龋-病PPT课件.ppt

龋龋 病病龋病龋病v概述概述v病因及发病过程病因及发病过程v临床特征和诊断临床特征和诊断v龋病治疗龋病治疗 第一章第一章 龋病概述龋病概述 第一节第一节 龋病的概念龋病的概念定义：在以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组定义：在以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生的慢性进行性破坏的一种疾病（牙体硬组织织发生的慢性进行性破坏的一种疾病（牙体硬组织的细菌感染性疾病）的细菌感染性疾病）致病因素：细菌和牙菌斑、食物及牙所处的环境致病因素：细菌和牙菌斑、食物及牙所处的环境基本变化：无机物脱矿、有机物分解基本变化：无机物脱矿、有机物分解一、龋病一、龋病（dental caries，tooth decay）龋病的特征龋病的特征牙体硬组织发生色、形、质各方面变化牙体硬组织发生色、形、质各方面变化牙体硬组织发生色、形、质各方面变化牙体硬组织发生色、形、质各方面变化 硬组织脱矿釉质白垩色，局部色素沉着呈黄褐硬组织脱矿釉质白垩色，局部色素沉着呈黄褐硬组织脱矿釉质白垩色，局部色素沉着呈黄褐硬组织脱矿釉质白垩色，局部色素沉着呈黄褐 或棕褐色，脱矿继续和有机物分解，牙体组织或棕褐色，脱矿继续和有机物分解，牙体组织或棕褐色，脱矿继续和有机物分解，牙体组织或棕褐色，脱矿继续和有机物分解，牙体组织 缺损，形成龋洞缺损，形成龋洞缺损，形成龋洞缺损，形成龋洞破坏缺乏自身修复能力（无任何基于细胞活动破坏缺乏自身修复能力（无任何基于细胞活动破坏缺乏自身修复能力（无任何基于细胞活动破坏缺乏自身修复能力（无任何基于细胞活动的防御反应）的防御反应）的防御反应）的防御反应）病程进展缓慢；发病率高，流行区广病程进展缓慢；发病率高，流行区广病程进展缓慢；发病率高，流行区广病程进展缓慢；发病率高，流行区广龋病的危害龋病的危害牙髓病、根尖周病、颌骨炎症牙髓病、根尖周病、颌骨炎症牙髓病、根尖周病、颌骨炎症牙髓病、根尖周病、颌骨炎症残根残冠及牙体丧失破坏咀嚼器官的完整性残根残冠及牙体丧失破坏咀嚼器官的完整性残根残冠及牙体丧失破坏咀嚼器官的完整性残根残冠及牙体丧失破坏咀嚼器官的完整性 影响消化功能影响消化功能影响消化功能影响消化功能影响牙颌系统的生长发育影响牙颌系统的生长发育影响牙颌系统的生长发育影响牙颌系统的生长发育新石器时代新石器时代我国古代医学我国古代医学欧洲口腔医学欧洲口腔医学 化学细菌学说化学细菌学说（Miller）窝洞分类标准窝洞分类标准（Black GV）三联因素学说三联因素学说（Keyes）四联因素学说四联因素学说二、龋病的历史二、龋病的历史三、龋病学的研究内容三、龋病学的研究内容vv龋病学病因龋病学病因 细菌及牙菌斑细菌及牙菌斑细菌及牙菌斑细菌及牙菌斑 宿主抵抗力宿主抵抗力宿主抵抗力宿主抵抗力 牙结构及其所处环境（唾液）牙结构及其所处环境（唾液）牙结构及其所处环境（唾液）牙结构及其所处环境（唾液）细菌代谢的底物（蔗糖的摄入量和频率）细菌代谢的底物（蔗糖的摄入量和频率）细菌代谢的底物（蔗糖的摄入量和频率）细菌代谢的底物（蔗糖的摄入量和频率）vv病理变化病理变化vv龋病形成过程龋病形成过程vv龋病治疗方法龋病治疗方法第二节第二节 龋病流行病学龋病流行病学一、评价方法一、评价方法二、龋病的好发部位二、龋病的好发部位三、现代人龋病流行情况三、现代人龋病流行情况四、龋病流行趋势四、龋病流行趋势一、评价方法一、评价方法患病率患病率（prevalence rate）在调查或检查时点或时期，一定人群中的患龋情况在调查或检查时点或时期，一定人群中的患龋情况发病率发病率（incidence）某一特定观察期间内，一定人群新发生龋病的频率某一特定观察期间内，一定人群新发生龋病的频率龋均龋均：每个患者所患龋齿的均数：每个患者所患龋齿的均数DMF（decayed-missing-filled）DMFT：受检人群中平均每个个体罹受检人群中平均每个个体罹患龋齿的牙数患龋齿的牙数DMFS：受检人群中平均每个个体罹受检人群中平均每个个体罹患龋齿的牙面数患龋齿的牙面数一、评价方法一、评价方法好发牙位好发牙位好发牙位好发牙位恒牙列：下颌第一磨牙、下颌第二磨牙恒牙列：下颌第一磨牙、下颌第二磨牙 