内科-呼吸衰竭.ppt
《内科-呼吸衰竭.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《内科-呼吸衰竭.ppt(69页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、呼呼 吸吸 衰衰 竭竭感染科感染科 王祖君王祖君.概念呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。床表现的综合症。2024/5/26 2024/5/26 周日周日3 3.病 因 1 1、呼吸道阻塞性病变、呼吸道阻塞性病变 2 2、肺组织病变、肺组织病变 3 3、肺血管疾病、肺血管疾病 4
2、 4、胸廓胸膜病变、胸廓胸膜病变 5 5、神经肌肉疾病、神经肌肉疾病2024/5/26 2024/5/26 周日周日4 4.病病因因及及发发病病机机制制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常见慢性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病变:气道阻塞性病变:COPDCOPD、哮喘、哮喘肺组织病变:肺结核、肺炎肺组织病变:肺结核、肺炎肺血管疾病:肺栓塞肺血管疾病:肺栓塞胸廓与胸膜病变:气胸、胸廓畸形胸廓与胸膜病变:气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病:脑血管病变、脑外神经系统及呼吸肌肉疾病:脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎2024/5/26 2024/5/26 周日周日
3、5 5.分分类类呼吸衰竭急性急性 慢性慢性 按血气按血气外周性外周性 按发病机制按发病机制按呼吸环节按呼吸环节中枢性中枢性 按发生过程按发生过程型型型型换气障碍换气障碍 通气障碍通气障碍 2024/5/26 2024/5/26 周日周日6 6.一、根据动脉血气分析分类一、根据动脉血气分析分类1.1.I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭 血气分析特点是(血气分析特点是(PaOPaO2 2 2 2)60mmHg60mmHg,PaCOPaCO2 2 2 2 降低或正常。主要见于肺换气障碍降低或正常。主要见于肺换气障碍(通气(通气/血流比例失调、弥散功能损害和血流比例失调、弥散功能损害和肺动肺动-静脉分流)疾病
4、。静脉分流)疾病。2.2.IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭 血气分析特点是(血气分析特点是(PaOPaO2 2 2 2)60mmHg5050mmHgmmHg。系肺泡通气。系肺泡通气不足所致。不足所致。2024/5/26 2024/5/26 周日周日7 7.分分类类 PaOPaOPaOPaO2 2 2 2 (mmHgmmHgmmHgmmHg)PaCOPaCOPaCOPaCO2 2 2 2 (mmHgmmHgmmHgmmHg)正常正常正常正常80-10080-10080-10080-10035-4535-4535-4535-45型型型型60606060正常(低氧血症)正常(低氧血症)正常(低氧血症)正
5、常(低氧血症)型型型型60606050 50 50 50(高碳酸血症)(高碳酸血症)(高碳酸血症)(高碳酸血症)呼吸衰竭2024/5/26 2024/5/26 周日周日8 8.二、根据病程分类二、根据病程分类1.1.急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素引起,如由于某些突发的致病因素引起,如ARDSARDS。2.2.慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病,如指一些慢性疾病,如COPDCOPD。另一种临床较常见的情况是在慢性呼另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上,因合并呼吸系统感染、吸衰竭的基础上,因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况,病情急性气道痉挛或并发气胸等情
6、况,病情急性加重,称为慢性呼吸衰竭急性加重加重,称为慢性呼吸衰竭急性加重。2024/5/26 2024/5/26 周日周日9 9.三、三、按发病机制分类:按发病机制分类:中枢性呼衰:中枢性呼衰:呼吸泵呼吸泵:驱动或制约呼吸运动的中枢和外周 神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭泵衰竭:主要引起通气功能障碍,表现为 型呼衰型呼衰2024/5/26 2024/5/26 周日周日1010.周围性呼衰:周围性呼衰:肺衰竭肺衰竭:肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰 肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍,表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭 气道阻塞性疾病影响通气功能障碍,表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭2024/5/
