主，表现为粘膜细胞损害，肺泡表面活性物质减少，肺泡透明膜形成，引起肺泡肺泡表面活性物质减少，肺泡透明膜形成，引起肺泡和间质水肿，以及肺不张。和间质水肿，以及肺不张。3.3.损害因子：氧自由基损害因子：氧自由基（五）氧中毒性肺水肿（五）氧中毒性肺水肿 （一）麻醉药过量（一）麻醉药过量 （二）呼吸道梗阻（二）呼吸道梗阻 （三）误吸（三）误吸 （四）肺过度膨胀（四）肺过度膨胀三、与麻醉相关肺水肿三、与麻醉相关肺水肿 抑制呼吸中枢，引起严重缺氧，使肺毛细血抑制呼吸中枢，引起严重缺氧，使肺毛细血管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生急性肺管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生急性肺水肿；水肿；缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加；新分布而致肺血容量增加；海洛因所致肺水肿可能与神经源性发病机制海洛因所致肺水肿可能与神经源性发病机制有关；有关；个别病人的易感性或过敏反应。个别病人的易感性或过敏反应。（一）麻醉药过量（一）麻醉药过量v1 1、胸腔负压增加；、胸腔负压增加；v2 2、缺氧及交感神经激活；、缺氧及交感神经激活；v3 3、酸中毒心脏抑制。、酸中毒心脏抑制。（二）呼吸道梗阻（二）呼吸道梗阻 胃内容物误吸胃内容物误吸肺表面活性物质灭活、毛细血肺表面活性物质灭活、毛细血管内皮受损管内皮受损液体渗出液体渗出肺水肿肺水肿 肺组织损害程度与胃液的肺组织损害程度与胃液的PHPH值密切相关，值密切相关，PH2.5PH2.5的胃液比的胃液比PH2.5PH2.5者轻微得多。者轻微得多。吸入性肺炎、支气管痉挛吸入性肺炎、支气管痉挛（三）误吸（三）误吸 比如插管时进入一侧主支气管。比如插管时进入一侧主支气管。机制可能与肺容量增加有关，也可能与机制可能与肺容量增加有关，也可能与肺过度膨胀，肺泡膜、血管基底膜损伤有关。肺过度膨胀，肺泡膜、血管基底膜损伤有关。（四）肺过度膨胀（四）肺过度膨胀一、临床表现一、临床表现 1.1.症状：呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困症状：呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。难、粉红色泡沫痰、发绀。2.2.体征：颈静脉怒张，干性、湿性体征：颈静脉怒张，干性、湿性啰啰音。音。3.3.辅助检查：辅助检查：胸部胸部X X线：早期肺上部血管扩张和淤血，肺纹线：早期肺上部血管扩张和淤血，肺纹理显著增加。间质肺水肿时，肺血管纹理模糊，理显著增加。间质肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔加宽，形成肺门阴影不清楚，肺小叶间隔加宽，形成KerleyAKerleyA线和线和KerleyBKerleyB线。线。第三节第三节 临床表现及诊断临床表现及诊断 胸部胸部X X线：肺泡性肺水肿时，出现形状线：肺泡性肺水肿时，出现形状大小不一，可融合成片状致密影，弥漫分大小不一，可融合成片状致密影，弥漫分布或局限于一叶，肺门两侧由内向外逐渐布或局限于一叶，肺门两侧由内向外逐渐变淡，形成变淡，形成“蝴蝶状蝴蝶状”典型表现。典型表现。胸部胸部X X线线正常胸片正常胸片肺间质水肿肺间质水肿肺泡性肺水肿肺泡性肺水肿v血气分析在肺水肿发展过程中表现不一。血气分析在肺水肿发展过程中表现不一。v肺间质水肿肺间质水肿时，时，PaC02PaC02下降，下降，pHpH增高，呈呼吸性碱增高，呈呼吸性碱中毒。中毒。v肺泡性肺水肿肺泡性肺水肿时，时，PaC02PaC02升高和（或）升高和（或）Pa02Pa02下降，下降，pHpH下降，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。下降，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。实验室检查实验室检查 1 1、诊断：病史、症状、体征、辅助检查。、诊断：病史、症状、体征、辅助检查。临床上同时测定肺毛细血管楔压和血临床上同时测定肺毛细血管楔压和血浆胶渗压，浆胶渗压，mv-PCWPmv-PCWP正常值为正常值为9.71.7mmHg,9.71.7mmHg,当当mv-PCWP4mmHgmv-PCWP4mmHg时，肺时，肺内肺水增多，有助于早期诊断内肺水增多，有助于早期诊断。