上颌第一磨牙、上颌第二磨牙、前磨牙上颌第一磨牙、上颌第二磨牙、前磨牙 第三磨牙、上颌前牙、下颌前牙第三磨牙、上颌前牙、下颌前牙乳牙列：下颌第二乳磨牙、上颌第二乳磨乳牙列：下颌第二乳磨牙、上颌第二乳磨牙、第一乳磨牙、上颌前牙、下颌前牙牙、第一乳磨牙、上颌前牙、下颌前牙好发牙面好发牙面好发牙面好发牙面咬合面、邻面、颊面咬合面、邻面、颊面二、龋病好发部位二、龋病好发部位我国患龋率略有上升我国患龋率略有上升1218岁年龄组患龋水平显著上升岁年龄组患龋水平显著上升三、现代人龋病流行情况三、现代人龋病流行情况四、龋病流行趋势四、龋病流行趋势 发达国家龋病发病呈下降趋势发达国家龋病发病呈下降趋势 发展中国家缓慢上升趋势发展中国家缓慢上升趋势第二章第二章 龋病病因及发病过程龋病病因及发病过程第一节第一节 牙菌斑牙菌斑第二节第二节 饮食因素饮食因素第三节第三节 宿主宿主第四节第四节 影响龋病发生和发展的其他因素影响龋病发生和发展的其他因素第五节第五节 病因学说病因学说第一节第一节 牙菌斑牙菌斑1、病毒性肝炎：、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。1908 年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947 年，将原来的传染性肝炎（infectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A,HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）称为乙型肝炎（Hepatitis B,HB）。1965 年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著三因极一病证方论一书，（45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172 红血球gdf55m 白血球fd2）是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的医学纲目和王肯堂的证治准绳，清代吴谦等编著的医宗金鉴和陈梦雷主编的古今图书集成医部全录等。王清任著医林改错，注重实证研究，（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著温疫论，叶天士著温热病篇，吴鞠通著温病条辨等，在药物学研究方面，（45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李时珍著的本草纲目，总结了16世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析，将辨证与辨病相结合，实现宏观与微观的统一，使中医诊断客观化，即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究，使二者有机结合，互相借鉴、补充，避免各自的片面性、局限性，这将有利于中西医学的优势互补，“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融或统一的支撑点，希冀籍此能给中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。编辑本段现代中医史上个世纪末,本世纪初，1996 年,清华学界对中医气本质，经络实质，阴阳，五行，藏象，中医哲学观等都有了新的全面整体创造性的认识和解说。如，邓宇等发现的:气是流动着的信息能量物质的混合统一体；分形分维的经络解剖结构；数理阴阳；中医分形集：分形阴阳集阴阳集的分形分维数，五行分形集五行集的分维数；分形藏象五系统暨心系统、肝系统、脾系统、肺系统、肾系统；中医三个哲学观新提出的第三哲学观：相似观分形论等。还包括近代针灸经络的发展史,近代中医气的进展简史,中西医结合史,中医中药史等.六种类型的病毒性肝炎遗传因子不同，除乙型肝炎遗传因子是DNA外，其余几型肝炎遗传因子均为RNA。