7、26 2024/5/26 周日周日1111.发病机制肺通气功能障碍肺通气功能障碍通气通气/血流比例失调血流比例失调肺动肺动-静脉样分流增加静脉样分流增加弥散障碍弥散障碍2024/5/26 2024/5/26 周日周日1212.1.肺通气功能障碍在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为4L/min4L/min,才能维持正常肺泡氧和二氧化,才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。碳分压。肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺肺泡通气量不足、肺泡氧分压泡氧分压、肺泡二氧化碳、肺泡二氧化碳型呼吸型呼吸衰竭。衰竭。2024/5/26 2024/5/26 周日周日1313.通
8、气减少通气减少2024/5/26 2024/5/26 周日周日1414.肺泡通气量(肺泡通气量(L/min)PAO2(mmHg)PACO2(mmHg)肺通气不足引起肺通气不足引起PAO2降低和降低和 PACO2升高升高肺通气不足肺通气不足2024/5/26 2024/5/26 周日周日1515.2.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。肺内气体交换是通过弥散过程实现。肺内气体交换是通过弥散过程实现。肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥弥弥弥散散散散障障障障碍碍碍碍指指指指O2O2O2O2、CO2CO2CO2CO2等等等等气气气气体体体体通通通通过过过过肺肺肺肺泡泡泡泡膜膜膜膜进进进进行行行行交
9、交交交换的弥散过程发生障碍。换的弥散过程发生障碍。换的弥散过程发生障碍。换的弥散过程发生障碍。2024/5/26 2024/5/26 周日周日1616.影响弥散的因素:影响弥散的因素:弥散面积弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间气体和血液的接触时间 气体弥散能力气体弥散能力 气体分压差气体分压差 其其他他:心心排排血血量量、血血红红蛋蛋白白含含量量、V/QV/Q比值。比值。.COCO2 2通通过过肺肺泡泡毛毛细细血血管管膜膜的的弥弥散散能能力力为为氧氧的的2121倍倍,弥弥散散障障碍碍主主要是影响氧的交换,以低氧为主。要是影响氧的交换,以低氧为主。吸吸入入高
10、高浓浓度度的的氧氧可可以以纠纠正正弥弥散障碍引起的低氧血症散障碍引起的低氧血症。.通常以低氧为主通常以低氧为主弥散障碍弥散障碍O22024/5/26 2024/5/26 周日周日1919.3.3.通气通气/血流比例失调血流比例失调 正常成人静息状态下,通气正常成人静息状态下,通气正常成人静息状态下,通气正常成人静息状态下,通气/血流比值约为血流比值约为血流比值约为血流比值约为0.80.80.80.8。正常情况下,每分钟通气量为。正常情况下,每分钟通气量为。正常情况下,每分钟通气量为。正常情况下,每分钟通气量为4 4 4 4升,每分钟升,每分钟升,每分钟升,每分钟血流量为血流量为血流量为血流量为
11、5 5 5 5升。升。升。升。通气通气通气通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症,血流比例失调通常仅产生低氧血症,血流比例失调通常仅产生低氧血症,血流比例失调通常仅产生低氧血症,而无而无而无而无CO2CO2CO2CO2潴留,然而严重的通气潴留,然而严重的通气潴留,然而严重的通气潴留,然而严重的通气/血流比例失调也血流比例失调也血流比例失调也血流比例失调也可导致可导致可导致可导致CO2CO2CO2CO2潴留。潴留。潴留。潴留。2024/5/26 2024/5/26 周日周日2020.肺泡通气与血流比例失调模式图肺泡通气与血流比例失调模式图2024/5/26 2024/5/26 周日周日2121.通
12、气通气/血流比例失调血流比例失调通气血流比例对气体交换的影响通气血流比例对气体交换的影响2024/5/26 2024/5/26 周日周日2222.4.肺内动-静脉解剖分流增加肺动肺动-静脉样分流增加,使静脉样分流增加,使肺动脉内的肺动脉内的静脉血静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换,没有接触肺泡气体进行气体交换,未经氧合未经氧合的的静脉血直接流入肺静脉,导致静脉血直接流入肺静脉,导致PAO2PAO2降低,降低,是通气是通气/血流比例失调的特例。血流比例失调的特例。肺动肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。吸入高浓度氧解决。2024/5/26