二、诊断和鉴别诊断二、诊断和鉴别诊断2.2.鉴别诊断鉴别诊断项项 目目 心源性肺水肿心源性肺水肿 非心源性肺水肿非心源性肺水肿病史病史 有心脏病史有心脏病史 无心脏病史，有其他基础疾病无心脏病史，有其他基础疾病体征体征 有心脏病体征有心脏病体征 无心脏病异常体征无心脏病异常体征X X线表现线表现 自肺门向周围蝶状自肺门向周围蝶状 肺门不大，两肺周围弥漫性肺门不大，两肺周围弥漫性 浸润肺门血管影增深浸润肺门血管影增深 小片阴影小片阴影水肿液蛋白含量水肿液蛋白含量 低低 高高水肿液胶体渗透压水肿液胶体渗透压 75%75%血液胶体渗透压血液胶体渗透压肺小动脉楔压肺小动脉楔压 1.3kPa1.3kPa（10mmHg10mmHg）1.3kPa 1.3kPa（10mmHg10mmHg）肺动脉舒张压肺动脉舒张压-肺肺小动脉楔压差小动脉楔压差 5mmHg5mmHg）v一、充分供氧和机械通气治疗一、充分供氧和机械通气治疗v二、降低肺毛细血管静水压二、降低肺毛细血管静水压v三、镇静及感染的防治三、镇静及感染的防治v四、复张性肺水肿的治疗四、复张性肺水肿的治疗治疗原则：治疗原则：.病因治疗病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施；本措施；.维持气道通畅维持气道通畅，充分供氧和机械通气治疗，充分供氧和机械通气治疗，纠正低氧血症；纠正低氧血症；.降低肺血管静水压降低肺血管静水压，提高血浆胶渗压，改，提高血浆胶渗压，改善肺毛细血管通透性；善肺毛细血管通透性；.保持病人镇静，预防和控制感染。保持病人镇静，预防和控制感染。第四节第四节 治疗治疗v（一）维持气道通畅（一）维持气道通畅 去泡沫剂：去泡沫剂：95%95%乙醇，乙醇，1%1%硅酮溶液。硅酮溶液。v（二）充分供氧（二）充分供氧 鼻导管、重症患者机械通气：间歇性正压通气鼻导管、重症患者机械通气：间歇性正压通气（IPPV IPPV）、持续正压通气（）、持续正压通气（CPAPCPAP）或呼气末正压）或呼气末正压通气（通气（PEEP)PEEP)。一、充分供氧和机械通气治疗一、充分供氧和机械通气治疗v（一）增强心肌收缩力（一）增强心肌收缩力 强心甙、拟肾上腺药物、能量合剂。强心甙、拟肾上腺药物、能量合剂。v（二）降低心脏前、后负荷（二）降低心脏前、后负荷。1.1.限制输液、利尿。限制输液、利尿。2.2.吗啡、吗啡、M M受体阻断剂：受体阻断剂：654-2654-2，东莨菪碱、，东莨菪碱、阿托品以及阿托品以及受体阻断剂。受体阻断剂。二、降低肺毛细血管静水压二、降低肺毛细血管静水压v（一）镇静药物（一）镇静药物 咪达唑仑、丙泊酚；减少患者惊恐和焦虑，咪达唑仑、丙泊酚；减少患者惊恐和焦虑，减少呼吸做功。减少呼吸做功。v（二）预防和控制感染。（二）预防和控制感染。各种原因引起的肺水肿均应预防肺部感染。各种原因引起的肺水肿均应预防肺部感染。三、镇静及感染的防治三、镇静及感染的防治v 在在用用抗抗生生素素的的同同时时应应用用肾肾上上腺腺皮皮质质激激素素，可可以以预预防防毛毛细细血血管管通通透透性性增增加加，减减轻轻炎炎症症反反应应，促促使使水水肿肿的的消消退退，并并能能刺刺激激细细胞胞代代谢谢，促促进进肺肺泡泡表表面面活活性性物物质质产产生生，增增强强心心肌肌收收缩缩，降降低低外外周周血血管管阻力。阻力。v 临临床床常常用用的的药药物物有有氢氢化化可可的的松松、地地塞塞米米松松和和甲甲基基泼泼尼尼松松，通通常常在在发发病病24-4824-48小小时时内内用用大大剂剂量量皮皮质激素。质激素。激素的应用激素的应用v防止跨肺泡压的急剧增大是预防肺复张性肺水肿防止跨肺泡压的急剧增大是预防肺复张性肺水肿的关键。的关键。1 1、复张时注意复张的速度（排液、排气）。、复张时注意复张的速度（排液、排气）。2 2、维持足够的氧合和血流动力学稳定。、维持足够的氧合和血流动力学稳定。3 3、应用、应用PEEPPEEP、强心和利尿。、强心和利尿。四、复张性肺水肿的治疗四、复张性肺水肿的治疗v1.1.与麻醉相关的肺水肿有哪些？与麻醉相关的肺水肿有哪些？v2.Starling2.Starling方程式中，哪些是反应毛细血管通透方程式中，哪些是反应毛细血管通透性的指标？哪些是促使肺水肿形成的指标？性的指标？哪些是促使肺水肿形成的指标？v3.3.血流动力性肺水肿与通透性肺水肿的区别是什血流动力性肺水肿与通透性肺水肿的区别是什么？么？v4.4.肺水肿的临床表现有那些？肺水肿的临床表现有那些？v5 5、肺水肿的治疗原则？、肺水肿的治疗原则？复复 习习 题题