其中甲型肝炎的传播途径是粪口传播，乙型肝炎的传播途径是血液传播、性传播和母婴传播。疫苗。2、酒精性肝炎：、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张。从实验室检查看，有贫血和中性白细胞增多，红细胞容积测定（MCV）大于95FL,血清胆红素增高，可达17.1moL/L 或以上，转氨酶中度升高，常大于2.0，测定线粒体AST（mAST）及其与总AST（tAST）的比值，其升高可达12.5+5.2%。并有-GT，谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高，凝血酶原时间延长。此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研发成功；C型、E型、F型的目前无编辑本段宋金元时期精品课件文档，欢迎下载，下载后可以复制编辑。更多精品文档，欢迎浏览。牙菌斑牙菌斑（dental plague）是釉质表面有机沉积是釉质表面有机沉积物（稠密的细菌层）物（稠密的细菌层）牙菌斑是牙面菌斑的总称，分龈上菌斑和龈下牙菌斑是牙面菌斑的总称，分龈上菌斑和龈下菌斑菌斑龈上菌斑位于龈缘上方，主要为龈上菌斑位于龈缘上方，主要为G菌；龈下菌；龈下菌斑位于龈缘下方，以菌斑位于龈缘下方，以G菌为主菌为主第一节第一节 牙菌斑牙菌斑龈上菌斑是未矿化的细菌性沉积物，由粘性基质龈上菌斑是未矿化的细菌性沉积物，由粘性基质（唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物）和嵌入其中（唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物）和嵌入其中的细菌组成的细菌组成牙菌斑可视为是细菌的微生态环境牙菌斑可视为是细菌的微生态环境第一节第一节 牙菌斑牙菌斑一、牙菌斑的结构一、牙菌斑的结构白色或暗白色聚集物，厚度各异白色或暗白色聚集物，厚度各异菌斑结构有显著的部位性差异菌斑结构有显著的部位性差异平滑面菌斑和窝沟菌斑结构不同平滑面菌斑和窝沟菌斑结构不同使用光学和电子显微镜观察到菌斑的基本结构使用光学和电子显微镜观察到菌斑的基本结构使用光学和电子显微镜观察到菌斑的基本结构使用光学和电子显微镜观察到菌斑的基本结构有有有有3 3层：层：层：层：获得性膜；获得性膜；获得性膜；获得性膜；中间层；中间层；中间层；中间层；菌斑表层菌斑表层菌斑表层菌斑表层获得性膜是无细胞、无细菌的均质样结构，其获得性膜是无细胞、无细菌的均质样结构，其获得性膜是无细胞、无细菌的均质样结构，其获得性膜是无细胞、无细菌的均质样结构，其形成与唾液糖蛋白沉积有关形成与唾液糖蛋白沉积有关形成与唾液糖蛋白沉积有关形成与唾液糖蛋白沉积有关中间层呈栅栏状结构，与丝状菌形成菌斑支架中间层呈栅栏状结构，与丝状菌形成菌斑支架中间层呈栅栏状结构，与丝状菌形成菌斑支架中间层呈栅栏状结构，与丝状菌形成菌斑支架茵斑表层结构疏松，细菌种类复杂：光滑面菌茵斑表层结构疏松，细菌种类复杂：光滑面菌茵斑表层结构疏松，细菌种类复杂：光滑面菌茵斑表层结构疏松，细菌种类复杂：光滑面菌斑以斑以斑以斑以GG球菌和球菌和球菌和球菌和GG菌、丝状菌、螺旋体为主；窝菌、丝状菌、螺旋体为主；窝菌、丝状菌、螺旋体为主；窝菌、丝状菌、螺旋体为主；窝沟菌斑内以沟菌斑内以沟菌斑内以沟菌斑内以GG球菌、短杆菌为主球菌、短杆菌为主球菌、短杆菌为主球菌、短杆菌为主平滑面菌斑平滑面菌斑菌斑菌斑-牙界面：细菌位于获得性膜上方牙界面：细菌位于获得性膜上方 细菌呈扇贝状排列于获得性膜表面细菌呈扇贝状排列于获得性膜表面中间层中间层 稠密微生物层：有球菌样微生物稠密微生物层：有球菌样微生物 菌斑体层：各种不同微生物构成呈丛状菌斑体层：各种不同微生物构成呈丛状 或丝状微生物排列呈栅栏状或丝状微生物排列呈栅栏状 平滑面菌斑平滑面菌斑v菌斑表层：结构松散，微生物差异大，有球菌、菌斑表层：结构松散，微生物差异大，有球菌、杆菌和丝状菌，形成玉米棒或麦穗样结构（链杆菌和丝状菌，形成玉米棒或麦穗样结构（链球菌附于丝状菌表面）球菌附于丝状菌表面）v细胞间基质：蛋白质（唾液糖蛋白）和细菌细细胞间基质：蛋白质（唾液糖蛋白）和细菌细胞外多糖胞外多糖 