13、2024/5/26 周日周日2323.呼吸衰竭主要病理生理特点为:1、缺氧 2、CO2潴留.缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响(一)对中枢神经的影响(一)对中枢神经的影响(二)对心脏、血管的影响(二)对心脏、血管的影响(三)对呼吸的影响(三)对呼吸的影响(四)对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响(四)对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响(五)对酸碱平衡和电解质的影响(五)对酸碱平衡和电解质的影响2024/5/26 2024/5/26 周日周日2525.缺氧对中枢神经系统的影响脑组织对缺氧敏感,缺氧最容易引起脑功能障碍脑组织对缺氧敏感,缺氧最容易引起脑功能障碍脑组织对缺氧敏感,
14、缺氧最容易引起脑功能障碍脑组织对缺氧敏感,缺氧最容易引起脑功能障碍完全停止供氧完全停止供氧完全停止供氧完全停止供氧4 4 4 45min 5min 5min 5min 不可逆的脑损害不可逆的脑损害不可逆的脑损害不可逆的脑损害急性缺氧急性缺氧急性缺氧急性缺氧烦躁不安、抽搐,短时间内死亡烦躁不安、抽搐,短时间内死亡烦躁不安、抽搐,短时间内死亡烦躁不安、抽搐,短时间内死亡轻度缺氧轻度缺氧轻度缺氧轻度缺氧注注注注意力不集中、智力减退、定向障碍意力不集中、智力减退、定向障碍意力不集中、智力减退、定向障碍意力不集中、智力减退、定向障碍PaOPaOPaOPaO2 2 2 250mmHg 50mmHg 50m
15、mHg 50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄烦躁不安、神志恍惚、谵妄烦躁不安、神志恍惚、谵妄烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaOPaOPaOPaO2 2 2 230mmHg30mmHg30mmHg30mmHg神志丧失、昏迷神志丧失、昏迷神志丧失、昏迷神志丧失、昏迷PaOPaOPaOPaO2 2 2 220mmHg20mmHg20mmHg20mmHg不可逆的脑细胞损伤不可逆的脑细胞损伤不可逆的脑细胞损伤不可逆的脑细胞损伤2024/5/26 2024/5/26 周日周日2626.CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神
16、经处于麻醉状态 肺性脑病CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧2024/5/26 2024/5/26 周日周日2727.缺氧对心脏、循环的影响缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量血压 心力衰竭、休克;心律失常甚至室颤致死。长期慢性缺氧肺小动脉血管收缩、痉挛,肺循环阻力肺动脉高压慢性肺源性心脏病。2024/5/26 2024/5/26 周日周日2828.CO2潴留对心脏、循环的影响心排血量、心率、血压脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗 肾、脾和肌
17、肉血管收缩严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死2024/5/26 2024/5/26 周日周日2929.缺氧对呼吸的影响缺氧(PaO260mmHg)兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO280mmHg呼吸中枢受抑制通气量较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2,此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用,反而使通气量减少,加重了高碳酸血症。2024/5/26 2024/5/26 周日周日3131.缺氧对造血系统的影响缺氧可以刺激骨髓造血功能增强使红细胞生成素增加红细胞、血蛋白增多,有利于增加血液携氧量,但亦增加血液粘稠度,加重肺循环和右心负担
18、。长期缺氧可引起血管内皮细胞损害,血液进入高凝状态,DIC。2024/5/26 2024/5/26 周日周日3232.缺氧对消化系统的影响缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使转移酶增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多,胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。2024/5/26 2024/5/26 周日周日3333.缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。2024/5/26 2024/5/26 周日周日3434.临床表现 呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症的严重程度和发生速度有关。一
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 内科 呼吸衰竭
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【精***】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【精***】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。