窝沟菌斑窝沟菌斑 微生物种类有限微生物种类有限 以以G球菌和短杆菌为主球菌和短杆菌为主二、牙菌斑的组成二、牙菌斑的组成vv8080水和水和水和水和2020固体物质固体物质固体物质固体物质vv固体物质固体物质固体物质固体物质 蛋白质、碳水化合物、脂肪和无机成分蛋白质、碳水化合物、脂肪和无机成分蛋白质、碳水化合物、脂肪和无机成分蛋白质、碳水化合物、脂肪和无机成分葡萄糖是碳水化合物的主要成分葡萄糖是碳水化合物的主要成分碳水化合物的存在形式碳水化合物的存在形式 胞外聚合物：葡聚糖、果聚糖、杂多糖胞外聚合物：葡聚糖、果聚糖、杂多糖 细菌细胞壁肽聚糖和胞内糖原细菌细胞壁肽聚糖和胞内糖原 碳水化合物碳水化合物碳水化合物碳水化合物葡聚糖和果聚糖用作菌斑细菌代谢的葡聚糖和果聚糖用作菌斑细菌代谢的 碳水化合物贮库碳水化合物贮库葡聚糖具有促进细菌附着至牙面及细菌葡聚糖具有促进细菌附着至牙面及细菌 间选择性粘附的作用间选择性粘附的作用细菌蛋白质：葡糖基转移酶（细菌蛋白质：葡糖基转移酶（GTF）唾液蛋白：淀粉酶、溶菌酶等唾液蛋白：淀粉酶、溶菌酶等龈沟液：龈沟液：IgG、IgA、IgM蛋白质蛋白质三、牙菌斑的形成和发育三、牙菌斑的形成和发育获得性膜形成和初期聚集获得性膜形成和初期聚集细菌迅速生长繁殖细菌迅速生长繁殖菌斑成熟菌斑成熟获得性膜形成获得性膜形成vv获得性膜获得性膜 唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面（修复材料和唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面（修复材料和唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面（修复材料和唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面（修复材料和义齿）所形成的生物膜义齿）所形成的生物膜义齿）所形成的生物膜义齿）所形成的生物膜vv清洁牙齿表面后清洁牙齿表面后清洁牙齿表面后清洁牙齿表面后2020分钟即有获得性膜形成分钟即有获得性膜形成分钟即有获得性膜形成分钟即有获得性膜形成 4 4小时开始有细菌吸附小时开始有细菌吸附小时开始有细菌吸附小时开始有细菌吸附获得性膜组成获得性膜组成蛋白质：甘氨酸、丝氨酸、谷氨酸蛋白质：甘氨酸、丝氨酸、谷氨酸碳水化合物：葡萄糖、半乳糖、葡糖胺碳水化合物：葡萄糖、半乳糖、葡糖胺脂肪：糖脂脂肪：糖脂获得性膜功能获得性膜功能vv修复或保护釉质表面修复或保护釉质表面vv为釉质提供有选择的渗透性为釉质提供有选择的渗透性vv影响特异性口腔微生物对牙面的附着影响特异性口腔微生物对牙面的附着vv作为菌斑微生物的底物和营养作为菌斑微生物的底物和营养菌斑附着菌斑附着v不同细菌以不同速率吸附至获得性膜上不同细菌以不同速率吸附至获得性膜上v最初附着至牙面的细菌为血链球菌最初附着至牙面的细菌为血链球菌v牙面清洁后牙面清洁后8小时至小时至2天内细菌迅速生长天内细菌迅速生长菌斑成熟菌斑成熟牙面清洁牙面清洁2天后菌斑开始形成直至成熟天后菌斑开始形成直至成熟微生物组成的动态变化微生物组成的动态变化 早期链球菌为主早期链球菌为主 随后厌氧菌和丝状菌增多，尤以放线菌增加明显随后厌氧菌和丝状菌增多，尤以放线菌增加明显早期菌斑中链球菌、奈瑟菌和放线菌是主要微生物早期菌斑中链球菌、奈瑟菌和放线菌是主要微生物 厌氧菌韦永菌和梭状杆菌增加厌氧菌韦永菌和梭状杆菌增加 G菌如类杆菌、梭状杆菌和螺旋体增加菌如类杆菌、梭状杆菌和螺旋体增加四、菌斑微生物学四、菌斑微生物学龋病产生的重要条件：龋病产生的重要条件：牙表面比较隐蔽的部位牙表面比较隐蔽的部位保持高浓度的致病菌保持高浓度的致病菌致龋菌持续发挥损害作用致龋菌持续发挥损害作用 菌斑介导菌斑介导无菌鼠实验无菌鼠实验无微生物不会发生龋病无微生物不会发生龋病只在饲以碳水化合物饮食的动物中发生只在饲以碳水化合物饮食的动物中发生造成龋病损害的微生物均能代谢蔗糖产酸造成龋病损害的微生物均能代谢蔗糖产酸不是所有能产酸的微生物均能致龋不是所有能产酸的微生物均能致龋 微生物与龋病微生物与龋病龈上菌斑多为龈上菌斑多为G+兼性厌氧菌兼性厌氧菌 主要为链球菌属主要为链球菌属成熟牙菌斑细菌比例不同成熟牙菌斑细菌比例不同 兼性厌氧链球菌比例最高兼性厌氧链球菌比例最高 （兼性）厌氧杆菌（兼性）厌氧杆菌 G菌如类杆菌、梭状杆菌菌如类杆菌、梭状杆菌菌斑微生物菌斑微生物平滑面菌斑平滑面菌斑 早期菌斑以早期菌斑以G球菌和杆菌为主球菌和杆菌为主 7天后球菌比例下降，杆状菌和丝菌上升天后球菌比例下降，杆状菌和丝菌上升 年轻菌斑和老菌斑中链球菌为主年轻菌斑和老菌斑中链球菌为主 老菌斑中丝状菌和放线菌增加，形成老菌斑中丝状菌和放线菌增加，形成“玉米棒玉米棒”状结构状结构窝沟菌斑窝沟菌斑 微生物种类有限微生物种类有限 以以G球菌和短杆菌为主球菌和短杆菌为主 龋病发病期间，牙菌斑内变链、放线菌和乳龋病发病期间，牙菌斑内变链、放线菌和乳杆菌数量增加，血链球菌和韦永菌减少杆菌数量增加，血链球菌和韦永菌减少 常见的致龋微生物包括链球菌属、乳杆菌属常见的致龋微生物包括链球菌属、乳杆菌属和放线菌属和放线菌属 致龋微生物致龋微生物链球菌属链球菌属1.血链球菌2.变形链球菌组3.轻链球菌 最早在牙面定居的细菌之一，最常分离的菌种最早在牙面定居的细菌之一，最常分离的菌种最早在牙面定居的细菌之一，最常分离的菌种最早在牙面定居的细菌之一，最常分离的菌种利用蔗糖产生细胞外多糖，促进菌斑形成和细菌聚利用蔗糖产生细胞外多糖，促进菌斑形成和细菌聚利用蔗糖产生细胞外多糖，促进菌斑形成和细菌聚利用蔗糖产生细胞外多糖，促进菌斑形成和细菌聚集集集集对动物有致龋性，无证据显示其为人类致龋菌对动物有致龋性，无证据显示其为人类致龋菌对动物有致龋性，无证据显示其为人类致龋菌对动物有致龋性，无证据显示其为人类致龋菌可能与窝沟龋发生有关可能与窝沟龋发生有关可能与窝沟龋发生有关可能与窝沟龋发生有关血链球菌血链球菌分型：分型：按菌壁抗原成分分按菌壁抗原成分分8种血清亚型：种血清亚型：a-h 按生化反应分为按生化反应分为5种生物型：种生物型：-按碱基（按碱基（GC）成分分型成分分型变链（变链（c、e、f）和茸毛链球菌（和茸毛链球菌（d、g、h）与人类龋病关系密切与人类龋病关系密切致龋性：产酸性、耐酸性和吸附作用（蔗糖）致龋性：产酸性、耐酸性和吸附作用（蔗糖）变形链球菌组变形链球菌组轻链球菌轻链球菌无研究证实其与龋病正相关无研究证实其与龋病正相关轻链球菌贮存胞内多糖，使菌斑在缺乏碳水化轻链球菌贮存胞内多糖，使菌斑在缺乏碳水化合物情况下继续产酸合物情况下继续产酸乳杆菌属乳杆菌属包括包括G兼性和专性厌氧杆菌兼性和专性厌氧杆菌龋活跃者口腔内乳杆菌数量大，患龋严重程度龋活跃者口腔内乳杆菌数量大，患龋严重程度加重，数量增加加重，数量增加饮食中蔗糖含量增高，有蔗糖滞留部位或有龋饮食中蔗糖含量增高，有蔗糖滞留部位或有龋洞存在的部位数量增加洞存在的部位数量增加某些乳杆菌导致动物窝沟龋，对人类致龋作用某些乳杆菌导致动物窝沟龋，对人类致龋作用弱，牙本质龋弱，牙本质龋G杆状或丝状，主要有内氏放线菌、粘性放杆状或丝状，主要有内氏放线菌、粘性放线菌和衣氏放线菌线菌和衣氏放线菌在龈下菌群和人类根面龋菌斑中最常分离到在龈下菌群和人类根面龋菌斑中最常分离到在龈上菌斑中所占比例大在龈上菌斑中所占比例大放线菌属放线菌属五、牙菌斑的物质代谢五、牙菌斑的物质代谢 糖代谢、蛋白质代谢和无机物代谢糖代谢、蛋白质代谢和无机物代谢v糖代谢是菌斑细菌致龋的基础糖代谢是菌斑细菌致龋的基础v糖分解代谢（糖酵解）产生乳酸，牙面脱矿糖分解代谢（糖酵解）产生乳酸，牙面脱矿v糖合成代谢形成胞内多糖（贮存能源和毒力因糖合成代谢形成胞内多糖（贮存能源和毒力因子）和胞外多糖（促进细菌粘附）子）和胞外多糖（促进细菌粘附）六、牙菌斑的致龋性六、牙菌斑的致龋性vv牙菌斑内的产酸代谢活动是产生龋病损害的直接牙菌斑内的产酸代谢活动是产生龋病损害的直接牙菌斑内的产酸代谢活动是产生龋病损害的直接牙菌斑内的产酸代谢活动是产生龋病损害的直接原因（菌斑深层缺氧环境厌氧链球菌）原因（菌斑深层缺氧环境厌氧链球菌）原因（菌斑深层缺氧环境厌氧链球菌）原因（菌斑深层缺氧环境厌氧链球菌）vv唾液的缓冲作用难以到达菌斑深层，菌斑内产生唾液的缓冲作用难以到达菌斑深层，菌斑内产生唾液的缓冲作用难以到达菌斑深层，菌斑内产生唾液的缓冲作用难以到达菌斑深层，菌斑内产生的酸在局部持续发挥作用的酸在局部持续发挥作用的酸在局部持续发挥作用的酸在局部持续发挥作用vv菌斑致龋性的两种理论菌斑致龋性的两种理论菌斑致龋性的两种理论菌斑致龋性的两种理论 特异性菌斑学说：龋病由特异性致病菌所致特异性菌斑学说：龋病由特异性致病菌所致特异性菌斑学说：龋病由特异性致病菌所致特异性菌斑学说：龋病由特异性致病菌所致 非特异性菌斑学说：主要致龋因素为菌斑数量非特异性菌斑学说：主要致龋因素为菌斑数量非特异性菌斑学说：主要致龋因素为菌斑数量非特异性菌斑学说：主要致龋因素为菌斑数量第二节第二节 饮食因素饮食因素v流行病调查资料显示食糖消耗和龋病流行呈流行病调查资料显示食糖消耗和龋病流行呈正相关正相关v动物试验和人类观察蔗糖的致龋能力最强动物试验和人类观察蔗糖的致龋能力最强v碳水化合物是龋病发生的物质基础碳水化合物是龋病发生的物质基础v碳水化合物与菌斑基质的形成有关，也是菌碳水化合物与菌斑基质的形成有关，也是菌斑中细菌的主要能源斑中细菌的主要能源一、蔗糖和其他碳水化合物一、蔗糖和其他碳水化合物v蔗糖的致龋作用机理：蔗糖的致龋作用机理：细菌能利用碳水化合物（蔗细菌能利用碳水化合物（蔗糖）代谢产生酸，并合成细胞外多糖和细胞内多糖糖）代谢产生酸，并合成细胞外多糖和细胞内多糖v所产的有机酸有利于产酸和耐酸菌的生长和牙体硬所产的有机酸有利于产酸和耐酸菌的生长和牙体硬组织的脱矿组织的脱矿v多糖能促进细菌在牙面的粘附和积聚，并在外源性多糖能促进细菌在牙面的粘附和积聚，并在外源性糖缺乏时，提供能量来源糖缺乏时，提供能量来源一、蔗糖和其他碳水化合物一、蔗糖和其他碳水化合物一、蔗糖和其他碳水化合物一、蔗糖和其他碳水化合物其他碳水化合物与龋病其他碳水化合物与龋病 单糖、双糖易被致龋菌代谢产酸单糖、双糖易被致龋菌代谢产酸进食频率与龋病发病关系进食频率与龋病发病关系 进食频率越高，龋病活跃性越显著进食频率越高，龋病活跃性越显著牙萌出前，蛋白质对牙齿发育发挥营养作用牙萌出前，蛋白质对牙齿发育发挥营养作用牙萌出后，蛋白质对龋病发生所起局部作用牙萌出后，蛋白质对龋病发生所起局部作用二、蛋白质二、蛋白质三、脂肪三、脂肪有利于抗龋有利于抗龋vv氟：氟化羟磷灰石增强釉质对脱矿的抵抗性氟：氟化羟磷灰石增强釉质对脱矿的抵抗性氟：氟化羟磷灰石增强釉质对脱矿的抵抗性氟：氟化羟磷灰石增强釉质对脱矿的抵抗性vv氟化物抗龋机制氟化物抗龋机制氟化物抗龋机制氟化物抗龋机制 氟对釉质羟磷灰石的作用氟对釉质羟磷灰石的作用氟对釉质羟磷灰石的作用氟对釉质羟磷灰石的作用 对菌斑细菌的作用对菌斑细菌的作用对菌斑细菌的作用对菌斑细菌的作用 对釉质表面的作用对釉质表面的作用对釉质表面的作用对釉质表面的作用四、矿物质四、矿物质四、矿物质四、矿物质v磷酸盐磷酸盐 降低釉质羟磷灰石的溶解性降低釉质羟磷灰石的溶解性 促进再矿化、缓冲有机酸促进再矿化、缓冲有机酸 改建获得性膜改建获得性膜v微量元素与痕量元素微量元素与痕量元素第三节第三节 宿宿 主主牙齿和牙弓的形态：体现牙面对龋病的敏感牙齿和牙弓的形态：体现牙面对龋病的敏感牙齿和牙弓的形态：体现牙面对龋病的敏感牙齿和牙弓的形态：体现牙面对龋病的敏感性，如窝沟处较易患龋性，如窝沟处较易患龋性，如窝沟处较易患龋性，如窝沟处较易患龋牙齿的排列：牙列不齐、拥挤和牙重叠等有牙齿的排列：牙列不齐、拥挤和牙重叠等有牙齿的排列：牙列不齐、拥挤和牙重叠等有牙齿的排列：牙列不齐、拥挤和牙重叠等有滞留区存在的部位滞留区存在的部位滞留区存在的部位滞留区存在的部位牙的理化性质、钙化程度和微量元素含量如牙的理化性质、钙化程度和微量元素含量如牙的理化性质、钙化程度和微量元素含量如牙的理化性质、钙化程度和微量元素含量如矿化不良的牙较易患龋，而矿化程度较好、矿化不良的牙较易患龋，而矿化程度较好、矿化不良的牙较易患龋，而矿化程度较好、矿化不良的牙较易患龋，而矿化程度较好、组织内含氟量适当的牙抗龋力较强组织内含氟量适当的牙抗龋力较强组织内含氟量适当的牙抗龋力较强组织内含氟量适当的牙抗龋力较强一、牙一、牙无机成分：无机成分：Ca、P、磷酸盐、重碳酸盐磷酸盐、重碳酸盐有机成分：蛋白质、少量脂肪和痕量碳水化合物有机成分：蛋白质、少量脂肪和痕量碳水化合物唾液在正常情况下作用：机械清洗作用减少细菌唾液在正常情况下作用：机械清洗作用减少细菌的积聚；唾液成分的抑菌、中和抗酸作用、抗溶的积聚；唾液成分的抑菌、中和抗酸作用、抗溶作用作用二、唾液（二、唾液（0.7-1.5L/天）天）二、唾液（二、唾液（0.7-1.5L/天）天）涎液的量和质发生变化时，均可影响龋患率涎液的量和质发生变化时，均可影响龋患率口干症或有涎液分泌减少的患者龋患率明显增加口干症或有涎液分泌减少的患者龋患率明显增加颌面部放射治疗患者可因涎腺被破坏出现多发龋颌面部放射治疗患者可因涎腺被破坏出现多发龋当涎液中乳酸量增加或重碳酸盐含量减少也有利于当涎液中乳酸量增加或重碳酸盐含量减少也有利于龋的发生龋的发生非特异性免疫：粘膜屏障、唾液和龈沟液成分非特异性免疫：粘膜屏障、唾液和龈沟液成分特异性免疫：细胞免疫和体液免疫（唾液抗体特异性免疫：细胞免疫和体液免疫（唾液抗体和血清抗体）和血清抗体）变链与龋病：以变链各种抗原成分作为疫苗进变链与龋病：以变链各种抗原成分作为疫苗进行主动免疫防龋行主动免疫防龋三、免疫三、免疫第四节第四节 影响龋病发生发展影响龋病发生发展的其他因素的其他因素 影响龋病发生发展的其他因素影响龋病发生发展的其他因素vv年龄年龄vv性别性别vv种族种族vv家族与遗传家族与遗传vv地理因素地理因素第五节第五节 病因学说病因学说一、内源性理论一、内源性理论二、外源性学说二、外源性学说 三、蛋白溶解学说三、蛋白溶解学说四、蛋白溶解螯合学说四、蛋白溶解螯合学说五、五、Miller化学细菌学说化学细菌学说病因学说病因学说Miller化学细菌学说化学细菌学说vv意义意义意义意义 首次阐述了口腔微生物、食物、牙齿与龋病发首次阐述了口腔微生物、食物、牙齿与龋病发生的关系生的关系 发现了细菌利用糖产酸导致脱矿发现了细菌利用糖产酸导致脱矿vv局限性局限性局限性局限性 没有说明牙面微生物的存在形式没有说明牙面微生物的存在形式 没证实致龋菌的生物学特点，认为只要产酸就没证实致龋菌的生物学特点，认为只要产酸就 可致龋可致龋龋病病因的现代概念龋病病因的现代概念四联因素：宿主、微生物、饮食和时间四联因素：宿主、微生物、饮食和时间四联因素：宿主、微生物、饮食和时间四联因素：宿主、微生物、饮食和时间龋病发生需要有敏感的宿主、口腔致龋菌龋病发生需要有敏感的宿主、口腔致龋菌群的作用以及适宜的底物，而底物必须在群的作用以及适宜的底物，而底物必须在口腔滞留足够的时间口腔滞留足够的时间细菌细菌变形链球菌、乳杆菌、放线菌属变形链球菌、乳杆菌、放线菌属利用蔗糖的产酸能力、耐酸能力和对牙面的利用蔗糖的产酸能力、耐酸能力和对牙面的附着能力（菌斑多糖）附着能力（菌斑多糖）细菌的致龋性依赖于菌斑的存在：菌斑深层细菌的致龋性依赖于菌斑的存在：菌斑深层质地致密，氧气稀少，牙菌斑深层形成的酸质地致密，氧气稀少，牙菌斑深层形成的酸不易被唾液稀释或中和不易被唾液稀释或中和食物食物流行病学资料和动物实验证实，蔗糖的致龋能力流行病学资料和动物实验证实，蔗糖的致龋能力糖的致龋作用与其种类、摄入量和摄糖频率有关糖的致龋作用与其种类、摄入量和摄糖频率有关蔗糖及其他碳水化合物的致龋作用须通过牙菌斑蔗糖及其他碳水化合物的致龋作用须通过牙菌斑实现实现指宿主对龋病的敏感程度指宿主对龋病的敏感程度影响宿主对龋病敏感性的因素影响宿主对龋病敏感性的因素n唾液的流速、流量、成分唾液的流速、流量、成分n牙的形态、结构、排列和成分牙的形态、结构、排列和成分n机体的全身状况机体的全身状况宿主宿主龋病的发生过程较长，从初期龋到临床形成龋病的发生过程较长，从初期龋到临床形成龋洞一般需龋洞一般需1.5-2年年只有致龋细菌、适宜的环境和易感宿主同时只有致龋细菌、适宜的环境和易感宿主同时存在相当长的时间，才可能产生龋坏存在相当长的时间，才可能产生龋坏时间因素在龋病发生中具有重要意义时间因素在龋病发生中具有重要意义时间时间清除牙面附着物到获得性膜开始产生清除牙面附着物到获得性膜开始产生获得性膜附着到菌斑形成获得性膜附着到菌斑形成细菌代谢碳水化合物产酸到釉质脱矿细菌代谢碳水化合物产酸到釉质脱矿牙萌出之后的时间牙萌出之后的时间碳水化合物滞留于牙面的时间碳水化合物滞留于牙面的时间时间时间谢谢 谢谢1、病毒性肝炎：、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。1908 年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947 年，将原来的传染性肝炎（infectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A,HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）称为乙型肝炎（Hepatitis B,HB）。1965 年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著三因极一病证方论一书，（45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172 红血球gdf55m 白血球fd2）是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的医学纲目和王肯堂的证治准绳，清代吴谦等编著的医宗金鉴和陈梦雷主编的古今图书集成医部全录等。王清任著医林改错，注重实证研究，（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著温疫论，叶天士著温热病篇，吴鞠通著温病条辨等，在药物学研究方面，（45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李时珍著的本草纲目，总结了16世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析，将辨证与辨病相结合，实现宏观与微观的统一，使中医诊断客观化，即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究，使二者有机结合，互相借鉴、补充，避免各自的片面性、局限性，这将有利于中西医学的优势互补，“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融或统一的支撑点，希冀籍此能给中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。编辑本段现代中医史上个世纪末,本世纪初，1996 年,清华学界对中医气本质，经络实质，阴阳，五行，藏象，中医哲学观等都有了新的全面整体创造性的认识和解说。如，邓宇等发现的:气是流动着的信息能量物质的混合统一体；分形分维的经络解剖结构；数理阴阳；中医分形集：分形阴阳集阴阳集的分形分维数，五行分形集五行集的分维数；分形藏象五系统暨心系统、肝系统、脾系统、肺系统、肾系统；中医三个哲学观新提出的第三哲学观：相似观分形论等。还包括近代针灸经络的发展史,近代中医气的进展简史,中西医结合史,中医中药史等.六种类型的病毒性肝炎遗传因子不同，除乙型肝炎遗传因子是DNA外，其余几型肝炎遗传因子均为RNA。其中甲型肝炎的传播途径是粪口传播，乙型肝炎的传播途径是血液传播、性传播和母婴传播。疫苗。2、酒精性肝炎：、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张。从实验室检查看，有贫血和中性白细胞增多，红细胞容积测定（MCV）大于95FL,血清胆红素增高，可达17.1moL/L 或以上，转氨酶中度升高，常大于2.0，测定线粒体AST（mAST）及其与总AST（tAST）的比值，其升高可达12.5+5.2%。并有-GT，谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高，凝血酶原时间延长。此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研发成功；C型、E型、F型的目前无编辑本段宋金元时期精品课件文档，欢迎下载，下载后可以复制编辑。更多精品文档，欢迎浏览。